пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
70. Гипоксическая, циркуляторная и гемическая гипоксии. Причины и механизмы развития. Газовый состав артериальной и венозной крови при различных видах гипоксий.(73%) Гипоксическая гипоксия(дыхательная,респираторная, легочная) развивается при: 1)Недостаточность альвеолярной вентиляции(снижении парциального давления ??Н?Ннапряжения????кислорода ) 2)Спадении альвеол из-за недостатка сурфактанта; 3)Снижении дыхательной поверхности легких; 4) Ухудшение диффузии газов ; 5)Снижение кровотока в легких с развитием в них отека; 6) Возникновение большого количества перфузируемых, но не вентилируемых альвеол; 7) усилении шунтирования венозной крови в артериальную на уровне легких или сердца. При данном виде гипоксии наблюдается низкое содержание кислорода в крови-гипоксемия и высокое содержание углекислого газо-гиперкапния. Вследствие этих процессов возникает асфиксия, которая проводит к угнетению функции ЦНС, возникает гипоксемическая кома. Циркуляторная гипоксия Развивается вследствие патологии сердца и сосудов, приводящей к нарушению крови в сосудах большого круга кровообращения, а, следовательно, нарушению доставки кислорода кровью в органы и ткани. Циркуляторная гипоксия характеризуется резким замедлением или полной остановкой кровотока. При этом напряжение кислорода в артериальной крови не изменяется, но снижается содержание кислорода в венозной крови -> процент утилизации кислорода резко увеличивается» дефицит кислорода и АТФ-метаболический лактат-ацидоз Виды 1.Ишемическая форма -возникает при уменьшении кровенаполнения ткани в результате ишемии: А)Регионарная- развивается в результате затруднения притока крови( спазм артериальных сосудов, обтурация артериальных сосудов) Б)Общая-возникает при недостаточности левого желудочка, шоке и коллапсе 2.Застойная форма –возникает при венозном застое и замедлении кровотока А)Ренгионарная- при тромбофлебитах вен нижних конечностей, сдавлении вен опухолью при тромбозе Б)Общая –возникает при сердечной недостаточности правого желудочка. 3.Перераспределительная форма- связана с перераспределением крови в организме А) Централизация кровообращения из-за спазма периферических сосудов Б)При чрезмерно-напряженной деятельности каких-либо органов 4.Перегрузочная форма- возникает при полетах(взлете, посадке) использовании скоростных лифтов При циркуляторной гипоксии снижается: рН(метабол ацидоз) pvO2(парциальное напрежение в смеш венозной крови),SvO2.(насыщение венозной крови кислородом) Повышается АВР по О2. Гемическая гипоксия Гемическая гипоксия возникает в случаем снижения КЁК при снижении содержания гемоглобина и эритроцитов или при образованим карбоксигемоглобина и метгемоглобина, которые не могут транспортировать кислород. 1.Снижение содержания гемоглобина(истощение костномозгового кроветворения; гемолиз эритроцитов; нарушение образования эритроцитов; гемодилюция) 2.Изменение свойств гемоглобина(нарушение синтеза гема; нарушение строения глобина; окисление железа; нарушение диссоциации HbO2, наследственные гемоглобинопатии) 3. Образование метгемоглобина (при воздействии: нитросоединений (окислы азота, неорганических и органических окислителей); аминосоединений ; различные красители, (метиленовая синь); 4.Образование карбоксигемоглобина (производственный и бытовые отравления СО) Снижается содержание PvO2,pH,VvO2(кислородная емкость венозной крови)повышается АВР по О2. 71. Тканевая гипоксия. Абсолютная и относительная недостаточность биологического окисления, разобщение окисления и фосфорилирования, дефицит субстратов окисления. Причины и механизмы развития. (67%) Тканевая гипоксия характеризуется нарушением способности тканей поглощать в нормальном объеме доставленный им кислород из-за нарушения системы клеточных ферментов в цепи транспорта электронов. Причинами являются: - инактивация дыхательных ферментов(цитохромоксидазы под действием цианидов; дегидраз – под действием эфира, алкоголя, барбитуратов) -нарушение синтеза дыхательных ферментов(дефицит витаминов В1, В2, РР, пантотеновой кислоты) -Ослабление сопряженности процессов окисления и фосфорилирования(отравление нитритами , микробами токсинами ) - повреждение митохондрий(ионизирующая радиация, кахексия, тяжелые инфекции) При недостаточном поступлении О2 возникает абсолютная недостаточности биологического окисления. При повышении потребностей ткани в О2 возникает относительная недостаточность биологического окисления. 1)Абсолютная недостаточность.Митохондриальная система обеспечивает постоянный транспорт протонов и электронов с образованием воды. Она является главным источником энергии для сокращения миокарда, при голодании и активной мышечной работе. При недостатке кислорода возникает дефицит АТФ. Образуется абсолютная недостаточность биологического окисления и блокада дыхательных ферментов 2)Относительная недостаточность. Цитохром является одноэлектронным переносчиком. Цитохромоксидаза отвечает переноса электронов в дыхательной цепи. Так же катализирует перенос электронов с цитохрома на О2. Нарушение функции данных белков проявляется при отравлении цианидами, СО, Н2S. Поражение НАД-зависимых дегидрогеназ встречается при действии алкоголя, барбитуратов, при дефиците витамина В1, никотиновой кислоты. Блокада ферментов приводит к нарушению процессов окисления даже при достаточном напряжении кислорода в артериальной крови. Развивается относительная недостаточность биологического окисления. При разобщении окисления и фосфорилирования снижается эффективность биологического окисления. 3.При микросомальном окислении субстрат в присутствии О2 и цитохрома Р-450 окисляется. При дефиците О2 образуется большое количество свободных радикалов. Они повреждают мембраны клеток, и катализируют, возникновение различных патологических состояний (дистресс-синдром, воспаление, инфаркт миокарда, атеросклероз). Субстратный тип гипоксии. Возникает при дефиците субстратов биологического окисления при условиях нормальной доставки кислорода к тканям. ( возникает при сахарном диабете) Патогенез. Началом звеном патогенеза является торможение биологического окисления вследствие отсутствия необходимых субстратов 72. Нарушения обмена веществ и функций органов и систем при острой и хронической гипоксии, влияние гипер и гипокапнии. Патофизиологические основы профилактики и терапии. (61%) Нарушения обмена веществ 1. гипоксия-гипоэргоз-накапливается лактат, который изменяет КОС в сторону ацидоза.(метаболический) 2.Жировой обмен происходит с накоплением – кетоновые тела(ацетона, ацетоуксусной и В оксимасляной кислот), появляются продукты пероксидного окисления липидов. 3.При обмене белков увеличивается содержание аммиака, возникает отрицательный азотистый баланс. Синтетические процессы снижены. Нарушается активный транспорт ионов через мембраны. Нарушается синтез медиаторов нервной системы. Нарушения в органах и физиологических системах Первыми признаками кислородного голодания являются нарушения нервной деятельности – возникает эйфория. При более длительной гипоксии развивается торможение, снижается рефлекторная деятельность, расстраивается регуляция кровообращения и дыхания. Возможны потеря сознания и судороги. Развивается тахикардия и аритмия, гипотензия. Нарушается легочная вентиляция, ритм дыхания, вплоть до периодического. В ЖКТ снижается моторика, секреция. Первоначальная полиурия сменяется нарушением фильтрации в почках. Синдром гиперкапнии в организме повышено содержание углекислоты, рСО2 в артериальной крови выше 40 мм рт. ст. При гиперкапнии развивается газовый ацидоз. В клинике различают три стадии развития гиперкапнии. 1) Первая стадия — умеренная гиперкапния. Больные находятся в состоянии эйфории, плохо спят. Кожные покровы гиперемированы, умеренно увеличено потоотделение, дыхание учащено, бронхиальная секреция усилена, пульс частый, артериальное давление повышено. 2)Вторая стадия — глубокая гиперкапния. Больные резко возбуждены, агрессивны. Кожные покровы с цианотичным оттенком, обильное потоотделение. Углекислота в норме является естественным возбудителем для клеток дыхательного центра. Однако повышение содержания углекислоты в артериальной крови приводит к угнетению дыхательного центра, вследствие чего дыхание становится редким и поверхностным, нарушается ритм дыхания. Бронхиальная секреция резко усилена, пульс выше 160 ударов в минуту, артериальное давление повышено, увеличена кровоточивость тканей, уменьшено мочеобразование. 3)Третья стадия ацидотическая кома. У больных отсутствуют сознание и рефлексы. Кожные покровы цианотичны, артериальное давление резко понижено. Кома развивается постепенно и смерть наступает от остановки дыхания или прекращения деятельности сердца. Синдром гипокапнии в артериальной крови уменьшено содержание углекислоты, напряжение углекислоты менее 40 мм рт. ст. Гипокапния развивается при повышении альвеолярной вентиляции, что часто происходит при нарушении центральной регуляции дыхания и при гипоксии различного происхождения. Гипокапния и сама по себе может привести к гипоксии вследствие затруднения диссоциации оксигемоглобина. При значительной гипокапнии больные вялы, сонливы, апатичны. Кожные покровы бледные и сухие, артериальное давление понижено, пульс частый, реакция мочи щелочная вследствие усиления выделения почками бикарбонатов. При гипокапнии развивается газовый алкалоз, который может привести к спазму сосудов мозга. Вследствие снижения содержания ионов кальция в крови при нарастании газового алкалоза развивается судорожный синдром — тремор мимической мускулатуры, атетоз пальцев, повышение тонуса дыхательной мускулатуры. Затем наступает алкалотическая кома, которая быстро приводит к смерти Принципы терапии 1.ЭТИОЛОГИЧЕСКИЙ - устранение причины (инфекционные агенты, травмирующие факторы, токсические вещества, нарушения функций органов и систем организма и др.). 2.ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ - устранение звеньев патогенеза формирования дыхательной недостаточности: нарушений центральной регуляции дыхания, восстановление биомеханики дыхания, легочной вентиляции, диффузии и перфузии легких. Восстановление КОС и других видов обмена. 3.САНОГЕНЕТИЧЕСКИИ - использование ГБО, что приведет к гипероксигенации тканей и стимуляции адаптационных возможностей организма. 4.СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ - устранение неприятных, тягостных ощущений, усугубляющих состояние пациента (анальгетики, транквилизаторы, кардио- и вазотропные вещества и др. лекарственные средства). 73. Гипероксия: её роль в патологии. Гипербарическая оксигенация и её использование в медицине. Механизмы лечебного действия гипероксии, адаптационно-метаболическая теория (А.Н.Леонов). (86%) Гипероксия характеризуется повышенным давлением кислорода в тканях вследствие вдыхания кислорода под высоким давлением . Гипероксия возникает при несоответствии между потребностью в кислороде и скоростью доставки(увеличение доставки или снижение потребления) При отравлении О2 в основном страдают органы кровообращения, дыхания,ЦНС. Последствия гипероксии 1.При гипероксии возникает нарушение метаболизма кислорода : нарушается процесс транспортировки газов, повреждаются клеточные мембраны различных. К первым признакам можно отнести онемение, подергивание мышц лица, бесспокойство, ухудшение зрения, звон в ушах. 2.Кислородное отравление усиливается из-за высокого уровня углекислоты в организме, вредных примесей в дыхательной смеси,перегревания, переохлаждения, тяжелой умственной работе Гипербарическая оксигенация Механизм действия ГБО основан на увеличении давления О2 в плазме, лимфе, межтканевой жидкости . То есть происходит увеличение КЕК и повышением диффузии О2 в гипоксические участки тканей. Возможно регулиолвание давления в газовой смеси. Подъем альвеолярного давления совершается соразмерно увеличению давления в барокамере и практически не ограничен. Из-за возможности повышения КЕК , ГБО возможно применять массивной кровопотере(возниконовение острой формы анемии ), токсической анемии (отравления с образованием карбокси -, мет- и сульфгемоглобина) ,острой гемической гипоксии. ГБО используется в кардиохирургии, нейрохирургии благодаря возможности длительного выключение кровоснабжения головного и спинного мозга. Главные показания к использованию гипербарической оксигенации являются:отек мозга; острая и хроническая кислородная недостаточность. Адаптационно-метаболическая теория ГБО (А.Н.Леонов). Положения: 1 О2 влияет на биодинамики клетки. 2. О2 обладает –стимулирующими, ингибирующими и заместительными свойствами 3. О2 при ГБО оказывает прямое, опосредованное и рефлекторное воздействие,на структуры клетки. Имеется 3 механизма выздоровлен 1)Адаптационно-функциональные механизмы При гипербарической оксигенации повышается деятельность нейронов, происходит стимуляция адренорецепторов, восстанавливается система доставки кислорода в клетку. Активируется вентиляционная способность легких, восстанавливается тонус сосудов и АД, возрастает сократимость миокарда, восстанавливается ОЦК. 2.Адаптационно-метаболические механизмы Делятся на а. Биоэнергетические( повышается РаО2) б. Дезинтоксикационные( стимуляция обезвреживающей функции печени, предотвращение накопления свободных радикалов в организме) в. Биосинтетические(Происходит стимуляция образование ферментов, синтез сывороточных белков в печени, иммуноглобулинов, иРНК, которая обеспечивает построение аминокислот, активирует ДНК) 3.Адаптационно-морфогенетические механизмы 1)Ультраструктурный уровень адаптации: снижает развитие фибрилляции сердца в 4 раза, способствует восстановлению нормального количества гликогена в депо. Снижает вероятность развития белковой и жировой дистрофии печени. 2)Субклеточный уровень адаптации: Снижает дезорганизацию органел. Обуславливает восстановление функций митохондрий в кардиомиоцитах . 3)Клеточный уровень адаптации: активирует эритропоэз, увеличивает количество гепатоцитов в резецированной печени, способствует пролиферации лимфоидных клеток, повышает иммунный потенциал. О2 при ГБО предупреждает развитие некробиотических процессов во внутренних органах, стимулирует образование соединительной ткани в зоне раневого процесса, повышает резистентность мембран эритроцитов. |