пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
Межклеточные осуществляются неповреждёнными клетками когда они взаимодействуют с повреждёнными. Механизмы : обмен ионами ,метаболитами,местными цитокинами; изменения в процессах крово- и лимфообращения; немаловажную роль отводят эндокринным влияниям; нервные воздействия. Повышение устойчивости клеток к повреждению Средства,увеличивающие устойчивость клеток к действию неблагоприятных факторов и активирующие процессы адаптивных механизмов, делят : лечебные и профилактические(по целевому назнач); медикаментозные, немедикаментозные и комбинированные(по природе); на этиотропные, патогенетические и саногенетические(по направленности). 22. Нарушения микроциркуляции, причины и механизмы развития. «Слайдж» — феномен. Капиллярный (истинный) стаз. Капиллярно-трофическая недостаточность. 55% Микроциркуляция — это процесс направленного движения жидкостей организма на уровне тканевых кровеносных и лимфатических микрососудов. Общими причинами нарушения являются :нарушение кровообращения как центрального так и регионарного,также изм вязкости и обьема циркулирующей крови и лимфы,одной из причин также может стать повреждение стенок сосудов. Существуют типовые нарушения микроциркуляции,которые делятся на внутри- и внусосудистые. 1)Внутрисосудистые (нарушения реологических свойств крови), связаны с нарушением реологических свойств крови ,т е её суспензионной стабильности (имеется в виду суспензионная стабильности клеток крови)и её вязкости. Эритроциты имеют заряд и когда происходит уменьшение его отрицательного заряда и увеличение положительного заряда молекул глобулина и фибриногена это приводят к снижению вязкости и сусп.стабильности клеток крови. Усугубляет весь этот процесс снижение скорости тока крови. Данное явление носит название феномен «сладж». Слипание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов друг с другом является особенностями сладжированной крови ,за счёт этого увеличивется ее вязкость(сначала уменьшается,а потом после слипания увеличивается?) что затрудняет прохождение через сосуды. Одним из последствий агрегации тромбооцитов является нарушение микроциркуляции и ее проявлением является расстройство метаболизма и нарушения в работе различных систем организма.. Микроциркуляции науршается из за: закрытии просвета микрососуда эритроцитарными и тромбоцитарными агрегатами, снижением скорости потока крови, стазом. Комплекс этих нарушений в процессах микроциркуляции на конечном этапе развития носит название- капиллярно-трофической недостаточностью. Нарушение проницаемости сосудов. Активный переход в-в через стенку сосуда осуществляется против градиента концентрации и с использованием энергии (транспорт макромолекул) и пассивный — с соответствием градиентов концентрации –электрохимического и концентрационного (например при переносе низкомолекулярных в-в). 2)Внесосудистые нарушения. 2 типа: а. Связанные с реакцией тканевых базофилов, при их дегрануляции образуются биологически активные в-ва (гистамин, серотонин). б. Изменение транспорта интерстициальной жидкости и растворённых в ней веществ осуществляется благодаря фильтрационному давлению. Увеличение перехода межтканевой жидкости наблюдается при повышении гидродинамиического давления ?всмысле блять?крови (венозный застой, НК), снижения онкотического давления где?если в крови то сила реабсорбции уменьшается,следовательно он задерживается в интерстиции (голодание, потеря белков при ожогах, кровопотере). Задержка Н2О в интерстиции связана с накоплением натрия (гиперальдостеронизм). 23. Типовые нарушения лимфодинамики: механическая, динамическая и функциональная резорбционная недостаточность лимфатических сосудов. 100% Недостаточность лимфатической системы – это состояние, в котором лимфатические сосуды не справляются со своей основной функцией –постоянный и эффективный дренаж интерстиция. 1)Если говорить о механической недостаточности то в данном случае течение лимфы может быть затруднено из за наличия различных причин например –опухоль или рубец ,также тромб –органические или если лимфатические причины спазмированны или увеличено давление в крупных магистральных венозных сосудах –функциональные(лимфатический стаз?) 2)Динамическая же недостаточность – это недосточность возможности лимфатической системы проводить эффективный дренаж межтканевой жидкости (объем транссудации слишком велик) 3)Существует также резорбционная недостаточность она обусловлена изменениями в структуре межуточной ткани, накоплением в нйе белков и осаждением их измененных видов в интерстиции. Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями являются отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, склероза в хронической стадии. 4)Функциональная НЛ. а. Лимфоангиоспазм Воспалительный: во время воспаления нарушается переход белков и жидкости в интерстиций, увеличивается расстройства трофики. Происходит протеолиз фибриллярных структур (его вызывают продукты гибели клетки а также лизосомальные ферменты )А фибриллярные структуры как известно являются путями трансинтерстициального тока жидкости. Тромбофлебитический: при воспалении вен, увеличивается венозное давление, из за этого затрудняется приток лимфы и образуются расстройства дренажной функции лимфатических сосудов (развивается отёк). Аллергический: при развитии тканевой гипоксии, в тканях накапливается избыток белковых метаболитов, которые игратют роль ААГ и вызывают разв., растрйоств лимфооттока.. Также в усл гипоксии в стенках лимфатических сосудов могут накапливаться кслые микополисахариды из за чего развивается склерозирование стенки и усугубляется отток лимфы. б. Гемодинамический отек. Чаще в нижних конечностях. Застой крови приводит к расширению лимфатических путей оттока с развитием недостаточности клапанов сосудов переносящих лимфу. Вследствие этого развивается отёк. Расстройство лимфообращения может наблюдаться при спазме или параличе лимфососудов вследствие нарушения их иннервации??????????????????????? 24. Местные нарушения кровообращения: артериальная и венозная гиперемия; определение, виды, причины и механизмы развития. Изменения в тканях при гиперемии.76% 1)Артериальная гиперемия –это увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий. Причинными могут стать факторы экзо- и эндогенного происхождения которые могут быть физической, химической или биологической природы. Она может быть аткже патологической и физиологическая(она в свою очередь делиться на рабочую-из-за увеличения кровотока в органе;реактивную- увеличение ковотокапосле временного его отсутствия).Первая имеет больше адаптивноые механизмы чем патологические;т.е организм подстраивается под меняющиеся условия среды.Она развивается в ответ на дейтвие адекватного раздражителя. Патологическая же гиперемия развивается в ответ на действие патогенных фаторов. Механизмы возникновения. 1) Одним из ведущих механизмов является нейрогенный.который в свою очередь делиться на нейротонический и –паралитический. 1.Первый заключается в преобладании парасимпатической системы,точнее ее эффектов на стенки артериальных сосдуов. 2.Второй же механизм основывается на снижении симпатических влияний на стенки артерий и артериол. 2) Следующий ведущий механизм это-гуморальный .Он характеризуется повышением эффектов БАВ которые облаадют сосудорасширяющим действием (аденозина, простогландинЕ или I2, кинины). Арт.гиперемия оказывается соотвествующие влияние на ткани Если она длиться достаточно долго это может снизить миогенный и регуляторных тонус стенок сосудов.. Соотвественно они будут расширяться и в них будет увеличиваться количество протекающей крови . 2)Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения ткани или органа, сочетающееся с уменьшением количества протекающей по их сосудам крови в связи с затруднением ее оттока по венам. Одной из основных причин венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам от ткани (орг). В результате может произойти сужения просвета вены при её сдавливании .Сдавливание может произойти опухолью,отёком и т.д.А также сужешние может произойти из за закрытии просвета (тромбом, эмболом, тромбоэмболом или опухолью).Также это может произойти если имеется варикозное расширение вен. Все неблагоприятные эффекты вызванные венозной гиперемией происходят из за гипоксии и местного отёка а также из за кровоизлияний и –течений.Не\Специфические функции органов снижены .Развивается гипотрофию и -плазию различных состовляющих элементов тканей ; Некроз паренхиматозных клеток и разрастание соединительной ткани (склероза, цирроза) в органах. 25. Местные нарушения кровообращения: ишемия, стаз; определение, виды, причины и механизмы развития. Ишемический токсикоз. Компенсаторные процессы.60% Ишемия — уменьшение кровенаполнения органа или ткани из за снижения притока крови в его сосудистую сеть. Основными причинами ишемии могут быть сужение просвета артерии ,обтурация просвета тромбом или эмболом,наличие атеросклеротических бляшек или воспаление стенки сосуда. Основными видами ишемии являются компрессионная,обтурационная,ангиоспастическая ,коллатеральная,облитерационная. Проявления ишемии являются:тонкая бледная кожа и слабая пульсация артерий в месте ишемии,низкое АД,сниженная температра тела и уменьшен ток крови вплоть до полной остановки(например при полом закрытии просвета сосуда) В основе развития ишемии лежат механизмы,они соотвествуют названиям видам ишемии: -обтурационныая(закрытие просвета сосуда); -компрессионный (сдавление сосудов различного генеза); -ангиоспастический (рефлекторный спазм ); -гуморальный механизм вызван усиленным поступлением в кровь сосудосуживающих в-ви гормонов(апример адреналин или вазопрессин) . Одним из самых неблагоприятных последствий ишемии является полный некроз органа. Стаз — это явление обусловленное частичным или полным замедление тока крови и лимфы. Причинами стаза может стать ишемия ил венозная гиперемия(стаз происходит из за слишком медленного тока крови из за чего создаются благоприятные условия для фомирования агрегатов и тромбов).Одной из причин стаза могут стать проагрегаты-это факторы которые могут вызвать агрегацию или реакцию агглютинации состовляющих кровь элементов(форменных эл) Патогенез стаза под действием этиологичсекких факторов происходит увеличение в крови проагрегатов,катионов и крупномолекулярных белков.Это все приводят к адгезии,грегации форменных элементов и замедлению или прекращению тока крови. Ну и финальная стадия это стаз где происходит сгущение крови и уменьшению ее тока Среди видов стаза выделяют первичный и вторичный .Первичный является истинным стазом и начинается он с активации форменных элементов ,а если точнее то с выделения ими огромного колитчества проагрегатов и прокоагулянтов.Далее происходит все как при типичном формировании стаза –агрегация,агглютинация и т.дприкрепления к стенке мелких сосудов,что является активатором замедление тока крови.Вторичный стаз в свою очередь делиться на ишемический и застойный.Ишемический будет развиваться после перенесения тяжелой ишемии связанной со снижением притока артериальной крови и ее турбулентных характером течения.Застойный или венозно-застойный образуется в результате замедление тока не артериальной а венозной крови ,её сгущения и изменения ее свойств,повреждения элементов крови. 26. Тромбоз как причина местных нарушений кровотока. Стадии и механизмы тромбообразования. Пути профилактики и терапии. 100% Тромбоз – ТПП гемостаза, он обусловлен повреждением сосудистого эндотелия, замедлением кровотока и прижизненным образованием сгустка крови в сосудах. Тромб имеет разновидности-белый красный и смешанный.Белый тромб образуется из тромбоцитов и лейкоцитов.Красный тромб из эритроцитов сцепленных фибрином. Существуют факторы тромбообразования по вирхову(триада):повреждение стенки сосуда,нарушени в работе свертывающий и проитвосвертывающей сист,замедление тока крови(турбулетный ток) Факторы тромбообразования (триада Вирхова): эндотелий,нарушен кровотока,.изменение состава крови Виды:артериальный тромбоз(повреждение сосуд стенки напр бляшкой,белый тромб(сосудисто-тромб гемостаз), неокклюзионный,наруш кровотока-ишемия,стеноз,малокровие венозный(из-зи снижения скорости тока-красный тромб(коагуляционный гемостаз,окклюзионный,стаз,местная венозное полнокровие и сдавл окруж тканей,тромбоэмболии,коллатерали Главными механизмами тромбообразования являются: Изначально происходит повржедение стенки,затем локальный спазм сосуда ,далее происходит адгезия тромбоцитов с поврежденному участку и агрегация тромбоцитов на поверхности уже прикрепленных клеток и рядом с ними.Происходит активация свертывающеей сист крови??????какой тромб имелся ввиду Профилактика тромбоза заключаетсяв ранней активизации больных,эластической компрессии сосудов,лечебной гимнастике.Из фаркмакологических ср-в:низкомолекулярный декстраны,дегагреганты и обычные низкомолекулярные гепарины. |