пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
96. Гиперкоагуляционно-геморрагические состояния. Виды. Роль тромбоцитопений и тромбоцитопатий, дефицит прокоагулянтов в механизмах их развития. Гиперкоагуляционно- геморрагический синдром- это состояние, которые сопровождаются патологическим процессом уменьшения свертываемости крови из-за снижения агрегации тромбоцитов, инактивации тканевых и плазменных факторов свертывания крови с возникновением кровотечений и кровоточивости( гемофилия, геморрагический синдром). Тромбоцитопении- состояние, которые характеризуются уменьшением количества тромбоцитов ниже нормы в единице объема крови. Причины. 1. Подавление тромбоцитопоэза(аплазия и гипоплазия костного мозга под действием излучение, вытеснение тромбоцитарного ростка гемопоэза лейкозным). 2. Повышенное разрушение тромбоцитов( разрушение в селезенке при гиперспленомегалии; действие некоторых лекарственных средств- цитостатики; химических веществ- этанол, уксус; действие вирусов). 3. Массированное потребление тромбоцитов(ДВС- синдром). Тромбоцитопатии- состояние, которое характеризуется нарушением функций тромбоцитов с развитием гипокоагуляционного синдрома. Виды: а)первичные(наследственные/врожденные)- болезнь фон Виллебранда, недостаточность ромбоксан-А-синтетазы. б)вторичные -воздействие химических факторов, ЛС, при гиповитаминозах. -биологических факторов: вещества из опухолевых клеток; продукты деградации фибрина и фибриногена; повышенное содержание в крови аномальных белков. Патогенез. Нарушение прокоагулянтной активноти тромбоцитов. Происходит снижение синтеза и содержание фосфолипидного фактора коагуляции белков крови- обуславливает переход протромбина в тромбин. Нарушается контактная активность тромбоцитов. Такой эффект сопровождается: расстройством синтеза в гранулах тромбоцитов их содержимого; нарушается дегрануляция при взаимодействии тромбоцитов с агрегирующими факторами( происходит снижение прокоагулянтной активности тромбоцитов). Тромбоцитопатии проявляются в виде: -геморрагического синдрома(внешние и внутренние вровотечения, кровоизлияния). -расстройством микрогемоциркуляции(изменяется объем и скорость кровотока в сосудах микроциркуляторного русла). -изменениями функциональных свойств тробоцитов(прокоагуляционного, адгезивного и агрегационного). 97.Тромбо-геморрагические состояния. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови; коагулопатии потребления. Этиология, патогенез, стадии; принципы лечения. Тромбо-геморрагические состояния характеризуются мозаичной сменой фазы гиперкоагуля¬ции и тромбоза фазой гипокоагуляции, фибринолиза и геморрагического синдро¬ма. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови —состояние,характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свёртыванием белков крови, активацией и истощением компонентов свёртывающей и фибринолитической сис¬тем, агрегацией её форменных элементов, блокадой сосудов микроциркуляции в органах с микротромбообразованием. Причины: -Повреждение тканей и высвобождение факторов, стимулирующих гемо¬стаз (Например онкологические заболевания, массивные повреждения тканей) -Повреждение эндотелия сосудов (например расслаивающая аневризма аорты) -Инфекции( бактериальные токсины повреждают эндотелий) Патогенез: Массивное поступление в кровь тканевого тромбопластина активирует свёрты¬вание белков крови и тромбоцитарный гемостаз.Это приводит к множествен¬ному тромбообразованию (гиперкоагуляционная стадия ДВС-синдрома), а за¬тем — к истощению факторов свёртывания (гипокоагуляционная стадия ДВС-синдрома). Внутрисосудистое свёртывание крови сменяется гипокоагуляцией и тяжёлым геморрагическим синдромом. Пусковой механизм ДВС-синдрома — активация коагуляционного гемостаза. Стадии: 1. Стадия гиперкоагуляции и тромбообразования — происходит активация обоих путей свёртывания крови — внутреннего( который активируется повреждением эндоте¬лия) и внешнего( запускаемого тканевыми факторами,например тромбопластиноподобными веществами). Внутрисосудистое свёртывание белков крови (включая фибринообразование), а так¬же адгезия и агрегация тромбоцитов приводят к возникновению микротромбов. Тромбообразование обусловливает нарушение микроцирку¬ляции в тканях с развитием гипоксии и нарушением их трофики. 2. Стадия коагулопатии потребления: Происходит интенсивное потребление факторов системы гемостаза, прогрессирующая активация факторов фибринолиза,нарастание потребления тромбоцитов. 3. Стадия гипокоагуляции проявля¬ется геморрагическим синдромом. Там происходят: быстрое истощение компонентов свёртывающей системы крови (протром¬бина и фибриногена), физиологических антикоагулянтов; снижение содержания тромбоцитов вследствие их потребления тромбами; усиленный фибринолиз. Лечение состоит из: 1.Этиотропной терапии,которая подразумевает уст¬ранение или снижение патогенного действия причинного фактора. 2.Патогенетического лечения, которое включает коррекцию гомостаза; восстановление объема крови физиологическим раствором, компонентами крови и т.д 3. Симптоматического лечения ,которое устраняет неприятные ощущения (болевые, психоэмоцио¬нальные). Также включает в себя мероприятия по устранению недостаточности функции органов и физиологических систем. Под термином «коагулопатия потребления» понимают большую группу состояний, сопровождающихся диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови. Причины: В микрососудистом русле происходит накопление фибрина, приводящее к снижению уровня фибриногена, здесь же задерживаются и тромбоциты, в результате развивается тромбоцитопения. Гипофибриногенемия вкупе с тромбоцитопенией у пациента с кровоточивостью являются надежными показателями коагулопатии потребления. Запускается процесс фибринолиза, приводя к повышению в крови содержания продуктов деградации фибрина. Сепсис или инфекция при коагулопатии потребления. Эти состояния нередко являются причиной тромбоцитопении в послеоперационном периоде. Механизм ее развития неясен, однако определенная роль в этом может принадлежать индуцированной эндотоксинами агрегации и разрушению тромбоцитов в микроциркуляторном русле либо непосредственной активации коагуляционного каскада. Также при этих состояниях развивается недостаток активированного протеина С, вследствие чего процесс образования микротромбов ничем не сдерживается. Шок, травмы, ожоги, панкреатит при коагулопатии потребления. Данные состояния являются причиной высвобождения веществ, обладающих тромбопластическими свойствами, которые способствуют образованию тромбина и потреблению факторов свертывания крови. Они также могут приводить к развитию тромбоцитопении. Кроме того, неадекватная перфузия тканей запускает развитие воспалительного ответа, также приводящего к коагулопатии. Травмы головного мозга при коагулопатии потребления. При травматических повреждениях головного мозга высвобождается большое количество тромбопластина, что приводит к повышению свертываемости крови за счет ускорения образования фибрина с формированием тромбов в микроциркуляторном русле. В результате происходит потребление участвующих в процессе свертывания субстратов с последующим снижением свертывающей способности крови. Неотложные акушерские состояния при коагулопатии потребления. К активному высвобождению веществ, обладающих тромбопластическими свойствами и приводящих к усилению образования тромбина и потреблению факторов свертывания крови, могут приводить такие состояния, как отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, эклампсия, септические аборты, а также пузырный занос. 98. Общая этиология и патогенез расстройств функций сердечно-сосудистой системы. Понятие о недостаточности кровообращения, её формы, основные гемодинамические показатели и проявления. Особенности недостаточности кровообращения у детей. Нарушения в тканях полости рта при хронической недостаточности сердечно-сосудистой системы. Этиология расстройств функций ССС являются: 1. Затяжные и повторные стрессы, 2.хроническая гиподинамия, 3. Интокскация такими веществами, как курение, алкоголь, избыточное потребление чая и кофе 4. Несбаланисрованное, неправильное питание, преедание и ожирение. Патологические процессы ССС складываются в основные 2 группы типовых форм патологии: 1. Нарушения центрального кровообращения- связаны с патологией сердечной деятельности и магистральных сосудов.. 2. Расстройства периферического кровообращения, которые включают в себя и микроциркуляции. Большая часть расстройств сердечной деятельности относится к таким типовым формам, как: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность. Недостаточность кровообращения- это состояние, при котором система кровообращения не способна обеспечить потребность тканей и органов в кровоснабжении. Формы недостаточности кровообращения: 1.Компенсированность расстройств кровообращения -компенсированные- признаки нарушения кровообраения выявляется при нагрузке -некомпенсированные- приззнаки нарушения кровообращения выялвяются в покое 2. Острота развития и течение недостаточности: -острая недостаточность- обычно развивается в течение часов и суток; причинами является ИМ, ОСН, аритмии, шок -хроническая-(обычно развивается на протяжении нескольких месяцев)-причины: перикардиты, миокардиты, кардиосклероз,пороки сердца. 3. По выраженности признаков: -стадия 1 или начальная. Проявления: одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость, уменьшение скорости сокращения миокарда. Признаки проявляются во время физичской нагрущке и отстутствуют в покое.) -стадия 2 лми умеренно выраженная недостаточность. Проявления такие же как и 1 стадии, но обнаруживаются и в покое. -стадия 3 или конечная. Характеризуется значительными расстройствами деятельноти сердца и гемодинамики в покое, а такэе для них характерно развитие дистрофических и структурых изменений. 99.Острая кровопотеря, причины и механизмы развития, защитно-приспособительные реакции организма. Острая кровопотеря-это комплекс типовых патофизиологических расстройств возникающих в организме в ответ на значительную потерю крови, сопровождающийся различными патологическими реакциями и защитно-приспособительными явлениями организма Причины Нарушение целостности сосудистой стенки или поражение патологическим процессом (раниение,атеросклероз,опухоль) Нарушение проницаемости сосудистой стеники(острая фаза лучевой болезни Снижение свертываемости крови(геморрагический диатез) Разъедание сосудистой стенки гидролитическими ферментами при воспалинеии Ведущими патофизиологическими процессами являются: - кровопотеря(плазмопотеря) с развитием гипоксии и гипоксемии При снижении ОЦК возникает вероятность развития геморрагического шока. Механизм кровопотери и плазмопотери включает потерю эритроцитов или плазмы. Максимальной величиной потери эритроцитов 70%. Это приводит к развитию гемической гипоксии. Максимальный объем плазмопотери -30% от объема. В итоге и кровопотеря, и плазмопотеря приводит к гиповолемии. Что приводит к развитию гиповолемического шока( ожоговый, геморрагический, травматический, дегидратационный шоки) - патологическая боль Дительная боль вызывает рефлекторные изменения в организме, которые сопровождаются угнетением функций всех систем организма и обмена веществ. - токсемия При шоке в организме образуются различные токсические вещества. Развивается аутотоксикоинфекция. Выделяют: -Метаболические токсины(молочная и пировиноградная кислоты, аммиак, лейкотриены) . -Кишечные токсины (индол, скатол, аммиак, оказывающие) - Бактериальные токсины (при гипоксии и повышения проницаемости кишечного барьера микрофлора кишечника поступает в кровь, развивается бактериемия, сепсис) Механизм токсикоинфекции, особенно при преимущественном образовании бактериальных токсинов, играет ведущую роль в развитии инфекционно-токсического шока. Механизмы Выделяют: общие механизмы и системные механизмы. Общие механизмы адаптации Проявляются в виде гипербиотических или гипобиотических реакций. Под влиянием пусковых механизмов возрастает активность всех систем,активация ЦНС,СНС, активацией системы "гипоталамус-гипофиз-надпочечники” ,стимулируется обмен веществ, преобладают гипербиотические процессы. Так же возможно развитие гипобиотических процессов. В ЦНС развивается охранительное торможение, снижается уровень гормональной активности, происходит перестройка обмена веществ на анаэробный путь. Системные механизмы адаптации К этим механизмам относятся: 1. Дыхательные механизмы(пр-т усиление вентиляции легких,увеличение МОД,тахипноэ,гиперпноэ) 2. Гемодинамические механизмы(тахикардия, повышение силы серд-х сокращений,централизация кровообращения) 3. Гемические механизмы(выброс в циркулирующую кровь депонированных эритроцитов, стимуляция эритропоэза,выброс молодых форм эритроцитов,гиперкоагуляция) 4. Метаболические механизмы(стимулируется гликогенолиз, липолиз, усиливается синтез сывороточных белков ,стимулируется выработка альдостерона, происходит задержка ионов натрия, для поддержания нормального осмотического давления и объема жидкости в организме) Патологические механизмы Характеризуются возникновением циркуляторно-гемической гипоксии Выделяют расстройства:1.физиологических функций: нарушения кровообращения, нарушения системы крови, повреждение: ЦНС, эндокринных желез, легких, печени, почек Нарушения обмена веществ: КОС, токсемия метаболического, почечного, печеночного, кишечного происхождения) 100.Расстройства физиологических функций при кровопотере и в постгеморрагических состояниях. Принципы терапии кровопотерь: переливание крови и кровезаменителей, механизмы действия гемотрансфузии. Постгемотрансфузионные осложнения, механизмы и профилактика. При кровопотере возникает нарушение деятельности центральной нервной системы( обмороки, бред, нарушение ВНД) ,эндокринной системы. Возможны нарушения двигательной активности, рефлекторной деятельности, слуховые и зрительные галлюцинации. Дыхание становится поверхностным,переодическим, возможно апноэ, развивается дыхательная недостаточность. Может формироваться респираторный дистресс-синдром. При нарушении транспорта кислорода , происходит снижение поступления кислорода к тканям, вследствии этого расстройство тканевого метаболизма. Со стороны сердечно-сосудистой системы: уменьшается ОЦК , возникает снижение венозного возврата(пр-т патологическое депонирование крови ). Происходит расстройство коронарного кровотока , уменьшаются ударный и сердечный индексы, наблюдаются расстройства сердечного ритма. Замедляется скорость кровотока, нарушается транспорт кислорода к тканям. Расстройства кровообращения формируют явления геморрагического шока. В поздних стадиях шока тонус сосудов падает, происходит генерализованная вазодилатация На стадии патологических расстройств развивается ОПН. Формируется "шоковая" почка. В конечном итоге развивается гиперазотемия и уремия. Постепенно развивается печеночная недостаточность, усиливаются процессы аутотоксикоинфекции. Переливание крови При массивной кровопотере и шоке абсолютных противопоказаний для гемотрансфузии нет.В большинстве случаев кровь вливают капельно внутривенно, но при массивных кровопотерях со значительным снижением АД прибегают к внутриартериальной трансфузии. Переливание крови возможно только при идентичности нруппы крови и резус-фактора Существует несколько видов переливания крови: аутогемотрансфузия- перелевание собственной крови излившейся во внутренние полости Аллогемотрансфузия-переливание донорской крови 1.Пряемое-от донора к реципиенту 2. Непрямое- переливание заранее заготовленной крови Взможно переливание цельной крови,либо ее компонентов(плазмы,эритроцитарной массы) Механизм действия гемотрансфузии: 1.Заместительный-замещение утраченной организмом части крови 2.Стимулирующее-стимулирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему 3.Гимостатический-стимулирует умеренную гиперкоагуляцию 4.Гемодинамический- повышение ОЦК,МОК,улучшение микроциркуляции Несмотря на несомненную эффективность и успехи переливания крови и ее отдельных компонентов в лечении ряда патологических состояний, следует отметить, что гемотерапия чревата развитием различных осложнений, от легкой реакции до гемотрансфузионного шока. Поэтому часто применяются растворы кровезаменителей. Кровезаменители-препараты,которые могут в определенной мере заменить лечебное действие крови. Кровезаменители: 1. Заполненяют кровяное русло, восстановление и поддержание АД, которое произошло в результате кровопотери и шока. 2. Освобождение организма от токсинов. 3. Доставка питательных веществ При острой кровопотере, шоке применяются кровезаменителе гимодинамического действия Полиглюкин |