пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
27. Воспаление: определение понятия, общие и местные явления. Этиология и нейрогуморальные механизмы развития воспаления. 75% Воспаление – это типовой патологический процесс, характеризующийся развитием альтеративнодистрофических, сосудисто-экссудативных и пролиферативных реакций на болезнетворные воздействия. Существуют общие и местные признаки воспаления. К общим относят лихорадку, изменения количества лейкоцитов ,белкового и ферментного состава крови, увеличение соэ. Также увеличивается количество катехоламинов и кортикостероидов. В иммунной системе развиваются общие и местные аллергический реакции ,титр АТ увеличивается.К местным относиться 5 признаков :покраснение(из –за артериальной гиперемии и притока венозной крови в очаг),жар(активируется метаболизм и увеличивается приток крови )припухлость(из-за развития отечности,набухания элементов ткани),боль(БАВ раздражают нервные окончания в зоне воспаления,повышается механическое растяжение) и нарушение функции(из за комплекса предыдущий нарушений). Чтобы начался процесс воспаления на организм должен подействовать патогенный фактор ,они бывают механическими (это какой либо удар или очень грубая пища и т.д),химическими(различные хим.соед,-щелочь,кислота,токсические в-ва.),физические(уф-лучи,ионизирующие излучение),биологические(это возбудители различных заболеваний-паразиты,бактерии,вирусы и т.д). Что касается механизмов воспаления они деляться на 2 группы гуморально клеточные и нейрогормональные: 1)Первый обсуловлен больше реакциями сосудисто-тканевыми:альтерация,экссудация,пролиферация(гуморально-клеточные) Второй происходит на уровне нервной системы и его состовляющими являются рецепторы,афферентное и эфферентное звенья а также непосредственно цнс..Внутриклеточный потенциал увеличиваеся после того как происходит влияние патогенного фактора на рецепторы и выделение медиаторов.Повреждение чувствительного звена(афферентное звено) приводит к расстройству нервной трофики и приводит к дистрофии органов.Касаемо самой ЦНС,она вовлекается в процесс из за стресса который испытывает организм.Очень часто воспаление проявляется как соматическое заболевание(например язвенная болезнь желудка).В эфферентной иннервации большую роль играют гормоны,которые делятся на провоспалительные(соматотропный гормон,минералокортикоидные(альдестерон)тироксин) и противовоспалительные(аденокортикотропный гормон,инсулин,половые гормоны).(нервно-гуморальные) 28. Воспаление: первичная и вторичная альтерация. Медиаторы воспаления. Изменение обмена веществ в тканях при воспалении. Понятие о противовоспалительных медиаторах. Пролиферация, механизмы развития. Стимуляторы и ингибиторы репаративной стадии воспаления.100% Альтерация – это повреждение клетки, ткани. Выделяют первичный и вторичную. Альтерация возникающая при действии повреждающего фактора называется перчивной. Вторичная же альтерация проявляется как следствие первичной и ее причиной будет выход ферментов и медиаторов воспаления.Комплекс этих явлений учавствуют в формировании воспаления даже после того как раздражитель перестал действовать. Как уже отмечалось во время альтерации высвобождается большое количество медиаторов.Они делятся на клеточные и гуморальные. Клеточными медиаторами являются :биогенные амины (серотонин,гистамин-участвуют в вазодилятации??????????? и увлечении проницаемости стенки,спазм гладкой мускулатуры)серотонин также стимулирует такие клетки как фибробласты.макрофаги.),нейропептиды(к ним относиться в-во Р выполняет такие же ф-ции как серотонин с гистамином ,но еще учавствует в дегрануляции тучных клеток,является медиатором боли),нейромедиаторы(Ах-стимулирует лейкоциты,учавствует в процессах активации дифференцировки клеток),производные арахидоной к-ты(простогландины лейкотриены и тромбоксаны; первые учавствует в процессах вазодилятации и пирогенезе(жар?),вторые в спазме гладких мыщц и активации лейкоцитов и третьи в вазоконстриксии,агрегации тромбоцитов и акт. гранулоцитов),акт.формы кислорода(супероксидный анион радикал, пероксид водорода, гидроксильный радикал и др.-деструкция ткани9мембраны) стимуляция фагоцитоза, угнетение моноцитов) цитокины-интерлейкины(учавствуют в процессах хемотаксиса ,пролиферации и дифференцировке клеток), интерфероны(стимуляция фагоцитоза, регуляция иммунных и аллергических процессов). Гуморальными медиаторами являются кинины(брадикинин-стимулируют такие клетки как лимфоциты и фибробласты,боль) ,производные системы комплимента- С3, С5,факторы сист гемостаза- продукты деградации фибрина Изменение обмена веществ в тканях при воспалении: углеводный: Проявления: -увеличение поглощения тканью кислорода (но снижение эффективности окисления глюкозы в процессе тканевого дыхания;) -активация гликогенолиза и гликолиза; -уменьшение уровня АТФ в ткани; -накопление избытка лактата и пирувата.(глюкоза расщепл до этого) липидный:проявления: -активация процессов липолиза и накопление продуктов липолиза -торможение реакций синтеза липидов -активация перекисного окисления липидов и накопление перекисей и гидроперекисей липидов белковый:проявления -активация процессов протеолиза и накопление продуктов протеолиза. -торможение реакций протеосинтеза. -денатурация молекул белка (образование аутоантигенов). Обмен ионов и воды: проявления - происходит потеря клеткой K+,Mg2+, микроэлементов и накопление их в межклеточной жидкости. В клетку же поступаютNa+,Ca2+. - расстройства механизмов трансмембранного переноса ионов. -гипергидратация ткани в очаге -высвобождение дополнительного количества катионов (K+,Na+,Ca2+, железа, цинка)?????????????????????????????? при гидролизе солей, распаде гликогена, белков и др. органических соединений, а также клеточных мембран. -выход большого количества Ca2+из повреждённых внутриклеточных депо (митохондрий и цистерн эндоплазматической сети и митохондрий). Существуют гормоны воспаления,которые делятся на провоспалительные(соматотропный гормон,минералокортикоидные,тироксин) и противовоспалительные(аденокортикотропный гормон,инсулин,половые гормоны). Пролиферацияей называется разрастание клеток в зоне воспалительного процесса. Большую роль в процессах пролиферации играюи такие клетки как фибробласты(они способствуют возникновению коллагенновых волокон образующих рубец при остром воспалении и образующих грануляционную ткань при хроничсеком воспалении. В-ва которые являются стимуляторами данного процесса это трофогены(обеспечивающие трофическую функцию)цГМФ,раневые гормоны(обеспечивают активность митоза в фибробластах) и факторы роста( участвует в процессах эпителизации) В-ва ингибиторы -кейлоны.:whyyyy what the fuckтормозят деление клетки . 29. Расстройства кровообращения и микроциркуляции в тканях при воспалении. Изменения реологических свойств крови в очаге воспаления, белкового состава и физико-химических свойств плазмы. Экссудация и эмиграция лейкоцитов, механизмы развития, виды экссудатов. 71% Существует 5 стадий расстройства микроциркуляции: Первая стадия это кратковременный спазм артериол которое происходит при действии флогогена(этиологические факторы воспаления) как результат возбуждения вазоконтрикторов,не более минуты.вторая стадия –артериальная гиперемия(увеличивается приток крови ,что способствует увеличению оксигенации и снижению возможности возникновения ацидоза,активируется обмен в-в).В третьей стадии (венозная гиперемия)наблюдается замедление кровотока и расширение стенок венул и капилляров(нарушаются реологические св-ва крови и проницаемость стенки).Четвертая стадия-предстаз-характеризуется маятниковыми движениями крови(вперед –назад)т.к на этот момент из за изменения реологических св-в и замедлению тока образуются агрегаты из форменных элементов и это создает механическое препятствия току.Последняя стадия –стаз-это результат полного или почти полного закрытия просвета сосуда агрегатами из форменных элементов. Реологические свойства крови меняютсяв соответствии со стадиями.Повышается ее вязкость из за сгущения (потеря таких белков как альбумины и увеличение глобулинов(+?) ей способствует ,в результате краевого стояния лейкоцитов усиливается сопротивляемость кровотоку,турбулентное течение из за расширения просвета ,образование тромбов в результате активации свертывающей системы) Экссудация — это процесс выхода жидкости крови из мелких сосудов через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении. Механизмы экссудации заключаются в совокупность нескольких факторов :повышена проницаемость сосудистой стенки, повышенно кровяное давление в сосудах зоны воспаления,также повышенно осмотические(благодаря соли,если много соли в интерстиции то жикость в ткань,градиент кровь и интерстиций и онкотическое давление на границе альтерации и экссудации и активный траспорт. Экссудат или по другому воспалительный выпот.Это жидкость вышедшая через стенки мелких сосудов при воспалительном процессе и собирающаяся в полостях(брюшная.перикардиальная) или тканях. виды:серозный,фибринозный(высокое содержание фибриногена),гнойный(зеленый,экссудат кисл реакции),гнилостный(щелочная реакция,из-зи анаэробов),геморрагический.,смешанный. Эмиграция — это процесс выхода лейкоцитов через стенку мелких сосудов из крови в ткань или серозные полости . Включает в себя 3 стадии :1)краевое стояние лейкоцитов –адгезия их к стенке сосуда,связано с фиксацией на эндотелии хемоаттрактантов которые могут взаимодействовать с рецепторами (специфическими)на самих лейкоцитах?ориентированное движение клеток;2)далее вторая стадия прохождения лейкоцита через стенку сосуда(они образуют псевдоподии проникающие в межэндотелиальные щели)и заключительная стадия 3)это движение лейкоцита в зону воспаления(это происходит как являение хемотаксиса) 30. Роль реактивности в развитии воспаления. Классификация воспаления. Развитие воспаления в онтогенезе. Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области. Биологическое значение воспаления и принципы противовоспалительной терапии.85% Реактивность играет огромную роль в процессах развития воспалительного процесса.(в зависимости от реактивности будет ли воспаление в хроническую форму???) Классификация воспаления Альтеративное – преобладающими явлениями является повреждение, дистрофия и некроз. Экссудативное –проявляеся нарушением кровообращения и процессами экссудации и эмиграции .По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Катаральное– это когда воспалительныё процесс распространяется на слизистые оболочки и продуцируется большое количество слизи. Также по характеру течения он делиться на острое и хроническое .Острое воспаление интенсивнои завершается в течение 1-2 недель. Преобладают процессы экссудации.Хроническое воспаление в свою очередь делиться на первичное и вторичное.Если после острого периода воспаления оно приняло затяжной характер то называется вторичным.если же воспаление изначально имело вялое течение оно называется первичным. Развитие воспаления в онтогенезе:Во внутриутробном периоде реативность снижена а такие системы как иммунная отсутствуют.Поэтому на ранних этапах развития организм погибает в ответ на действие патогенного фактора.На таком раннем этапе реактивность протекает на молекулярном уровне в более поздних оно будет идти на клеточном уровне.В период новорожденности воспаление будет протекать в стертой форме т. к еще окончательно не сформировалась реактивность,что приводит к облегчению генерализации процесса. Особенности воспаления в челюстно-лицевой области.Воспаление в данной области протекает совершенно по разному из за того что ткани имеют различное строение ,кровоснабжение и иннервацию.и хорошеееее В основном преобладают сосудисто пролиферативные процессы из за хорошего кровоснабжения.Очень часто в полости рта могут образовываться абсцессы и флегмоны т .к воспалительный процесс легко перемешается по клетчатке и межфасциальным пространствам. Одними из самых тяжелых форм воспаления в полости рта являются периостит и остеомиелит челюсти. Во рту очень хорошая иннервация а следственно из за этого любой воспалительный процесс вызывает сильную боль. Биологическое значение : воспаление необходимо рассматривать как защитную, положительную, реакцию организма.(отграничение очага?)?- потеря белков? Принципы терапии 1)Этиотропное лечение подразумевает уменьшение действия флогогенных факторов(силы и длительности). Применение антибактериальных препаратов. 2)Патогенетическое лечение –блокировка самого механизма воспаления(разрыв звеньев патогенеза). Применение антигистаминных препаратов, глюкокортикоидов. 3)Саногенетическая терапия –активируются механизмы защиты и восстановления организма . 4)Симптоматическое лечение- это действия оказывающие влияние на предупреждения или устранения усугублящих общее состояние пациента симптомов, Это в-ва облегчающие боль,или нормализующие функции систем организма. (обезболивающие,жаропонижающие) |