пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
112. Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Патологические формы дыхания: одышка, дыхательные аритмии, периодическое дыхание, терминальное дыхание, апноэ. Нарушение регуляции дыхания: -нарушение афферентной импульсации (недостаток->гиповентиляция, апноэ; избыток возбуждающих афферентных влияний->тахипноэ, гипервентиляция; избыток тормозных афферентных влияний->рефлекторная остановка дыхания) -нарушение эфферентной импульсации: (поражение проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (синдром проклятия Ундины); Повреждение кортико-спинальных путей к дыхательным мышцам->автоматизированное дыхание; повреждение нисходящих спинальных путей->периодическое апноэ.) -хаотичная афферентация: альвеолярная вентиляция у певцов->остановка дыхания. -повреждение дыхательного центра Нарушение биомеханики дыхания: -повреждение дыхательной мускулатуры (полиомиелит, миастения) -повреждение, перелом ребер, позвонков Нарушение альвеолярной вентиляции: -Гиповентиляция: обструктивный тип (ХОБЛ, бронхиальная астма, бронхиты, обструкция дыхательных путей- затруднение проходимости воздухоносных путей, ограничение выдоха); рестриктивный: уменьшение легочной паренхимы(абсцесс, пневмония, отек легких), уменьшение эластичности, -Гипервентиляция Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (↓ диффузионной способности легких, ↑ толщины или плотности АКМ -кальциноз, силикоз, асбестоз, отек легких, образование гиалиновых мембран, ↓ сурфактанта): -респираторный дистресс-синдром взрослых (при шоке, сепсисе, инфаркте миокарда, тотальной пневмонии: утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, увеличение ее проницаемости->отек легкого, снижение диффузии кислорода->гипоксемия) - респираторный дистресс-синдром новорожденных(дефицит сурфактанта->спадение альвеол, дыхательных путей->ателектазы->гиповентиляция->гипоксемия, ацидоз, гиперкапния) Нарушение перфузии (легочного кровотока)- при легочной артериальной гипертензии: -первичная: наследственная патология легких -вторичная: прекапиллярная (тромбоз, эмфизема); капиллярная (застой венозной крови в легких); посткапиллярная (сдавление вен опухолями, недостаточность левого желудочка при гипертонической болезни, инфаркте миокарда). Нарушение метаболизма в легких: -Нарушение жирового обмена -> патология сурфактанта -Нарушение водно- солевого обмена: задержка воды->влажное лёгкое; быстрое выведение воды->воспаление -Нарушения КОС: газовый ацидоз, газовый алкалоз -Нарушение белкового обмена-> болезнь гиалиновых мембран Патологические формы дыхания: Ремиттирующее дыхание: 1. Одышка- это патологическая форма дыхания с нарушение ритма, глубины, с субъективным ощущением нехватки воздуха (возможно только в сознании): -инспираторная(при сердечной недостаточности) -экспираторная (бронхиальная астма) Патогенез одышки: рецепторы спадания альвеол, юкстапапиллярные рецепторы, ирритантные рецепторы верхних дыхательных путей, барор-ры, хемор-ры сосудов, центральные хемор-ры-> непрекращающаяся стимуляция центра вдоха-> увеличение работы дыхательных мышц->раздражение мышечных веретен; активация гиппокампа->субъективное ощущение нехватки воздуха->центр тревоги, страха-> изменение глубины, частоты, ритма дыхания->одышка. Дыхательные аритмии: -апноэ (причины: интоксикации, наркотические препараты) -тахипноэ- частое дыхание, ЧДД более 24/мин (причины: лихорадка, ателектаз, застой в легких) -гиперпноэ- глубокое и частое дыхание (причины: лихорадка, тиреотоксикоз) -брадипноэ- редкое дыхание, ЧДД менее 12/мин (причины: горная болезнь, поражения головного мозга) Терминальное дыхание: -дыхание Куссмауля: шумное, глубокое дыхание (причины: диабетическая, уремическая кома) -Диссоциированное дыхание: дыхание с парадоксальным движениями, асимметрии движения левой и правой грудной клетки -Апнейстическое дыхание: продолжительный вдох, изредка прерывается форсированным коротким вдохом -Гаспинг-дыхание: единичные, редкие, убывающие по силе вдохи с длинными (10-20 секунд) задержками дыхания на выдохе Интермиттирующее дыхание: -Дыхание Чейна-Стокса: паузы (апноэ 5-10 секунд) чередуются с дыхательными движениями, которые нарастают, а потом убывают -Дыхание Биота: паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины -Дыхание Грокка: слабое дыхание с последующим нарастанием глубины дыхательных движений Периодическое дыхание — затруднённое дыхание с периодами остановки дыхания. Апноэ - отсутствие дыхания/ временная остановка дыхания. -сонное: снижение возбудимости дыхательного центра к стимулам (возрастные, метаболические нарушения, ожирение, алкоголизм, ЛАГ) -обструктивное: (западение верхних дыхательных путей, провисание мягкого неба, гипотония мышц, выбухание мягкого неба-> храп) -смешанный тип. 113. Дыхательная недостаточность: определение, показатели дыхательной недостаточности. Нарушение биомеханики. Патофизиологические принципы профилактики и лечения дыхательной недостаточности. Дыхательная недостаточность- нарушение функций систем кислородного обеспечения(дыхания, кровообращения), патофизиологическими критериями которой являются снижение напряжения кислорода в артериальной крови меньше 60мм.рт.ст. и часто повышение содержания в ней углекислого газа больше 50мм.рт.ст. Дыхательная недостаточность характеризуется такими критериями, как гипоксемия -уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба (норма 85-95 мм рт.ст.) и гиперкапния - увеличение напряжения углекислого газа в артериальной крови выше 50 мм рт.ст. ( норма40 мм рт.ст.). Нарушение биомеханики дыхания. Биомеханикой дыхания являются дыхательные движения грудной клетки, мышц и диафрагмы. Здоровый человек тратит на работу дыхательных мышц около 2% кислорода (от 250 мл кислорода, который используется тканями). Воспаление межреберных мышц, их нарушения, , высокое стояние диафрагмы, ее повреждения и нарушения иннервации, паразитарные заболевания легочной ткани ,травмы грудной клетки нарушают экскурсии легких и приводят к ограничению легочной вентиляции. Нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата возникают по следующим причинам: 1) спазм гладких мышц бронхиол; 2) отечно-воспалительные процессы в дыхательных путях и легочной ткани; 3) деструкция или переутомление межальвеолярных перегородок. При таких формах патологии, как бронхиальная астма, бронхиты преимущественно ухудшается бронхиальная проходимость, при пневмосклерозе изменяется преимущественно эластические свойства легких, а при таких заболеваниях, как эмфизема легких, крупозная пневмония, наблюдаются комбинированные нарушения проходимости дыхательных путей и эластичности ткани. Принципы терапии дыхательной недостаточности: 1.Этиологический- направлен на устранение причины(инфекции, травмы, токсические вещества) 2.Патогенетический-устранениезвеньев патогенеза формирования дыхательной недостаточности: восстановление биомеханики дыхания, легочной вентиляции, перфузии и диффузии). 3.Саногенетический: использование ГБО, что приводит гипероксигенации тканей 4.Симптоматический: направлен на устранение тягостных ощущений, которые усугубляют состояние пациента.( ЛС- анальгетики, транквилизаторы и т.п.). 114. Альвеолярная гиповентиляция: обструктивный и рестриктивный типы, их причины и механизмы развития. Альвеолярная гиповентиляция –это уменьшение альвеолярной вентиляции за еденицу времени ниже необходимой в данных условиях организму. Выделяют следующие типы альвеолярной гиповентиляции: 1. Обструктивный. 2. Рестриктивный. 3.Гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания 1.Обструктивный. Этот тип альвеолярной гиповентиляции связан со снижением проходимости дыхательных путей. Причины: 1.Обтурация просвета дыхательных путей инородными твердыми предметами,жидкостями,запавшим языком при бессознательном состоянии больного 2.Нарушение дренажной функции бронхов и легких 3.Утолщение стенок верхних и нижних дыхательных путей развитие гиперемии,инфильтрации отека слизистой,при росте опухолей в дыхательных путях 4.Спазм мускулатуры бронхов и брониол при действии аллергенов, лекарств, раздражающих веществ. 5.Ларингоспазм-например,при гипокальцемии, при вдыхании раздражающих веществ 6 Сдавлении верхних дыхательных путей извне 7.Динамическое сдавление мелких бронхов во время выдоха при повышении внутрилегочного давления у больных с эмфиземой легких , БА,при сильном кашле Показатели:1. При уменьшении просвета дыхательных путей увеличивается сопротивление движению воздуха по ним 2.ЖЕЛ долгое время остается нормальной.Снижаются МОД,МВЛ,ОФВ,индекс тиффно 3. В крови развивается гипоксемия,гиперкапния 4.Кривая диссоциации смещается вправо, поэтому явления гипоксии в организме становятся еще более выраженными. 5. увеличивается ООЛ,тк опорожнение легких затрудняется Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции. В основе лежит ограничение расправления легких в результате действия внутрилегочных и внелегочных причин Внутрилегочные причины-обеспечивают снижение дыхательной поверхности или снижение растяжимости легких.Такими причинами являются: пневмонии, доброкачественные и злокачественные опухоли, туберкулез легкого, резекция легкого, ателектазы, пневмосклероз, отек легкого, нарушение образования сурфактнанта. Внелегочные причины-приводят к ограничению велечины экскурсии грудной клетки и дыхательного объема.ПРИЧИНЫ -патологии плевры(плевриты, опухоли плевры, гидроторакс, гематорокс, пневмоторакс, плевральные шварты. -нарушение подвижности грудной клетки(травмы грудной клетки,множественные переломы ребер,артриты реберных суставов,деформация позвоночного столба, туберкулезный спондилит, перенесенный рахит, крайняя степень ожирения, вррожденные эффекты костного аппарата, ограничение подвижности грудной клетки при болевых ощущениях. -диафрагмальные нарушения(травматическое,воспалительное, врожденное поражение диафрагмы, нарушение иннервации диафрагмы -патология гарушения иннервации дыхательной мускулатуры(миозиты,травмы, усталость мышц,порожение соответствующих мотонейронов сп. Мозга,нарушение передачи в нервно-мышечном синапсе Показатели при рестрективной гиповентиляции: 1.Снижение ОЕЛ и ЖЕЛ.Индекс тиффно в норме или повышен 2.Уменьшение ДО и Ровд 3.Затруднение вдоха,инспираторная одышка 4.Повышение энергозатрат на работу дыхательных мышц, усталость дыхательных мышц 5.Снижение МОД,гиперкапния,гипоксемия 6.Кривая диссоциации оксегемоглабина смещается вправо ГИПОВЕНИЛЯЦИЯ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ДЫХАНИЯ Данный вид гиповентиляции обусловлен снижением активности дыхательного центра. Выделяют:-Дефицит возбуждающих афферентных влияний -Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный цент -Повреждение дыхательного центра при повреждении мозга 115. Нарушения альвеоло-капиллярной диффузии. Причины, механизмы развития. Острый респираторный дистресс-синдром. Большая площадь альвеолярной и капиллярной поверхности в легких создает нормальные условия для поглощения кислорода и выделения углекислого газа. Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных капилляров, а углекислого газа - в обратном направлении создается благодаря диффузии по градиенту концентрации газов. Диффузия газов через альвеолярно- капиллярную ммбрану происходит благодаря закону Фика. По этому закону скорость переноса газа через мембрану прямо пропорциональна разнице парциальных давлений газа по обе стороны мембраны и диффузионной способности легких , которая зависит от растворимости газа и его молекулярной массы, площади диффузионной мембраны и ее толщины.. Таким образом, скорость переноса газа через альвеолярно- капиллярную мембррану определяется площадью поверхности мембраны и ее толщиной, молекулярной массой газа и его растворимостью в мембране, а также разницей парциальных давлений газа по обе стороны мембраны. Из закона Фика следует, что скорость диффузии газа через альвеолярно- капиллярную мембрану возрастает при с уменьшении толщины мембраны и молекулярной массы газа и увеличении площади поверхности мембраны, растворимости газа и градиента давления газа по обе стороны мембраны. Наоборот, снижение скорости диффузии газа наблюдается при воззрастании толщины мембраны и молекулярной массы газа и уменьшении площади поверхности мембраны, при снижении растворимости газа и градиента давления газа по обе стороны мембраны; При заболеваниях дыхательной сисемы наблюдается уменьшение площади АКМ. Следовательно, диффузионная способность легких снижается при хронических и остарых пневмониях, пневмокониозах ,эмфиземе и др. При отеке легких возрастает расстояние диффузии, что освидетельствует о снижение диффузионной способности легких. Снижение диффузии газов возникает у пожилых из-за склеротических изменений паренхимы легких и стенок сосудов. Диффузия кислорода снижается вследствие снижения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе. Процессы,которые затрудняют диффузию газов изначально приводят к нарушению диффузии кислорода. Вследствие этого развивается гипоксемия обычно на фоне нормокапнии. Респираторный дистресс синдром - полиэтилогическое состояние,которое характеризуетяся острым началом и выраженной гипоксемией (не устраняемой оксигенотерапией), интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легких. Респираторный дистресс синдром способен осложнять любое критическое состояние, вызывать при этом тяжелую острую дыхательную недостаточность. Этиология респираторного дистресс синдрома являются шоковые состояния,сепсис, множественные травмы ДВС, аспирация желудочным содержимым при утоплении и вдыхании токсических газов и т.д. Клиническая картина РДСВ включает две характрные черты:иклинические и лабораторные признаки гипоксии, некупируемой ингаляцией кислородом, а также диссеминированную двустороннюю инфильтрацию легких,которая выявляется рентгенологически и дает внешние проявления затрудненного вдоха, «надрывного» дыхания. Основным звеном патогенеза респираторного дистресс синдрома является повреждение альвеолярно- капиллярной мембары этиологическими факторами или большим количеством биологически активных веществ . В патогенезе РДСВ выделяется 3 патогенетических фактора: 1.Нарушение диффузии газов через альвеолярно- капиллярную мембарну, так как из-за действия БАВ отмечаются утолщение и повышение проницаемости АКМ. Развивается отек легкого.Отек формируется из-за усиления снижения образования сурфактанта, который обладает противоотечным действием. 2.Нарушение альвеолярной вентиляции. Гиповентиляция развивается из-за обструктивных расстройств и увеличения сопротивления движению воздуха по дыхательным путям; возникают рестриктивные расстройства . Развитие гиповентиляции обеспечивает гипоксемию альвеолярной крови. 3.Нарушение перфузии легких происходит из-за влияния медиаторов развивается легочная артериальная гипертензия ,спазм легочных сосудов и т.д Напоследних этапах развития РДСВ формируется сначаа правожелудочковая, а потом левожелудочковая недостаточность, а в конце более выраженная гипоксемия. Оксигенотерапия при РДСВ неэффективна из-за шунтирования крови, гиалиновых мембран, недостатка продукции сурфактанта, отека легкого. 116. |