пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
62. Компенсаторные реакции буферных систем и внутренних органов при нарушениях кислотно-основного состояния. (44%) При развитии ацидоза и алкалоза выделяет 2 стадии: 1.Стадия защитно-компенсаторных реакций а)Метаболические маханизмы компенсации 1.Механизм естественной резистентности кл.мембран(жизнедеятельность сохраняется при рН6,6-7,7) 2.Ионообмен между внутри-и внеклеточной жидкостью 3.Механизм разведения 4.Механизм детоксикации кислых в-в в печени б)Буферные механизмы компенсации В организме существует 4 основных буферных системы: 1. Гидрокарбонатный буфер: Н2СО3 / NаНСО3 1/20 Данный буфер находится в плазме крови, участвует в компенсации при нарушении кислотно-основного равновесия. Является единственной внеклеточной буферной системой. Свободные ионы водорода взаимодействуют с бикарбонатом,с образованием H2CO3,которая распадается на H2O и СО2. Образовавшийся углекислый газ выводится легкими. 2. Фосфатный буфер: NаН2 РО4 /Nа2НРО4 = 1/4. Является внутриклеточным буфером. Ему принадлежит основная роль регуляция почечных механизмов компенсации. Роль данного буфера в крови не велика, около 1%, и заключается в поддержании гидрокарбонатного буфера. 3. Белковый буфер: НPr(белок СООН) /NaРr(СООNa).Данная буферная находится как в клетках, так и в плазме крови. Если накапливаются кислые вещества он проявляет себя как щелочь, если накапливаются щелочные вещества, то как кислота. 4. Гемоглобиновый буфер(внутриэритроцитарный) Hb02 / HНb = 70/1. Эта буферная система выполняет основную роль. Гемоглобиновый буфер способен связывать ионы Н+ и углекислый газ. При связывании с углекислым газом образуется карбоксигемоглобин. При связывании с водородом образуется восстановленный гемоглобин. Главная роль данного буфера заключается в поддержке оптимального соотношения между продуцируемым и выдыхаемым углекислым газом. в)Экскреторные механизмы компенсации 1)Роль почек 1.Мех-м аквагенеза(чем больше СО2, тем больше секретируется ионов Н) 2 Мех-м ацидогенеза (связан с деятельностью фомфатного буфера,при ацидозе увеличивается образование кислого фосфата,который выводится с мочой,при алкалозе основного) 3.Мех-м амонигенеза В почечном эпителии выделенный аммиак соединяется с ионами Н и ОБРАЗУЕТ ИН4 ,который соединяется с ионами СL. Образуется аммонийная соль, усиление происходит при ацидозе 2)Роль легких- выводят из организма летучий СО2 3)Роль ЖКТ-в эпителии кишечника происходит образование и выведение гидрокарбоната,(ув-е при алкалозе) ионы Н соединяются с CL , обр-я соляную кислоту(ув-е при ацидозе) 4)Печень при ацидозе увеличивает секрецию жирных к-т, при алкалоза наоборот 63. Ацидозы: механизмы развития, показатели, принципы лечения. (85%) Ацидоз-это смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН). Ацидоз может быть компенсированным и декомпенсированным. При компенсированном ацидозе не происходит смещение рН ,рН остается в рамках физиологической нормы (7,35—7,45), но наблюдается дефицит оснований. При частичной декомпенсаии, несмотря на снижение pH, происходит сохранение физиологических и физико-химических механизмов компенсации. При декомпенсированном ацидозе происходит истощение буферных систем, концентрация Н увеличивается,рН снижается. По механизму возникновения различают: 1) газовый ацидоз 2) метаболический ацидоз Газовый ацидоз Причинами газового ацидоза могут быть-заболевания органов дыхания, отравление СО2, угнетение дыхательного центра, расстройство гемодинамики в малом круге кровообращения,отек легких, ЧМТ, отравление морфином ,барбитуратами. При гиперкапнии рН может некоторое время оставаться в норме за счет действия компенсаторных механизмов. Повышенное рСО2 активирует возбужденеи дых. центра, развивается одышка и активация выведения углекислого газа . Возрастание концентрации протонов в плазме частично компенсируется белковой и фосфатной буферными системами, часть ионов водорода связывается гемоглобиновым буфером.
Развитие декомпенсации связано со снижением сродства гемоглобина к кислороду. Нарушение транспорта кислорода приводит к усилению гипоксии, далее присоединяется метаболический ацидоз-за нарушения тканевого дыхания и накопления недоокисленных продуктов в клетках. При газовом ацидозе повышается pСO2,АВ,SB,ТКМ Проявление газового ацидоза: вазодилатация сосудов ГМ(головная боль, обмороки, сонливость, бред,повышение внутричерепного давления),бронхоспазм,дыхательная недостаточность,спазм почечных артериол, активация системы «Ренин-ангиотензин-альдостерон», повышение АД Лечение заключается в устранении причины, восстановлении газообмена, дренаж бронхов, применение бронхолитиков Негазовый ацидоз Причины: гипоксия, сахарный диабет, голодание, отравление органическими кислотами, накопление метаболитов, потеря бикарбонатов с кишечным соком при энтеритах. Происходит повышение СО2, из-за сдвига в бикарбонатном буфере ,при изменении pH, усиливается легочная вентиляция. Снижение рН также стимулирует центральные хеморецепторы и способствует гипервентиляции. Значение гипервентиляции, кроме выведения СО2, состоит в насыщении крови и тканей кислородом, необходимым для окисления недоокисленных продуктов.
Из-за избытка Н+ активируется ионообмен, протоны переходят в костную ткан в обмен на Са и Na,из-за этого возможна декальцинация костной ткани. В печени происходит активация детоксикации кислых веществ. В почках повышается секреция ионов Н+, активно реабсорбируются основания ,повышается выделения кислых эквивалентов. Усиливается аммониогенез, что способствует сохранению в организме натрия, калия, кальция. Проявляется в декальцинации костей, средечных аритмиях. Снижается сосудистый тонус, венозный возврат к сердцу. Происходит спазм сосудов ГМ, игемия ЦНС, обмороки Принципы лечения: устранение причины, трансфузия щелочных растворов, коррекция водного и электролитного обмена Изменение показателей: снижаются АВ,SB,BB,pCO2 . Повышаются ВЕ,ТКМ,NH4. 64. Алкалозы: механизмы развития, показатели, принципы лечения.(73%) Алкалоз-это смещение кислотно-основного баланса в сторону увеличения щелочности (повышению рН). Газовый алкалоз Причины: высотная болезнь, анемия, избыточная искусственная гипервентиляция, раздражение дыхательного центра(травмы, опухоли), длительная лихорадка у детей. Механизм компенсации гипокапнии при газовом алкалозе является снижение активности дыхательного центра, что проиводит к задержке СО2 в организме. Для компенсации увеличивающегося рН расходуются протоны из тканевых буферных систем(не бикарбонатных). Происходит перемещение ионов Н+ во внеклеточное пространство и замещение их на ионы калия, (возможно развитие гипокалиемии). Ионы водорода взаимодействуют с НСО3 и образуется угольная кислота. Уменьшение СО2 в эритроцитах повышает сродство гемоглобина к кислороду, таким образом способствует развитию гипоксии. Из-за длительной гипоксии развивается метаболический ацидоза,который компенмсирует смещение рН.
Снижение парциального давления углекислого газа в крови приводит к снижению АД. При длительной гипервентиляции могут наблюдаться явления коллапса. Показатели: снижение рСО2, АВ,ТКМ,NH4,SB Проявления: нарушение ионообмена: гипокалнмия, как следствие развитие сердечных аритмий; гипокальцемия, повышение нервно-мышечной возбудимости; спазм сосудов мозга, головные боли, обмороки. Принципы лечения: устранение причины, использование карбогена(5% СО2+95%О2) , метода «возвратного дыхания»(вдыхание вохдуха, выдыхаемого пациентом в мешок), применение кардиотропных препаратов. Негазовый алкалоз Причины:кишечная непроходимость, избыточный прием щелочных минеральных вод, инфузия щелочных растворов, потеря НCl при рвоте, промывание желудка в послеоперационном периоде При метаболическом алкалозе увеличивается pH, из-за этого возбудимость дых. Центра снижается.Из-за гиповентиляции накапливаются недоокисленные продукты, это несколько компенсируется избытком оснований. Нейтрализация повышенных количеств щелочных эквивалентов частично осуществляется их взаимодействием с угольной кислотой. Из-за учащенного дыхания часть углекислого газа выводится через ленкие.В почках повышается выделение НСО3 Проявления: гипокальцемия, повышение нервно-мышечного возбудимости,гипокалемия приводит к нарушению сердечной деятельности;вазодилатация сосудов мозга (головная боль, судороги) Показатели: повышаются-AB,SB ,BB , BE, pCO2.Сниижаются ТКМ,NH4. Принципы лечения: устранение причины, инфузия слабокислых растворов, восстановление буферной емкости крови, применение калий-сберегающих диуретиков, антагонистов гистаминовых рецепторов желудка. 65. Нарушения электролитного обмена. Основные причины и механизмы типовых нарушений электролитного гомеостаза (натрия, калия, кальция, магния, микроэлементов). Типовые нарушения фосфорно-кальциевого обмена и их значение в развитии стоматологических заболеваний. (60%) Na- является основным катионом внеклеточной жидкости.Нормальная концентрация натрия в сыворотке крови составляет 130-145 ммоль/л. Натрий создает условия для формирования мембранного потенциала и мышечных сокращений; поддерживает осмотическое давление; поддерживает кислотно-щелочной баланс;нормализует водный баланс; обеспечивает мембранный транспорт; активирует многие ферменты. Гипонатриемия- состояние, при котором концентрация натрия в плазме ниже 135 ммоль\л Гипонитриемия бывает абсолютной и относительной. Абсолютная гипонатриемия возникает при общем дефиците натрия в организме(при недостаточном поступлении с пищей,при длительной бессолевой диете, при избыточном выведении натрия через почки , при болезни Аддисона, кровопотере). Относительная гипонатриемия возникает при нормальных или даже повышенных показателях натрия в плазме. Причиной этого вида гипонатриемии является разбавление его в повышенном объеме внеклеточной жидкости(при действии АДГ, нефротическом синдроме. При гипонатриемии наиболее часто проявляются неврологические расстройства, что обусловлено гипергидратацией клеток ГМ. Тяжесть определяет скорость развития гипонитриемии. При снижении натрия до 125 ммоль\л симпотомы часто отсутствуют. Ранние симптомы обычно неспецифичны, проявляются в головокружении, потери массы тела, тошноте, слабости. Прогрессирующий отек мозга вызывает сонливость, нарушение сознания, судороги, кому. Выраженная симптоматика возникает только при снижении уровня натрия ниже 120 ммоль\л. Гипернатриемия — это состояние, которое возникает при содержании натрия выше 145ммоль\л . Гипернатриемия всегда сопровождается гиперосмолярностью плазмы и оттоком жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Причины: гипервентиляция легких, усиленное потоотделение, диарея, гипертермия,несахарный диабет, употребление морской воды, прием кортикостероидов, повышенный диурез. Клинические проявления: При гипогидратации клеток ГМ, повышается риск субарахноидального и внутримозгового кровоизлияния.В связи с этим возникают основные симптом- сонливость, слабость, повышение нервно-мышечной возбидомости, реже эпилептические припадки и кома. Нарушения обмена калия. Калий является внутриклеточным катионом, содержание в сыворотке крови + 3,7-5,2 ммоль/л, в эритроцитах - 77-96 ммоль/л Роль К- обеспечение возбудимости и проводимости нервных и мышечных клеток; поддержание КОС ;обеспечение межклеточных контактов; обеспечение биоэлектрической активности клеток; регуляция деятельности ССС; регуляция водно-солевого обмена;; поддержание нормального уровня АД, участие в обеспечении выделительной функции почек. Гипокалиемия может развиваться при недостаточном поступлении с пищей., повышенным выведением его почками, при эндкринных нарушениях (гиперальдостеронизм, синдром Кушинга) , при рвоте и диарее. Для гипокалиемии характерны общая слабость, угенетение сердечной деятельности, кишечной перистальтики, мышечные судороги. На ЭКГ обнаруживается удлиннение интервала ST, забец Т становится низкими или отрицательным. Возникают тахикардия, экстрасистолия. Гиперкалиемия развивается при избыточном поступлении калия в организм (внутривенное введение препаратов калия, переливание консервированной крови)и сниженном его выведении Проявляется : раздражительностью, бесспокойством, парастезией, слабость, параличами. На ЭКГ увеличивается амплитуда зубца Т, затем его уплощение, расширение комплекса QRS, удлинение интервала PQ, брадиаритмия. Тяжелая гиперкалиемия (13 ммоль/л) вызывает остановку сердца в диастоле. Кальций. Гипокальциемия — состояние, при котором содержание общего кальция в плазме крови ниже 1,87 ммоль/л, а ионизированного — ниже 1,07 ммоль/л Причины- снижение ПТГ,дефицит витамина Д, снижение секреции кальцийтриола. Снижение концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови может быть вызвано также врожденным или приобретенным гипопаратиреозом. Гипокальциемия проявляется, в увеличении скорости проведения возбуждения в миоцитах и нейроцитах ( тетанические судороги). В легкой степени гипокальциемии наблюдается латентная тетания. Она характеризуется положительными симптомами Труссо (при надавливании на мышцы плеча возникают судороги мышц кисти) и/или Хвостека (судороги мимических мышц при раздражении ветви лицевого нерва). Также симптомами гипокальциемии являются и различные нарушения кожной чувствительности (онемение, покалывание, жжение). Гиперкальциемия наблюдается при: передозировке витамина Д, злокачественных опухолях с метастазами в кость, заболеваниях крови (лейкоз, лимфома, миелома), саркоидозе, туберкулёзе, тиреотоксикозе ,хроническом энтерите, первичной гиперфункции паращитовидных желёз. Симптомы при гиперкальциемия: слабость, утомляемость, гипотониея ,выпадение зубов, снижением массы тела, полиурия, гипоизостенурия, тошнота, рвота, запоры часто развиваются пептические язвы двенадцатиперстной кишки, желудка, кишечника, нарушение сна, снижение памяти, депрессия, спутанность сознания. В тяжелых случаях наблюдаются изменение личности, ступор, кома. Магний: роль в организме Нужен для высвобождения энергии углеводов при их окислении в организме Участвует в нормализации возбудимости нервной системы, благоприятно влияет на функциональное состояние мышц сердца и его кровоснабжения Обладает антиспастическим и сосудорасширяющим действием Стимулирует двигательную функцию кишечника и желчеотделение, способствует выведению холестерина из организма. Гипомагниемия: причины Недостаточное поступление Мg (голод, ПЭП) Нарушение всасывания (кишечная недостаточность) Повышение экскреции Mg почками Сочетание этих причин (ожоги, панкреатит,хронический алкоголизм, гипертиреоз) Клинические признаки гипомагниемии -нарушение сердечного ритма - Повышение риска коронароспазма - Мышечная слабость, в том числе дыхательной -Судороги -Психические расстройства -Тремор Гипермагниемия При острой и хронической почечной недостаточности, анурии, уремии, гипотиреозе, болезни Иценко—Кушинга, бронхиальной астме, ацидозе (диабетический ацидоз, неконтролируемый сахарный диабет),эссенциальной гипергензии, прогрессирующем атеросклерозе, гипертрофическом артрите, обезвоживании (эксикозе), уремии. Гипермагниемия (проявление) Периферическая нервно-мышечная блокада Артериальная гипотензия Брадикардия Гипокальциемия Удлинение интервалов и QRS Q-Т на экг Нарушения фосфорно-кальциевого обменя -Приводят к почечной дистрофии -клинически проявляется 2 группами изменений 1. Изменение в костях:а) резорбция костной ткани- в костях образуются полости, которые заполняются костной ткань. Являются следствием гаперпарптиреоза Б) остеомаляция-размягчение костей, их деформация, болт в костях,У детей нарушение окостенения хрящей В) остеопароз-уменьшение плотности костной ткани без деформации костей Г) остеосклероз- умненьшение плотности костной ткани 2.Обызвествление мягкиз тканей- кальцификация. Флюоро́з — хроническое заболевание, развивающееся до прорезывания зубов (и после) при длительном приёме внутрь воды или продуктов с повышенным содержанием соединений фтора |