пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
66. Гипер-, гипо- и авитаминозы. Проявления важнейших форм гипо- и гипервитаминозов. Понятие об антивитаминах. (85%) 1.Гипервитаминоз- это острое расстройство в результате интоксикации сверхвысокой дозой одного или нескольких витаминов. Чаще всего гипервитаминозы вызываются приемом резко повышенных доз жирорастворимых витаминов. Гиповитаминоз-болезненное состояние, возникающее при недостаточном поступлении в организм витаминов по сравнению с их расходованием Авитаминоз-отсутствие в диете необходимых, но не синтезируемых организмом витаминов, приводящее к ухудшению состояния здоровья. Существуют 2 вида причин авитаминозов: 1.Экзогенные- связаны со снижением в содержанием витаминов в пище. 2.Эндогенные –связаны с нарушением высвобождения витаминов из пищи, синтеза их в организме, реализации эффектов. Бывают: А) Наследственные(генетически обусловленные) Б)Приобретенные Возникают из-за -повышения потребности в витаминах -нарушения всасывания витаминов в ЖКТ -расстройство высвобождения витаминов из пищи -нарушение транспорта витаминов к тканям -нарушение взаимодействия витаминов с рецепторами клетки -расстройства метаболизма и эффектов витаминов в клетку Важнейшие формы гиповитаминозов: Гиповитаминоз витамина Д Недостаток витамина Д приводит к замедлению или полной остановке физиологических процессов, в которых участвует это биологически активное вещество. Наиболее выраженные проявления гиповитаминоза Д наблюдаются у детей, в организме которых витамин Д, играет исключительно важную роль в развитии скелета и мышц .У детей недостаток витамина Д проявляется в виде рахита. У взрослых людей недостаток витамина Д менее заметен и проявляется — такими симптомами как: повышенная утомляемость, мышечная слабость, чувство жжения в горле и во рту, бессонница, снижение аппетита, потеря веса ,частые судороги или мурашки в ногах или в руках, снижение плотности костей и повышенный риск переломов Из-за нарушения КОС в сторону ацидоза нарушается отложение P и Сa в кости, что приводит к размягчением и склонностью к деформации костей. Вместо нормальной костной ткани образуется необызвествленная в виде утолщений и бугров .Также активируется рассасывание уже имеющейся ткани. Кости при рахите медленно растут,не обладают достаточной прочностью для переноса нормальной статической нагрузки,подвергаютя деформации(искривление нижних конечностей, рук и позвоночника, «рахитические четки» «килевидная грудь», задержка закрытия родничков и прорезывания зубов, «лоб Сократа» . Гиповитаминоз витамина Е Характеризуется: артритом, дерматитом;болью в мышцах, головной болью,возможны дегенеративные изменения в сердечной мышце ; нарушение тканевого дыхания, активацияПОЛ, нарушение практически всех видов обмена веществ; нарушение образования гамет(ооцитов и сперматозоидов; бесплодие; проблемы в вынашивании беременности; нарушение синтеза половых гормонов; мышечная дистрофия; синдром липидной пероксидации. Гиповитаминоз витамина А Симптомы: ослабление сумеречного зрения, покраснение, сухость глаз,повышенная чувствительность глаз к яркому свету ; "гусиная кожа" на тыльной стороне рук, повышенная сухость кожи; Волосы становятся ломкими, сухими; истончение зубной эмали,артралгия, миалгия, задержка роста у детей ; частые поражения верхних дыхательных путей: синусит, гайморит, фронтит;частые циститы , уретриты , жжение и зуд при мочеиспускании. Гиповитаминоз витаминов группы В ГИПОВИТАМИНОЗ В1 -раздражительность, депрессия, сонливость, апатия, апнорексия, тошнота, боль в животе, судороги; перефирическая нейропатия;синдром Корсакова(расстройство памяьти на текущие события, дезориентированность); энцефалопатия Вернике(расстройство координации, глазодвигательные расстройства.нарушение психики; снижение тонуса ЖКТ) ГИПОВИТАМИНОЗ В2 Наиболее подвержены дети раннего возраста и беременные женщины длительно испытывающие стресс. Проявления:замедление роста , стоматит, глоссит ,хейлит , дерматит носогубной складки. Воспаления глаз, кератитов, катаракты. Часто поражается кожна (дерматиты, облысение ,шелушение кожи, эрозии и тд.), общая мышечная слабость и слабость сердечной мышцы. Гиповитаминоз вит С— проявляется слабостью, утомляемостью, ослабление мышечного тонуса,артралгией, болями в нижних конечностях, шаткостью зубов; кровоточивостью дёсен, кровоизлияниям на коже. Гипервитаминозы Гипервитаминоз витамина D. D витаминная интоксикация развивается чаще у детей до года. При приеме высоких доз витамина отмечаются признаки кишечного токсикоза и нейротоксикоза. Часто поднимается температура тела , обнаруживается гиперкальцемия. Также избыток витамина D и его метаболитов может оказывать прямое повреждающее действие на мембраны клеток, усиливая в них процессы перекисного окисления липидов. Гипервитаминоз витамина Е Избыток витамина Е провоцирует следующие симптомы: головная боль, повышенная утомляемость ,расстройство работы желудочно-кишечного тракта, переизбыток витамина приводит к хрупкости костей, а также блокирует усвояемость других витаминов. Гипервитаминоз данного витамина происходит в основном из-за увеличенного приема медикаментозных средств (в том числе БАД). Гипервитаминоз витамина А Симптомы:кожные высыпания, шелушение кожи,гиперкератоз,выпадение волос,общее истощение организма, тошнота и рвота, воспаление глаз ,увеличение содержания холестерина в крови, нарушение работы почек и мочевыводящей системы, тератогенное действие Авитаминоз В1, болезнь бери-бери (новорожд., подростки) контрактуры (тугоподвижность), параличи, атрофия конечностей, боли в сердце, тахикардия, сниж. АД, головокружение бкссонница Авитаминоз В2 Острый арибофлавиноз, развивающийся при полном отсутствии витамина в пище у человека и животных, характеризуется внезапным развитием коматозного состояния и быстро наступающей гибелью 67. Особенности этиологии и патогенеза рахита и гипервитаминоза D у детей. Dрезистентные формы рахита. Принципы профилактики и терапии рахита. (63%) Витамины группы D Витамин D (кальциферол). До 80% кальциферола синтезируется в коже, под действие ультрафиолетовых лучей. Остальные 20% поступают с пищей(красная и жирная морская рыба, ее печень, рыбий жир, сливочное масло, молоко, сыры, говяжья и баранья печень, яйца куриные) Наиболее подвержены дефициту витамина D дети, особенно недоношенные, тк основная часть кальциферола поступает в последнем триместре. Так же возможно возникновение эндогенного гиповитаминоза, причиной которого могут быть -нарушение переваривания,всасывания липидов -нарушение всасывания витаминов A,E,K(желтуха,холестаз) -при ХПН ,циррозе При снижении в организме витамина D возникает кальципенический рахит у детей и остеомаляция у взрослыъ. При рахите все функции витамина D снижаются. Происходит снижение всасывания солей кальция Ca ,P в кишечнике и усиливается их выведение с мочой ; происходит деминерализация костной ткани. Возникает гипофосфатэмия и гипокальциемия. Из-за снижения кальция в крови возникает гиперпаратиреоз. Это возникает из-за выхода Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови. Из-за нарушения КОС в сторону ацидоза нарушается отложение P и Сa в кости, что приводит к размягчением и склонностью к деформации костей. Взамен полноценной костной ткани необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений и бугров.Помимо нарушений минерализации имеет место и рассасывание костной ткани. Кости при рахите медленно растут,не обладают достаточной прочностью для переноса нормальной статической нагрузки,подвергаютя деформации(искривление нижних конечностей, рук и позвоночника, «рахитические четки» «килевидная грудь», задержка закрытия родничков и прорезывания зубов, «лоб Сократа» . К ранним клиническим проявлениям рахита относятся раздражительность, мышечная гипотония, облысение затылка, развитие бронхолегочных заболеваний, связанное с ухудшением вентиляции легких и снижением иммунитета. Гипервитаминоз витамина D. D витаминная интоксикация развивается чаще у детей первого года жизни при массивном приеме витамина в относительно короткие сроки (от 2 до 10 нед) или появляется почти с самого начала введения препарата в дозах близких к физиологическим. При этом отмечаются признаки кишечного токсикоза и нейротоксикоза. Часто поднимается температура тела , обнаруживается гиперкальцемия. Также избыток витамина D и его метаболитов может оказывать прямое повреждающее действие на мембраны клеток, усиливая в них процессы перекисного окисления липидов.
D-резистентный рахит Наследственное заболевание, начледуется сцепленно с Х- хромосомой. Развитие заболевания связано с дефицитом фосфатов в организме из-за значительной экскреции с мочой.Ведущим признаком заболевания являются рахитоподобные изменения скелета,преимущественно нижних конечностей, общий остеопароз и задержка роста ребенка. Интеллект как правило не страдаетю Лабораторным признаком является низкий уровень фосфата в крови. Лечение проводится большими дозами витамина D, препаратами кальция и фосфора
Профилактика рахита: 1.Антенатальная( соблюдение режима, достаточное количество сна, прогулки на свежем воздухе, рациональное питание, профилактическая доза витамина Д в осенне-зимний период на сроке с 28 недели) 2.Постнатальная(наилучшим вариантом питания ребенка 1 года жизни является грудное вскармливание; своевременное введение прикормов, профилактическая доза витамина Д для доношенныз детей в осенне-зимний период с 3 месяца жизни) 68. Голодание. Виды голодания. Изменения обмена веществ и функций органов и систем в разные периоды голодания. Особенности голодания у детей раннего возраста. Понятие о лечебном голодании. (70%) Голодание-это ТПП, возникающий вследствие полного отсутствия пищи либо снижения поступления в организм питательных веществ при нарушении их всасывания, а так же в условиях нарушения состава пищи. Виды голодания: -Абсолютное голодание – возникает при полном прекращении поступления в организм пищи и воды. - Полное голодание – возникает при полном отказе от пищи, но с достаточным поступлениием воды. -Неполное голодание –возникает при ограниченном количество принимаемой пищи, в том числе белка. Частичное голодание – характеризуется недостаточным потреблением отдельных компонентов — белков, липидов, углеводов, химических элементов, витаминов. Тяжёлые последствия для организма развиваются при абсолютном и полном голодании. При развитии голодания выделяют: 1)Период начального приспособления(1-2дня) В первом периоде голодания снижаются все виды обмена веществ, дыхательный коэффициент близок к единиц. В первые сутки уровень глюкозы поддерживается на нижней границе нормы (за счет запасов гликогена,далее предшественниками глюконеогенеза становятся аминокислоты, глицерин. концентрация инсулина в крови снижается в 10-15. 2)Стационарный период или период равномерного расходования собственных белков (с 3 дня) Второй период голодани- из-за активной мобилизации жиров , уровень кетоновых тел в крови возрастает до 20 раз. Повышается образование ацетона, который активно выделяется легкими с выдыхаемым воздухом и через кожу. Из-за низкого уровня инсулина глюкоза в мышечные клетки не проникает. Глюконеогенез продолжается за счет распада тканевых белков. Снижается активность обмена веществ , примерно через неделю голодания потребление кислорода снижается на 40%, . Образование АТФ снижается . Возникает отрицательный азотистый баланс , выделение мочевины равно 5г .По мере истощения запасов тканевых белков активность глюконеогенеза снижается. В этой фазе голодания основным источником энергии для мозга становятся кетоновые тела. Масса жировой ткани уменьшается на 97%. Меньше всего снижается масса сердечной мышцы и мозга - на 3-4%. Со стороны НС активируются процесся торможения (заторможенность, сонливость) Со стороны ССС снижается число сердечных сокращений , но повышается АД Со стороны системы крови развивается эритропения, лейкопения, снижение белков крови,повышаетс содержание ириацилглицеридов вплоть до липемии . Из-за снижения содержания белков падает осмотическое давление , формируются голодные отеки. Терминальный период голодания Наступает после потери 40-45% от исходной массы тела (примерно 65-75 день)
В качестве энергетического субстрата используются незаменимые белковые структуры, снижение теплопродукции, нарушение деятельности нервной и эндокринной системы. Смерть наступает от интоксикации продуктами распада и истощения запасных резервных веществ ,в крови прогрессирующе нарастает содержание биогенных аминов, ряда гормонов (катехоламины) и других БАВ. Лечебное голодание используется при лечении СД, БА, гипертонической болезни, заболеваниях почек и печени. Никаких отрицательных последствий кратковременное голодание не имеет. После выходи изт голодания используется ахлоридная диета. Следует постепенно увеличивать калораж и объемы принимаемой пищи постепенно. Откармливание происходит примерно в течение 2 недель. Последующие курсы голодания переносятся легче. Голодание у детей. При длительном голодании или недостаточной энергетической ценности продуктов у детей возникают нарушения в фенкционировании иммунной , нервной, эндокринной системы. Квашиоркор- заболевание, которое связано с голоданием или недостаточным содержанием в пище белков и потреблением низкокалорийных продуктов. Симптомами данного заболевания являются потеря аппетита, аппатия, слабость , сонливость, поражения кожи , отеки, отставание в росте, «лягушачий живот» 69. Гипоксия: определение понятия, классификация. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии, их механизмы. Роль гипоксии в патогенезе различных патологических процессов и болезней. Экспериментальные модели различных типов гипоксий. (82%) Гипоксия-это типовой патологический процесс, характеризующийся уменьшением рО2 в тканях ниже 20мм.рт.ст. и абсолютной или относительной недостаточностью биологического окисления в клетках Классификация по степени тяжести- легкая ;умеренная ;тяжелая ;критическая По характеру развития-скрытая ;компенсированная ;декомпенсированная Виды: Экзогенная: гипобарическая и нормобарическая Эндогенная:дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, смешанная. Экстренные механизмы адаптации Для устранения дефицита кислорода происходит учащение сердечных сокращений, возрастает АД, увеличивается венозный возврат ,повышается сердечный выброс. т. При более тяжелых формах гипоксии происходит централизация кровообращения. При гипоксии коронарный кровоток усиливается, но происходит спазм периферических сосудов. Чем меньше степень насыщения тканей кислородом , тем больший объем крови будет к ним поступать. Со стороны органов дыхания происходит учащение,углубление дыхания, включаются резервные альвеолы, усиливается легочный кровоток. Со стороны ЦНС активируются : корково-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые механизмы; симпатико-адреналовые механизмы; Увеличение объёма циркулирующей крови, возникает относительный эритроцитоз, активизируется обмен веществ (биологическое и микросомальное окисления), стимуется анаэробый гликолиз, гликогенолиз, активируются тканевые дыхательные ферменты. Долговременные механизмы адаптации необходимы при длительном нахождении в горах,при врожденных пороках сердца, прои тренировках в барокамерах. 1 нейрогуморальные механизмы: -повышение резистентности нейронов к гипоксии; -снижение степени активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем; - гипертрофия нейронов и увеличение числа нервных окончаний; -увеличение чувствительности рецепторов к нейромедиаторам и гормонам. 2 дыхательные механизмы - усиление биомеханики дыхания - гипертрофия дыхательных мышц - увеличение количества функционирующих альвеол(+резервные альвеолы*) - образование кровеносных сосудов в лёгких(ангиогенез) 3 Гемодинамические механизмы - гипертрофия миокарда; - тоногенная дилатация сердца; - ангиогенез в миокарде;(новые кровеносные сосуды) - возрастание скорости взаимодействия актина и миозна; - повышение эффективности адрен-и холинергических систем регуляции сердца; 4 гемические механизмы - полицитемия - абсолютный эритроцитоз (усиление гемопоэза – почечный эритропоэтин); - увеличение содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах (ускорение диссоциации оксигемоглобина и освобождение кислорода в тканях и органах); - повышенный синтез оксигемоглобина; - повышение сродства гемоглобина к кислороду; 5 тканевые механизмы - повышение эффективности метаболизма; - регенерация митохондрий в тканях и органах; - повышение сопряжения окисления и фосфорилирования; - гликолиз; При длительной, выраженной гипоксии механизмы компенсации оказываются недостаточными для поддержания нормального уровня оксигенации крови, это сопровождается структурными, биохимическими и функциональными нарушениями. При полном прекращении доставки О2 к сухожилиям, хрящям и костям они могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких часов; мышцы – 2 часа ;мышцы сердца , почки и печень – от двадцати до сорока минут. Кора ГМ и мозжечек повреждаются уже через 2,5-3 мин, а через 5-8 мин происходит гибель всех клеток коры ГМ. Наиболее устойчивы нейроны продолговатого мозга, они могут сохранять жизнеспособность до 30 минут. В пищеварительной системе: угнетение моторики,снижение секреции пищеварительных соков, образование эрозий и язв слизистой оболочки желудка и кишечника. В почках: первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрационной способности почек (ОПН). В печени: нарушение обмена веществ, снижение антитоксической функции, торможение синтеза веществ угнетение обмена веществ: |