ЛЕКЦИЯ-РАХИТ-03-20014. Лекция Рахит Общие черты всех дефицитных состояний
 Скачать 447 Kb.
|
|
Лекция Рахит Общие черты всех дефицитных состояний:
Rhahis (греч.) - спинной хребет, rickets (древнеангл.) - искривлять. В 1650 году патологоанатом Фрэнсис Глиссон назвал рахит «английской болезнью», а сейчас англичане называют рахит «азиатской болезнью». Рахитом поражены от 20-65% детей первого года жизни (в РФ 54-66% среди доношенных, более 80% - среди недоношенных: именно в последний триместр беременности плод получает от матери 80% всех макро- и микронутриентов, в т.ч. Са++. Поэтому недоношенные испытывают особенно высокую потребность в кальции и вит.Д в связи с «наверствованием») и проявляется нарушением процессов костеобразования и минерализации костей, функции нервной системы и внутренних органов. По МКБ-10 относится к болезням эндокринной системы и обмена веществ. Чем выше географическая широта (облачность, частые туманы), тем чаще и тяжелее болеют дети. Чем ближе к экватору, тем реже и легче протекает заболевание. Однако возникновение рахита определяется не только географическим положением местности, но и комплексом бытовых, социальных, экономических, экологических и др. причин. В крупных городах до 50% солнечных лучей поглощаются в атмосфере за счет загрязнения воздуха (задымленность). Рахит (Д-дефицитный младенческий или классический) – полифакторное системное заболевание детей раннего возраста, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре (P) и кальции (Ca) и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в интенсивно растущий организм ребенка. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена относится к распространенным высокозатратным обменным заболеваниям с постоянно растущими расходами здравоохранения на лечение и реабилитацию пациентов с указанной патологией. Основными причинами развития рахита:
Факторы, способствующие развитию рахита:
Предрасполагающие факторы со стороны матери:
Предрасполагающие факторы со стороны ребенка:
Нормальный обмен кальция в организме Количество кальция в организме увеличивается от 25-28 г к моменту рождении (9 г/кг) до 1,2 кг (1-1,5 кг) у взрослых (около 2% массы тела, 20 г/кг). Только за период ростового спурта подростки наращивают до 37% общей массы костей. Более чем 90% костной массы набирается в возрасте до 20 лет. Строительный Са - 99%: практически весь (98,9%) кальций и 70% фосфора присутствуют в костях в виде кристаллов гидроксиапатита {(Ca)10(PO4)6(OH)2} (откладывается в матриксе при созревании кости - опорно-структурная роль скелета) и аморфного фосфата кальция (лабильный резерв ионов кальция и фосфора - более растворимый, чем фракция гидроксилапатита), а также дентина зубов. Кость относится к соединительной ткани (остеоид: коллагеновый органический матрикс), состоящей из коллагена 1 типа, синтезируемого хондроцитами, и неколлагеновых белков; поддерживает постоянный уровень Са в крови и внеклеточной жидкости в течение длительного времени вне зависимости от приема с пищей, что отличает Са от других минералов. «Здоровая кость» - термин, который характеризует нормальное для каждого конкретного возраста анатомическое строение, соотношение кортикальной и губчатой кости, полноценную минерализацию скелета и обеспечивает прочность кости в условиях возрастного развития и жизнедеятельности ребенка. Основными клиническими характеристиками «здоровой кости» являются физиологические прибавки минерала в скелете и длины тела, в т.ч. в периоды усиленного роста. У детей к выраженным нарушениям «здоровья» кости относят отставание в росте на 2 и более стандартных отклонения (stunting, рахит, остеомаляция, переломы). Внутриутробно и в 1-й год жизни в скелете преобладает грубоволокнистая ткань, с 2-х лет она перестраивается и замещается пластинчатой костью. На рост, развитие, размеры, геометрию и минерализацию скелета существенно влияют вариабельность и полиморфизм некоторых генов (80%), 20% складываются из внешних факторов (питание и физическая нагрузка). Есть данные о том, что кость уже полностью сформирована к 8 нед. гестации. У младенцев основными нутриентами, влияющими на эти параметры, являются белок, кальций, фосфор, вит.Д. Белок: входит в состав органического матрикса, представленного коллагеном в виде энзимов обеспечивает продукцию гормонов и ростовых факторов стимулирует продукцию инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1), обладающего остеотропным действием дефицит белка снижает всасывание кальция и увеличивает продукцию парат-гормона; избыток - увеличивает резорбцию костной ткани и потери кальция с мочой. Кальций: пролиферация и дифференцировка остеобластов запускает каскад процессов костного ремоделирования, вовлекает в него кальцитриол, ростовые факторы оптимизирует фосфорный метаболизм. внутриклеточную ДНК участвует в образовании и секреции парат-гормона Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и активно используется в III (6-9 мес.) триместре, когда потребность плода в кальции максимальна. Ежедневно в этот период плод получает около 5 ммоль (150 мг) фосфатов и 7,5 ммоль (300 мг) кальция. Количество кальция, поступающего к плоду, прямо зависит от его содержания в крови матери. На транспорт кальция от матери к ребенку также влияют вит.Д, 1,25-дигидрооксихолекальциферол, рецептор ПТГ, ПТГ, кальцитонин. Скорость отложения кальция в организме плода составляет около 130 мг/сут. Фосфор также поступает через плаценту. В его транспорте к плоду и отложению в скелете принимают активное участие 1,25-дигидрооксихолекальциферол, ИФР-1 (главный дирижер, определяющий роль фосфатов для роста и развития кости), гормон роста. В минерализации костного матрикса функция фосфора обеспечивается влиянием неорганического фосфора на кальциотропные и ростовые факторы.
Рекомендованные недели для приема препарата Кальция-Д3 Никомед 10-12, 20-22 и 30-32 недели беременности по 7 недель по 1-2 табл. в день (норма потребления не должна превышать 1200-1500 мг кальция и 600 МЕ вит.Д). ЗВУР увеличивает число АКТГ-продуцирующих клеток и повышает экспрессию рецепторов глюкокортикоидов и минералокортикоидов у плода с одновременным снижением экспрессии 11β-гидроксистероиддегидрогеназы (11β-ГД: превращает глюкокортикоид в неактивную форму). В последующем эти изменения увеличивают уровень кортикостероидов в период стресса и в целом повышают уровень кортизола в плазме, что формирует риск снижения минеральной плотности костной ткани (МПКТ), являясь риском развития остеопороза в пожилом возрасте. Повышение кортизола в крови сопровождается снижением костной плотности у лиц 61-72 гг. Глюкокортикоиды ингибируют остеобласты, нарушают процессы ремоделирования костной ткани, угнетают формирование кости и стимулируют процессы ее резорбции. Включение в третьем триместре беременности в рацион женщин дополнительного количества кальция, магния, фосфора, белка положительно взаимосвязано с плотностью костной ткани в детей в возрасте 8 лет, потребление жиров - снижением плотности кости. Сезонные различия в обеспеченности вит. Д матери приводят к тому, что содержание кальция в скелете (лучевая кость и позвоночник) ниже у детей, родившихся летом. Дефицит вит.Д в период беременности нарушает рост костной ткани не только в постнатальном периоде, но сохраняется на протяжении 14 мес. жизни. У детей от матерей, больных инсулинозависимым сахарным диабетом, отмечается превышение процессов резорбции кости над ее образованием. После рождения качество кости определяется уровнем ее минерализации и линейным ростом. Золотым стандартом оценки минерализации скелета детей является двуэнергетическая рентгеновская остеоденситометрия, выполненная по программе «все тело». Наиболее значимыми факторами, влияющими на качество кости, являются характер вскармливания и физическая активность. По мере увеличения длительности грудного кормления концентрация кальция в молоке падает. Ежедневная потребность кормящей матери: 1200 мг кальция и 800 МЕ витамина Д3. В период грудного вскармливания с молоком матери ребенок получает все необходимое для нормального роста (310 мг/сут. Са, 187-262 мг/сут.), но возможен дефицит вит.Д. Низкое содержание фосфора в грудном молоке. Повышенные потребности в Са во время лактации во многом обеспечиваются вымыванием Са из костей матери (потеря минеральной плотности может достигать 7% за 6 мес.). ИЛ-6 нарастает на фоне снижения концентрации эстрогенов, что приводит к активации остеокластов и снижению активности остеобластов. Лишь 16% беременных потребляют необходимое количество Са, а это обратно коррелирует с АД у детей. В первые 7 лет жизни ежедневный прирост кальция в костях составляет около 100 мг, в период половой зрелости - до 350 мг. После прекращения роста скелета ежедневные удержания кальция в костях снижается до 15 мг. Кость представляет собой динамическую систему, в которой на протяжении всей жизни человека одновременно протекают процессы остеосинтеза и остеорезорбции (костное ремоделирование), интенсивность каждого из этих процессов зависит от возраста и фонового состояния и определяется взаимодействием трех видов клеток:
Только на протяжении 1-го года жизни костная ткань трижды ремоделируется. Костная ткань: формирование и перемоделирование
Сроки физиологического ремоделирования кости
Кальций – обязательный компонент пищевого рациона. Роль кальция в достижении пиковой костной массы до 20-25 лет является определяющей. Недостаток кальция является основной причиной рахита в Африке и тропической Азии. Обмен кальция в организме складывается из разнонаправленных потоков:
В поддержании нормального обмена кальция участвуют: 1. вит. Д и его метаболиты 2. паратгормон 3. кальцитонин (тирокальцин) 4. содержание ионизированного кальция. 5. другие факторы: половые гормоны, СТГ, пролактин, инсулин. Суточная потребность в Са должна быть адекватной физиологическим потребностям и у детей грудного возраста равна 50 мг/кг массы (у недоношенных кальция – 100-225 мг/кг, фосфора – 60-140 мг/кг), от 1 до 3 лет и взрослым – 800 мг/сут., 4-6 лет – 900-1000 мг, 7-10 лет – 1100 мг, 11-17 лет – 1200 мг.
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||