пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
Принципы лечения ВИЧ-инфекции основаны на политерапии, т.е. на применении следующих фармакологических средств: нейтрализующих вирус СПИДа; предотвращающих проникновение вируса в клетки организма; ингибирующих ранние этапы интеграции вирусной ДНК в геном клетки организма-хозяина; активирующих или модулирующих различные звенья иммунной системы; обладающих способностью подавлять возбудители вторичной инфекции (например, другие вирусы и различные патогенные бактерии, грибы, простейшие и паразиты); активизирующих механизмы зашиты, компенсации и приспособления. 39.Аллергия: определение понятия, классификация, общая характеристика. Экзо- и эндоаллергены, их виды. Патофизиологические основы методов выявления аллергии.  Аллергия является типическим патологическим процессом организма в ответ на действие антигенов со слабыми иммуногенными свойствами в условиях аллергической конституции, изменённой нервно-гуморальной регуляции и наследственной предрасположенности. Формируется в результате повторного контакта клеток иммунной системы с чужеродным ей АГ; сопровождается изменением (обычно повышением) чувствительности к данному антигену; характеризуется обнаружением и часто деструкцией и элиминацией чужеродного антигена; повреждением собственных структур организма, снижением его адаптивных возможностей и нарушением жизнедеятельности. Выделяют 3 стадии развития аллергии: 1)Латентный период (сенсибилизация) – возникает после первичного действия чужеродного в-ва, длится от 3 до 12 дней, внешне не проявляется. Этому периоду присуще повышение чувствительности организма, образование факторов повышенной чувствительности (аллергические АТ, сенсибилизированные Т-лимфоциты). 2)Период клинических проявлений – после повторного поступления, соответствующего чужеродного в-ва через 15-20 дней и характеризуется развитием воспаления, расстройством функций отдельных органов и систем, развитием лихорадки, возможен анафилактический шок. 3)Период гипосенсибилизации – снижается повышенная чувствительность, проявляется отсутствием болезненных явлений (например, после перенесенной аллергии). Классификация аллергический реакций: 1)Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ) - аллергические реакции гуморального типа: 1.Реагиновый I тип - острые аллергические реакции, обусловленные Ig E(на тучных клетках,базофилах) на укусы, пыльцу, пищу (БА, поллинозы, крапивница, отек Квинке, детская экзема, анафилактические шок). 2.Цитолитический II тип(как чужое воспринимается?) - комплементзависимая реакция, обусловленная взаимодействием IgG и АГ сорбированными на клеточной поверхности (гемолитические анемии, лекарственные эритро-, лейко- и тромбоцитопении, агранулоцитоз, аллергические или инфекционно-аллергические формы нефрита, миокардита, энцефалита). 3.Иммунокомплексный III тип - повреждение тканей иммунными комплексами IgG+экзогенный АГ с участием комплемента и лизосомальных ферментов, что проявляется повреждением тканей и сосудов (сывороточная болезнь, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка)). 2)Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ) 1.Клеточно-опосредованный 4 тип – реакция опосредуемая цитотоксинами Т-лимфоцитов (контактный дерматит, инфекционный ринит, реакции отторжения трансплантата). Аллерген — чужеродное вещество, способное вызывать повышение чувствительности организма к антигенным раздражителям. 1.Эндоаллергены (которые постоянно находятся в организме здорового человека, но окружены барьером, который не допускает их попадания в общий кровоток).?мозг,щитовидная железа,предстательная) 2. Экзоаллергены : инфекционные (бактерии, грибы, вирусы, гельминты), неинфекционные (пыльцевые, пищевые, бытовые, эпидермальные, лекарственные, промышленные). Их свойства: 1)Легкость проникновения – способность проникать через барьеры (кожа, слизистые оболочки) 2)Низкая молекулярная масса и хорошая растворимость 3)Стабильность (долго сохраняются в окружающей среде) 4)Минимальная концентрация Методы выявления аллергии: 1)Туберкулиновая проба для выявления ответа замедленного типа (реакция Манту). Проводится на внутренней поверхности руки с внутрикожным введением очищенного белкового продукта. Положительная реакция демонстрирует наличие предыдущего контакта с антигенами Micobacteriumtuberculosis. Оценка реакции между 3м и 7м днями (образование узелка больше 10 мм свидетельствует о + результате и является клиническим проявлением инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, моноцитов, макрофагов). 2)Метод накожных проб для выявления контактного дерматита. Выбор вида кожной пробы (накожные, скарификационные, тест-уколом, внутрикожные) зависят от предполагаемой этиологии заболевания, степени сенсибилизации больного. 40.Патофизиологическая характеристика аллергической реактивности в фило- и онтогенезе. Аллергия новорожденных. Источники аллергизации детей. Аллергические реакции в стоматологической практике. Псевдоаллергия; отличие от истинной аллергии.  Возникновение аллергических реакций и их проявления в онто- и филогенезе складывались в результате длительного исторического развития животного мира. В эволюционном аспекте из клеточных элементов, выполняющих защитную роль на самых ранних этапах развития, первыми появились фагоциты. На более поздних этапах филогенеза возникает обособленный первичный лимфоидный орган - тимус, который служит источником тимусзависимых лимфоцитов, ответственных за клеточный иммунитет, - Т-лимфоциты (им принадлежит ведущая роль в трансплантационном, противоопухолевом и противовирусном иммунитете, гиперчувствительности замедленного типа и в аутоиммунных процессах). В-лимфоциты выполняют главную роль в реакциях гуморального иммунитета имеющего важное значение в защите организма от большинства бактериальных инфекций, в развитии гиперчувствительности немедленного типа и некоторых аутоиммунных болезней. Аллергия новорожденных 1.В результате неразвитой иммунной системы и слабой аллергической реактивностью новорожденные не дают выраженной аллергии на действие аллергена. 2.У них слабо выражен сосудистый компонент аллергии. 3.Кишечный барьер менее устойчив к антигенным раздражителям. 4.Формирование аллергии может произойти в период внутриутробного развития при неправильном питании матери. 5.Преобладает аллергия на пищевые раздражители, а первая клиническая форма – атопический дерматит, развивается чаще всего в первые месяцы жизни ребенка. Источники аллергизации детей 1.Ранний перевод грудных детей на искусственное вскармливание и незрелость ферментативных систем желудочно-кишечного тракта ребенка (ферментопатия). 2.Раннее начало кормления коровьим молоком (ранее 8-9 месяца жизни), избыточное потребление β-лактоглобулин коровьего молока способствует появлению реагинов. 3.Сенсибилизация множественными профилактическими прививками. 4.Широкое применение лекарственных веществ (антибиотики, гормоны). 5.Бытовые химические препараты (домашняя пыль и аллергены животных также являются одними из значимых воздействий при поддержании аллергической реакции не только в дыхательных путях, но и на коже). Аллергические реакции в стоматологической практике 1)Лекарственный вид: возникновение аллергии присуще местным анестетикам (новокаин, ультракаин) или компонентам, в них входящим. Реже это случается при использовании средств для отбеливания зубов. Обычно реакция проявляется при инъекциях или соприкосновении препарата со слизистой оболочкой полости рта. 2)Контактный вид: по-настоящему аллергическая реакция возникает после накопления в организме критической массы какого-то вещества. В стоматологии такое случается от долгого ношения пластмассовых протезов и от металлических коронок. Реже это происходит от пломбировочных материалов. Псевдоаллергия (ложная или парааллергия) – при развитии процесса отсутствует иммунологическая стадия, реакция начинается с высвобождения медиаторов. Отличия от истинной аллергии: аллергические заболевания у родителей как привило отсутствуют; наличие периода сенсибилизации не удается установить; количество препарата, вызвавшего реакцию значительное; похожи на проявление реакций гиперчувствительности немедленного типа; продолжительность кратковременна; результаты лабораторных тестов, определение специфических Ig – отрицательные; лечебно-профилактические мероприятия сводятся к лечению основного заболевания, снижению дозы или отмене препарата.????????????????? 41.Аллергия замедленного типа: контактная и бактериальная аллергия. Природа аллергенов. Патоиммунные, патохимические и патофизиологические механизмы развития. Значение для проблемы пересадки органов и тканей.  Проявления аллергии замедленного типа обусловлены образованием в патоиммунной и патохимической стадиях соответственно цитотоксических Т-клеток и лимфокинов, способных повреждать ткани организма. Механизмы развития: 1.Патоиммунные - первичное действие АГ на организм происходит с А-клеткой (моноцит, макрофаг).вот эти клетки,на поверхности которых антиген,взаимодействуют с т-хелперами. На поверхность клетки частицы аллергена взаимодействуют с Тh(т-хелперы? )при участии ИЛ-1. Активация Тh усиливает его влияние на Т-лимфоциты (эффекторные?)через ИЛ-2. Образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты (с повышенной реактивной чувствительностью к аллергенам). По мере их созревания они поступают в различные ткани организма и повторно, благодаря специфическим рецепторам на их мембране, реагируют с клетками — носителями аллергена, что приводит к гибели клетки-мишени. (Сенсибилизация 3-5 дней) 2. Патохимические – одновременно с этим происходит образование на Т-сенсибилизированном лимфоците комплекса с высвобождением лимфокинов: 1)фактор переноса – активный фактор Тс-лимфоцитов, с помощью которого передается повышенная чувствительность замедленного типа несенсибилизированному клону лимфоцитов. 2)фактор хемотаксиса эозинофилов – вызывает миграцию эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов в место контакта Тс-лимфоцита с аллергеном. 3)фактор угнетения миграции макрофагов (МИФ-фактор) – способствует задержке макрофагов в области накопления аллергена, усиливает их активность и фагоцитоз. 4)Лимфотоксин – тормозит рост, пролиферацию лимфоцитов и вызывает разрушение. 5)фактор кожной реактивности – определяет воспаление, характерное для аллергических реакций замедленного типа. 6)митогенетический фактор – способен вызвать бласттрансформацию Тс-лимфоцитов и вместе с другими лимфоцитами усиливать воспалительный процесс. 7)Простагландины – принимают участие в формировании лихорадки и сосудистых реакций. 3.Патофизиологические - характеризуется изменениями в тканях, которые развиваются под действием лимфокинов, а также в связи с непосредственным цитотоксическим и цитолитическим действием сенсибилизированных лимфоцитов. Важнейшим проявлением этой стадии является развитие клинических проявлений. Бактериальная аллергия – возникает при инфекционных заболеваниях (туберкулезе, бруцеллёзе, скарлатине, лепре), для определения сенсибилизации организма к возбудителям этих инфекций используют туберкулиновые реакции. Контактная аллергия – возникает при длительном раздражении кожи химическими веществами, косметическими и моющими средствами. Проявляется кожными реакциями: гиперемия, дерматит, зуд, сыпь. Реакция отторжения трансплантата - главную роль играют клеточные элементы - макрофаги и T-лимфоциты. Макрофаги, проникая в трансплантат, подвергают его участки фагоцитозу. T-лимфоциты вспрыскивают в трансплантат протеолитические ферменты, вызывающие гибель клеток пересаженного органа; также они захватывают АГ трансплантата. В этом случае антитела к данным антигенам воздействуют на T-лимфоциты и вызывают их гибель и разрушение. В процессе деградации этих клеток высвобождаются заключенные в них ферменты, вызывающие деструкцию трансплантата. 42.Аллергия немедленного типа: природа аллергенов, патоиммунные и патохимические механизмы развития. Механизмы гипосенсибилизации при аллергии. Не знаю как, но все 3 три проверки показал 100)))  Повышенная чувствительность немедленного типа (ПЧНТ) — взаимодействие аллергена с физиологической системой иммунного ответа, приводящее к образованию болезнетворных комплексов АГ+АТ. Аллергены: 1.Эндоаллергены – белок или белоксодержащие соединения, образующиеся в результате денатурации клеток и неклеточных структур, а также при их модификации под влиянием веществ эндо- или экзогенного происхождения.(а) 2. Экзоаллергены: инфекционные (бактерии, грибы, вирусы, гельминты), неинфекционные (пыльцевые, пищевые, бытовые, эпидермальные, лекарственные, промышленные). Патоиммунные механизмы развития. Аллерген взаимодействует с макрофагом (А-клеткой), на поверхности которого выстраиваются детерминанты из не расщепившихся структур данного аллергена. Эти детерминанты связываются с В-клеткой при участии Th и Ts. Передача информации идет на Th и Ts с участием ИЛ-1 и затем на В-лимфоцит с участием ИЛ-2 и супрессорного фактора. В результате чего В-лимфоцит становится сенсибилизированным, антигенчувствительным и далее путем перестройки превращается в В-клетки памяти, толерантные и плазматические клетки. Плазматические клетки продуцируют иммуноглобулины IgE и IgG (часть IgG является блокирующими ат). Наибольшую роль играют IgE, имеющие легкие цепи (с которыми реагирует антиген, образуя с ним рецептор) и тяжелые (имеющие сродство с тучными клетками). При повторном попадании аллергена в организм с помощью жидких сред он быстро соединяется с антителами. АГ присоединяется к свободным рецепторам иммуноглобулинов и в результате этого взаимодействия образуется комплекс «АГ+АТ». Патохимические механизмы развития обусловлены выделением БАВ, лизосомальных ферментов, белков системы комплемента в результате повреждения клеточно-тканевых структур комплексом «АГ+АТ». БАВ, принимающие участие в аллергии немедленного типа: 1)Гистамин – освобождается при патологическом действии комплекса или при повреждении базофилов, нейтрофилов, тромбоцитов. Вызывает спазм гладкой мускулатуры, расширяет капилляры и повышает проницаемость кровеносных сосудов. Участвует в формировании зуда, отека.,ВАЗОДИЛАТАЦИЯ 2)Брадикинин – образуется при активации комплекса АГ+АТ протеолитических ферментов крови. Обуславливает формирование чувства боли и гипотензивных реакций в результате расширения артериол. 3)Гепарин – предопределяет геморрагические явления при аллергии. 4)Медленно регулирующая субстанция (МРСА) – представляет собой смесь лейкотриенов, образуется при повреждении комплексом АГ+АТ тучными клетками. Вызывает медленное и длительное сокращение гладкой мускулатуры, является основной причиной бронхоспазма с гиперпродукцией слизи бронхов у человека при БА. 5)Фактор хемотаксиза эозинофилов – активный пептид, образующийся тучными клетками, но не может освобождаться при повреждении тканями легких и гладкомышечных органов. Обуславливает инфильтрацию органов и тканей при аллергических процессах. 6)Простагландины – производные циклических ЖК, образуются при повреждении макрофагов различных органов. Вызывают лихорадку, бронхоспазм. Гипосенсибилизация -снижение повышенной чувствительности организма на действие антигена. 1.Специфическая гипосенсибилизация – достигается введением того аллергена, который вызвал аллергию. 1)При нагрузке АГ стимулируется образование блокирующих антител, относящиеся к IgG, которые формируют фагоцитарный комплекс; снижается синтез реагинов (IgE); успевают инактивироваться медиаторы аллергии; нормализуется Т-супрессорная активность. 2)При нагрузке антителами (большими дозами) приводит к блокаде и нейтрaлизации антигена. 2.Неспецифическая гипосенсибилизация - достигается изменением реактивности организма (нормализацией функции нейроэндокринной системы) и применением некоторых ЛС: 1)антигистаминных препаратов, которые угнетают Н1-гистамино- чувствительные рецепторы, уменьшают продукцию антител и проницаемость сосудов, стабилизируют тучные клетки. 2)гормональных препаратов (ГК) - блокируют образование медиаторов воспаления и аллергии (простагландины, гистамин, серотонин, брадикинин) на всех этапах их синтеза. |