пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
58. Расстройства водно-солевого обмена: патогенетические факторы отёка, значение изменений градиентов гидростатического, осмотического и онкотического давления в крови и тканях и нарушений сосудисто-тканевых мембран и лимфотока. (61%) Нарушения водно-солевого обмена можно подразделить на : А.По количеству жидкости 1.Положительный водный баланс или гипергидратация 2.Отрицательный водный баланс или гипогидратация Б.По осмолярности внеклеточной жидкости -Гиперосмолярную -изоосмолярную -гипоосмолярную В.По локализации -клеточная -внеклеточная -смешанная Типовые формы -гипергидратация(проявяляется в виде отека,гиперволемии и гипергидратации клеток -гипогидратация(гиповолемия,гипогидратация клеток) Избыточное накопление воды в организме может быть связано либо с повышенным поступлением воды в организм,либо с нарушением ее выведения. Отек- ТПП, проявляющийся накоплением воды в интерстициальном пространстве в результате нарушения общих и местных механизмов регуляции водно солевого обмена. Патогенетические факторы отека Гидростатичесский фактор У капилляра имеется 2 конца.На артериальном конце девление 14 мм рт.ст,происходит фильтрация жидкости, на венозном конце давление равно -6мм рт.ст,происходит реабсорбция. Если возникает СН, венозное давление увеличивается , транссудат не возвращается в сосудистое русло. Пример: тромбоз, венозная гиперемия,сдавление вен (у беременных) Лимфогенный фактор Возможно механическое препятствие оттоку лимфы(врожденная гипоплазия,сдавление , обтурация, спазм лимф. сосудов).Это приводит к повышению давления в лимфатической системе, из-за чего формируется отек. Также нарушение оттока лимфы возникает при повышении давления в верхней полой вене при СН. Пример:слоновость Осмотический фактор Возможно снижение осмотического давления :введение растворовс низкой осмолярностью , гиперпродукция АДГ. Повышение осмотического давления возникает при воспалении и гломерулонефрите. В обоих случаях увеличивается градиент кровь-интерстиций и жидкость выходит в межклеточное пространство, формируется отек. Пример: нефритические отеки Онкотический фактор Онкотическое давление крови 22мм рт.ст.. При его снижении сила реабсорбции снижается. При снижении содержания белков в крови вода задерживается в межклеточном пространстве. Пример: ”голодные” отеки Мембраногенный фактор При высвобождении гистамина, брадикинина,токсических в-в проницаемость сосудистой стенки возрастает. Пример: воспалительный, аллергический, токсический отек. Гидрофильность коллоидов Повышение гидрофильности тканевых коллоидов(накопление протеогликанов,коллагеновых волокон) Повышение их способности связывать и удерживать воду Пример: эндокринные отеки(мексидема),накопление в соединительной ткани мукополисахаридов при гипертиреозе фактор тканевого противодавления Развивается отека при уменьшении противодавления тканей. Низким противодавлением обладают ткани легких, головной мозг (при открытой черепно-мозговой травме), подкожно-жировая клетчатка. Именно в этих тканях развиваются отеки. 59. Расстройства водно-солевого обмена. Обезвоживание: гипер-, изо- и гипоосмолярная дегидратация, принципы коррекции. Особенности нарушения водного обмена у детей. (ПИШЕТ 100) Обезвоживание (гипогидратация, отрицательный водный баланс) Общими симптомами гипогидратации являются:гиповолемия,гипотензия,коллапсс,ОПН,гиперазотемия,недостаточность микроциркуляции,гипоксия. Отрицательный водный баланс представлен 3 основными формами Гиперосмолярная гипогидратация Причины:-недостаточное потребление воды (ниже20 мл на кг),при излишнем ее выведении -использование в питании сухих,багатых солями продуктов -ХПН(гипостенурия) -несахарный диабет (диабетический эксикоз) -длительная гипервентиляция -гиперсаливация -употребление морской воды на фоне общего снижения поступления жидкости Потеря воды и задержка солей приводит к обезвоживанию, развивается внутриклеточная дегидратация. Клетки «сморщиваются» Изоосмолярная гипогидратация Причины:-снижение потребления воды и солей в адекватном соотношении 1) Гастрический эксикоз, возникает при рвоте. Происходит потеря воды и солей. Уменьшается содержание межклеточной и внутриклеточной жидкости. 2) Энтеральный эксикоз связан с потерей воды и натрия через кишечник (при диарее). 3)При перегревании возникает избыточная потеря жидкости с потом. 3. Гипоосмолярная гипогидратация -минералкортикоидная(альдостероновая)недостаточность -тубулярный нефроз -недостаточность поступления соли в организм -интенсивное потоотделение(гипертонический пот) -бесконтрольный прием диуретиков Развивается внутриклеточная гипергидратация. Происходит набухание клеток, нарушение их функции и метаболизма. Может развиться водное отравление. Принцип коррекции у всех видов гипогидратации един – регидратация изотоническимсолевым раствором: - per os, в/в. Особенности нарушения водного обмена у детей. В раннем возрасте особенно велики экстраренальные нерегулируемые потери воды:испарени с поверхности кожи,выделение воды легкими, потери воды через легкие(частый,жидкий стул) Поэтому при неправильном питании или голодании очень быстро наступает обезвоживание, снижение ОЦК и АД, развивается гиповолемический шок. 60. Патогенез сердечных, почечных, воспалительных, токсических, аллергических и голодных отёков. Местные и общие нарушения при отёках. Экспериментальные модели отёков. (56%) Сердечные отеки. Причиной данного вида отека является сердечная недостаточность. При сердечной недостаточности возрастает нагрузка на сердечную мышцу, превышающая его резервные возможности. При снижении силы сердечных сокращений происходит снижение МОК, что включает четыре механизма: 1.При снижении почечного кровотока активируется «ренина-ангиотензин-альдостероновая система», которая вызывает длительную задержку натрия в организме,которая усливается посредством следующих реакций. 2.Происходит возбуждение волюморецепторов, происходит снижение кровоснабжения почечных артерий преимущественно в корковом веществе почки. Реабсорбция H2Oи Na увеличивается.Тк секреция альдостерона повышена она усиливается длительно. Возникает внеклеточная гиперосмия,что возбуждет осморецепторы и ведет к рефлекторному усилению секреции АДГ. Эти факторы обуславливают задержку воды и формирование отеков. 3.В результате снижения МОК возникает циркуляторная гипоксия. В итоге повышается проницаемость стенки сосудов , плазма проникает в ткани, отек усиливается 4.Тк сердце выбрасывает меньше крови, чем в него поступает ,повышается венозное давление, развивается венозная гиперемия. Происходит нарушение оттока лимфы и застой крови в печени. В развитии данного вида отека играют роль - осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы. Почечные отеки. При заболеваниях почек могут возникать 2 вида отеков: Нефротический отек. При формировании нефротических отеков главная роль принадлежит протеиннурии, возникшей из за повреждения нефрона.Из-за этого фильтрация воды увеличивается, и она переходит в ткани. Также усиленная фильтрация ведет к гриповолемии,вследствие которой почечный кровоток уменьшится и активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Это приведет задержке Na в организме, усилению секреции антидиуретического гормона и усилению обратного всасывания воды. В формировании данного вида отека участвуют онкотический и осмотический механизмы. б. Нефритический отек. При нефрите поражается клубочковая часть нефрона. Снижение кровоснабжения почек приводит к уменьшению ОЦК, происходит раздражение рецепторов ЮГА ,что стимулирует выделение ренина. Он стимулирует надпочечники, которые начинают секретировать альдостерон. Натрий задерживается ,что раздражает осморецепторы , это приводит к усилению секреция антидиуретического гормона. Реабсорбция усиливается, вода стремится в ткани . Из-за аутоаллергии в организме повышается проницаемость сосудистых мембран. При нефрите с мочой выводится белок. Из-за этого, в плазме белков становится меньше , ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает. В формировании данного вида отека участвуют осмотический, мембраногенный и онкотический факторы. Воспалительные отеки возникают под влиянием разрушения клеток. Они характеризуются повышением проницаемости клеточной стенки из-за усиленного выделения биогенных аминов(гистамина, серотонина,),простогландинов, лейкотриенов,кининов.Происходит экссудация жидкости из-за повышения фильтрации. Так же из-за повышенного венозного давления снижается реабсорбция. В формировании данного вида отека участвуют гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы. Аллергические отеки. В патогенезе аллергических отеков важная роль принадлежит высвобождению биологически активных веществ(гистамин,брадикинин). Изменяется микроциркуляция и проницаемость сосудистой стенки Основной причиной является мембраногенный фактор. Кахетический(голодный) отек развивается вследствие распада собственных белков организма , главным образом белков плазмы. Из-за чего онкотическое давление крови падает, вода начинает идти в ткани. 61. Патофизиология кислотно-основного состояния. Основные показатели и формы нарушений КОС. (80%) КОС- это соотношение водородных и гидроксильных ионов в биологических средах организма. Это необходимая часть для поддержания жизненных функций организма. Все виды обменов (белковых,липидных,углеводных) являются источниками образования кислых соединений, часть из которых в дальнейшем будет окислена. Лишь небольшое количество кислых соединений могут выводиться из организма в свободном состоянии или в виде солей.Основных веществ образуется значительно меньше. Существет 2 вида нарушений кислотно-основного состояния 1.Ацидоз-это смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН) 2.Алкалоз-это смещение кислотно-основного баланса в сторону увеличения щелочности (повышению рН). Жизненные функции сохраняются в диапазоне 7,4+-0,6 Основные показатели КОС 1.pH-отрицательный десятичный логарифм концентрации Н в жидкой среде. Норма в капиллярной крови 7,37-7,45,в венозной крови 7,32-7,42 2.рСО2- парциальное давление СО2 ,находящегося в равновесии Н2СО3 цельной крови. Норма У мужчин 32-45 мм.рт.ст ,у женщин-35-48мм.рт.ст, в венозной – 42-55мм.рт.ст 3.рО2-парциальное давление кислорода в цельной крови .В норме в капиллярной крови 83-108мм.рт.ст., в венозной 37-42 мм.рт.ст 4.АВ-актуальный бикарбонат. Показывает фактическую концентрацию НСО3 . У мужчин 23,6-27,2ммоль\л, у женщин 21,8-27,2ммоль\л 5. SB-Стандартный бикарбонат. Показывает концентрацию бикарбоната в плазме крови, уравновешенной при 37 °С со стандартной газовой смесью при рСО2=5,33 кПа и рО2 >13 кПа, - в норме составляет 21,3-21,8 ммоль/л. 6. ВВ -Буферные основания - сумма анионов буферных систем. Включает бикарбонатный, фосфатный ,гемоглобиновый и белковый буферы.В норме составляет 40-60 ммоль/л. 7. ВЕ- Избыток оснований - отражает разницу между фактической и должной буферной емкостью. В норме колеблется от +2,3 до -2,3 ммоль/л. Формы нарушения КОС Газовый ацидоз- Причины: бронхолегочныезаболевания. Пусковой механизм: гиперкапния Показатели: возрастание PaCO2 , AB,SB, ТКМ Механизмы компенсации: активация буферных систем, почечногомеханизма Проявления в организме: расстройство функции ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек. Принципы лечения: 1) устранение этиологического фактора, 2) восстановление газообмена Негазовый ацидоз Причины: гипоксия, сахарный диа-бет, отравление нелетучими кислотами. Пусковой механизм: накопление Н+ ионов и органических кислот. Показатели: уменьшение AB, SB, BB, избытка оснований (BE), уменьшение PaCO2 , возрастание ТКМ, солей аммония в моче. Механизмы компенсации: экскреторные механизмы (активация почечного механизма, гипервентиляция), увеличение гидрокарбоната в крови. Проявления в организме: расстройство функции ЦНС, дыхания, сердечно-сосудистой системы, почек. Принципы лечения: 1) устранениеэтиологического фактора, 2)восстановление буферной емкости Газовый алкалоз Причины: гипервентиляция легких Пусковой механизм: гипокапния Показатели: уменьшение PaCO2 , AB, SB, ТКМ, солей аммония в моче. Механизмы компенсации: снижение активности почечного механизма, увеличение секреции кишечного сока. Проявления в организме: расстройство функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек. Принципы лечения: 1) устранение этиологического фактора, 2) применение карбогена Негазовый алкалоз Причины: избыточное поступлениеоснований в организм, потеря нелетучих органических кислот. Пусковой механизм: накопление оснований в организме. Показатели: увеличение AB, SB, BB, избытка оснований (BE), PaCO2 , уменьшение ТКМ, солей аммония в моче. Механизмы компенсации: активация легочного механизма, буферных систем, торможение почечного механизма. Проявления в организме: расстройство функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы, дыхания, почек. Принципы лечения: 1) устранение этиологического фактора, 2) восстановление буферной емкости крови |