пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
Делится на: -Гормональную-появляется в органах – мишенях под действием гормонов. -Компенсаторную- возникает при удалении или поражении части органа. Б)Патологической. Большинство ее форм служат примером избыточной гормональной стимуляции или воздействия факторов роста на клетки – мишени. Типичным примером дисгормонального процесса служит железистая гиперплазия эндометрия. 3.в) Регенерация - восстановление организмом участков органов/тканей, которые повреждаются или погибают в результате какого-либо патологического процесса. Классификация регенераций: - Физиологическая регенерация - непрерывное обновление структур на различных уровнях: клеточном внутриклеточном, обеспечивающие нормальное функционирование органов, тканей. - Репаративная регенерация -полное/ неполное восстановление внутриклеточных структур, поврежденных в результате патологического процесса. В зависимости от степени восстановления тканей выделяют: -реституцию – восстановление ткани, идентичной утраченной без следов повреждения -субституцию- образование рубца на месте повреждения. Патологическая регенерация или дисрегенерация характеризуется образованием ткани, не до конца соответствующей утраченной, а также не происходит восстановления функции регенерирующей ткани. Существуют 3 варианта дисрегенерации: а)Гипорегенерация – восстановление утраченных ткани происходит очень медленно или совсем останавливается( при трофических язвах, пролежнях). б) Гиперрегенерация – регенерация ткани происходит избыточно с нарушением функции органа (образование келоидного рубца в области бывшей раны). в) Метаплазия – переход одного вида ткани в другой,но родственный ей гистогенетически(не происходит восстановления функции утраченной ткани). 4. г) Опухолевый рост - типовая форма нарушения тканевого роста, проявляющаяся патологическим разрастанием структурных элементов ткани и характеризующаяся атипичным ростом, нарушением обмена веществ, структуры и функции. 2.2 Гипобиотические процессы - это процессы, которые характеризуются снижением жизнедеятельности тканей с преобладанием катаболических процессов. К ним относятся: а) Дистрофия - типовой патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого метаболизма. б) Атрофия - типовой патологический процесс, который сопровождается нарушением метаболизма, уменьшением массы и объема органа/ ткани и ослаблением/прекращением их функции. Атрофия является зачастую обратимым процессом. Классификация: 1.физиологическая атрофия- организм может приспосабливаться к меняющимся условиям функционирования. Наблюдается на протяжении жизни человека.( атрофия вилочковой железы; облитерация пупочных артерий) 2. Патологическая атрофия наблюдается при различных заболеваниях.(бывает- общая, связанная с истощением при голодании; местная - атрофия отдельного органа (тимуса, яичников и др.). Местная атрофия в свою очередь подразделяется в зависимости от механизма и причины: а)Атрофия от бездействия (дисфункциональная) возникает вследствие снижения функции органа. Наблюдается в скелетных мышцах и костях при иммобилизации. Изначально происходит уменьшение размеров клеток, которые способны быстро восстанавливать объем при возобновлении активности. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование; данное явление проявляется уменьшением размеров трабекул, что приводит к остеопорозу от бездействия. Б)Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, возникает в результате сужения артерий, снабжающих данный орган. Уменьшение кровотока или ишемия в тканях приводит к гипоксии из-за чего возникает уменьшение объема клеток, их количества – снижается работа паренхиматозных органов, уменьшается размер клеток. В)Атрофия при денервации: в денервированном органе или ткани возникает угнетение обмена веществ и уменьшение объема, развивается денервация. г)Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста, и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. д)Атрофия вследствие длительного сдавливания органа/ткани: нарушаются нормальное кровоснабжение и обмен веществ. Е)Атрофия под воздействием физических и химических факторов в) Кахексия - терминальная степень истощения организма, которая характеризуется глубокими нарушениями обмена веществ, резким исхуданием, физической слабостью, снижением физиологических функций. По происхождению кахексия бывает: - алиментарная (дефицит белка, авитаминозы); - раневая, возникающая вследствие раневого истощения и развития гипопротеинемии; - раковая, возникающая вследствие формирования в организме отрицательного азотистого баланса (злокачественная опухоль является «ловушкой» азота); - кахексия при лучевой болезни, вызванная блокадой тиоловых ферментов и нарушением синтеза ДНК. Все вышеперечисленные механизмы нарушений приводят к распаду тканевого белка и собственно формированию кахексии. 79. Взаимодействие опухоли и организма. Антибластомная резистентность организма. Метастазирование, рецидивы. Опухолевая кахексия. Особенности опухолевого роста в детском возрасте. Патофизиологические основы профилактики и терапии опухолевого роста. Вариант ответа 1 Существует местное и общее воздействие опухоли на организм: а)Местное: нарушение лимфоттока, сдавление и деструкция окружающих тканей, нарушение микроциркуляторного русла , инвазивный рост, развитие недостаточности органа. Б)Общее: системное влияние новообразования проявляется паранеопластическими синдромами, таких как: кахексия и иммунопатологические состояния. Иммунопатологические состояния - это развитие инфекций на фоне синдрома иммунодефицита, психоневрологического синдрома (психозы, нервнотрофические расстройства), анемии, тромбогеморрагические синдромы, эндокринопатии. Раковая кахексия- больные раком страдают от исхудания за счет уменьшения массы сначала жировой, а затем мышечной ткани, так называемой раковой кахексией. Кахексия возникает из-за образования в организме отрицательного азотистого баланса. Раковая кахексия сопровождается слабостью и отказом от еды. Главным цитокином, вызывающим раковую кахексию, является фактор некроза опухолей (ФНО-α). Рецидивирование опухолевого процесса может проявляться: 1) в виде локального появления опухоли после хирургического ее удаления в различные сроки после операции; 2)в виде отдаленных метастазов Антибластомная резистентность - свойство организма препятствовать проникновению канцерогенных агентов в клетку, ее ядро и/или их действию на геном; обнаруживать и устранять онкогены или подавлять их экспрессию; обнаруживать и разрушать опухолевые клетки, тормозить их рост. Различают: а) Антиканцерогенные механизмы направленные на защиту организма от воздействия канцерогенных факторов. б)Антимутационные механизмы обеспечивают обнаружение, устранение или подавление активности онкогенов. Реализуются антимутационные механизмы при участии онкосупрессоров и систем репарации ДНК. в)Антицеллюлярные механизмы направленные на обнаружение и уничтожение уже возникших опухолей. Профилактика возникновения опухолей. Целью профилактики является: предупреждение действия на геном канцерогенов; снижение эффекта бластомогенного действия канцерогенов. Для этого проводят ряд мероприятий, которые направлены на: на снижение содержания канцерогенных агентов ;Своевременном обнаружение и ликвидацию предопухолевых состояний Лечение пациентов с новообразованиями. Целью лечения является устранение роста опухоли. Терапия включает комплекс со следующими особенностями: 1)Дифференцировка лечения, которая бывает радикальной, т.е включает в себя ликвидацию опухоли и длительную ремиссию и полное выздоровление. Или паллиативным, которое проводят при невозможности первого. 2)Комплексность терапии пациентов. Врачебные мероприятия включают хирургические, лучевые, химиотерапевтические методы, использование иммуномодуляторов, иммуностимуляторов, избирательных противоопухолевых цитолитических средств. 3)Индивидуализация онкологических больных. Его планируют с учетом специфики этиологии и патогенеза опухолевого процесса у конкретного пациента. Выбор метода лечения зависит от вида опухоли, стадии ее развития, ее гистологического строения, наличия метастазов, сопутствующих заболеваний, возраста и пола пациента и многого другого. Вариант 2(из прошлого итога) Результат взаимодействия опухоли и организма: *Гибель опухолевых клеток. * Латентное состояние опухолевых клеток. Такое состояние может завершиться либо гибелью клеток опухоли, либо интенсификацией её роста. * Прогрессирующее формирование опухоли с нарастанием степени его атипизма. Антибластомная резистентность – устойчивость ор-ма к возникновению и развитию опухоли. Опухоль развивается при ослаблении при ослаблении механизмов антибластомной резистентности. Опухолевая кахексия - это общее истощение организма, которое возникает при онкологии. Кахексия в данном случае обусловлена совокупностью следующих факторов: 1. Поглощением клетками опухоли субстратов метаболизма. 2. Интоксикацией организма продуктами распада опухоли. 3. Избыточным образованием фактора некроза опухоли. 4. Снижением аппетита. 5. Кровотечением из опухоли. Метастазирование - перенос клеток опухоли на расстояние от основного узла, и развитие опухоли другой ткани или органе. Выделяют следующие пути метастазирования: *Лимфогенный (т.е. с током лимфы) *Гематогенный –( т.е. с током крови) 3.Тканевой или имплантационный-метастазирование осуществляется при контакте опухолевой клетки с поверхностью нормальной ткани; при имплантации опух. клеток, находящихся в жидкостях ор-ма. Этапы метастазирования: 1. Отделение злокачественной клетки от опухоли и её инвазия в стенку сосуда. 2. Эмболия - циркуляция в сосудах опухолевой клетки с последующей её имплантацией на стенке сосуда. 3. Инвазия клетки опухоли в стенку сосуда и затем в окружающую их ткань. Затем клетки пролиферируют и формируют ещё один метастаз. Рецидивирование - повторное развитие опухоли той же гистологии на прежнем месте после её удаления или деструкции. Причинами могут выступать: опухолевые клетки, оставшиеся в ткани при неполном удалении опухоли. Также имеется возможность внедрения в геном нормальной клетки участка ДНК из разрушившихся при хирургическом удалении или хемо- и лучевой терапии опухолевых клеток. Цель профилактики опухолей: предупредить или снизить действие на клетку канцерогенов. Для этого применяют следующие мероприятия- снижают содержание в окружающей человека среде канцерогенные агенты, обеспечивают индивидуальную защиту орг-ма, повышают общую и противоопухолевую устойчивость орг-ма. Принципы лечения опухолей: *Дифференцированность. Лечение опухолей может быть радикальным, кот. предполагает удаление опухоли и возможность полного выздоровления больного и паллиативным, кот. применяют при невозможности проведения радикальной терапии(поздняя стадия). *Комплексность (т.е. применение хирургического, лучевого, химиотерапевтического методов терапии). *Индивидуальность. 80. Патофизиология боли. Определение понятия, виды боли. Каузалгия; фантомные боли; таламический синдром. Этиология боли. Биологическое значение боли. Понятие о «физиологической» и «патологической» боли. Патофизиологические основы обезболивания. Боль- вид чувствительности, который формируется под влиянием патогенного раздражителя. Она обусловлена субъективно неприятными ощущениями и изменениями в организме. Классификация боли: 1. По биологической значимости. - Физиологическая- связана с адекватной реакцией нервной системы на раздражающие ткани стимулы и на опасные воздействия. - Патологическая – в отличие от физиологической, связана с неадекватной реакцией организма на действие алгогенного раздражителя. 2. По виду раздражителя: - Психогенная, которая связана с действием психоэмоциональных, стрессовых факторов без значимой связи с патологическими процессами. - Физическая - характеризуется повреждениями тканей, вызванными действием алгогенных факторов, патологическими процессами. 3.По виду , локализации раздражаемых рецепторов: экстероцептивной (поверхностной), проприоцептивной (глубокой) и интероцептивной (висцеральной). 4.По локализации болевого ощущения в теле: головную, лицевую, грудную, плевральную, сердечную и т.д. 5.По клиническому течению: молниеносную, быстро проходящую, острую повторяющуюся, длительную или постоянную, непрекращающуюся, прогрессирующую и непрогрессирующую боль. 6.В зависимости от вида нарушения жизненно важной константы организма: - Эпикритическая- возникает из-за повреждения целостности покровных барьеров, приводящих к выраженным нарушениям изоляции и гомеостаза. Данная боль характеризуется остротой, быстрой и хорошей осознательностью, локализуется, детерминируется и дифференцируется, непродолжительная, к ней быстро развивается адаптация. - Протопатическая. Возникает из-за нарушения окислительных процессов в тканях, не сопровождающегося расстройствами изоляции поврежденных структур от окружающих тканей. Эта боль тупая, ноющая, относительно медленно и плохо осознается, локализуется, детерминируется и дифференцируется, продолжительная, к ней медленно развивается или вовсе не развивается адаптация. 7,По происхождению: центрального и периферического генеза. 8.По площади и объему болевого восприятия боль может быть местной (локализованной) и системной (общей, разлитой). 9.В зависимости от глубины повреждения тканей: - поверхностная соматическая - при повреждении кожных покровов и слизистых оболочек; - глубокая соматическая - при повреждении костей, суставов, скелетных мышц, соединительной ткани; - глубокая висцеральная - при растяжении, сдавлении, повреждении внутренних органов. 10.По интенсивности: слабая, средняя и сильная. 11. По степени :легко переносимой (если она слабая), трудно переносимой (если она сильная), непереносимой (нетерпимой). 12. По характеру, качеству и субъективным ощущениям : - приступообразная, пароксизмальная, пульсирующая; - тупая, колющая, режущая, стреляющая, давящая, сжимающая, рвущая, дергающая, сверлящая, жгучая (казуалгия); - проекционная, иррадиирующая, перемежающаяся, отраженная, реактивная, гемиалгия, фантомная и др. Каузалгия – это болевой синдром, который обусловлен повреждением периферического нерва и раздражением его симпатических волокон, которая проявляется сильными болями жгучего характера, сосудодвигательными и трофическими нарушениями зоны его иннервации. Каузалгия происходит вследствие ранения нервного ствола,который богат симпатическими нервными волокнами. Через 5–10 суток после нанесенного ранения возникают боли в конечности, которые сопровождаются вегетативными нарушениями – сосудистыми, секреторными и т.д. Данные боли могут усиливаться при малейшем движении, прикосновении к коже, а также под влиянием эмоций, шума, света. Охлаждение и постоянное увлажнение кожи обычно уменьшают боли. Фантомная боль в конечностях- ощущение боли, которая возникает из-за потери конечности или в конечности, не чувствующейся с помощью обычных ощущений. Данное явление в основном всегда связано с ампутаций и параличом. При поражении таламуса наблюдается так называемый таламический синдром, представляющий собой комплекс контралатеральных гемигипестезии(снижение чувствительности на одной половине тела), гиперпатии(восприятия любых тактильных прикосновений как сильно болезненных), дизестезии(неприятные чувства прикосновения) и таламических болей (на противоположной стороне). При данном синдроме наблюдается симптом «таламической руки» (предплечье согнуто и пронировано, кисть – в положении сгибания, пальцы согнуты в пястно-фаланговых суставах). Вследствие выраженных расстройств проприоцепции возникают непроизвольные движения по типу псевдохореоатетоза (насильственный смех и плач). В случае крупного очага поражения также появляются парез одной половины тела, вегетативные расстройства Этиология боли связана с воздействием на организм различных по природе, интенсивных по силе физических, химических, биологических и психогенных повреждающих факторов и неблагоприятных для организма внешних и внутренних условий. Физическими алгогенными факторами считают механические, термические, инфракрасные и др. Химическими алгогенами факторамисчитаются: пищевые, лекарственные, производственные и др соединения. Биологическими считаются патогенные микроорганизмы, такие как вирусы, паразиты, ядовитые растения, укусы животных, а также психогенные личностно-негативные воздействия. Патофизиологические основы обезболивания. Существует две группы препаратов, обезболивающее действие которых обусловлено центральным или периферическим действием. Первая группа-наркотические анальгетики, в состав которой входят также и неопиатные средства с седативным эффектом и дополнительным свойством подавления эмоционально-аффективного компонента боли. К таким препаратам относят: нейролептики, влияющие на нейромедиаторные механизмы. Вторая группа - транквилизаторы, подавляющие эмоционально-аффективный компонент болевой реакции, а их миорелаксирующее действие ослабляет двигательные проявления. Транквилизаторы обладают такими свойствами, как: противосудорожное действие, а также усиливают действие обезболивающих средств. Третья группа – с выраженным периферическим типом действия. К относят местные анестетики, блокирующие ноцицепторы . Болеутоляющее действие связано с угнетением циклоксигеназы, способствующей синтезу простагландинов - медиаторов воспаления и боли. |