пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
- коллоидный раствор декстрана со средней молекулярной массой 70000. Механизм действия: Заполняет сосудистое русло, , притягивает в кровоток тканевую жидкость. Поэтому увеличивает объем циркулирующей жидкости в кровеносном русле, поднимает АД. Желатиноль - кровезаменитель противошокового действия, белкового происхождения.Получают из пищевого желатина, выделяемого из коллагеносодержащих тканей крупного рогатого скота. Механизм действия. Повышает и стабилизирует АД за счет увеличения объема циркулирующей плазмы. Постгемотрансфузионные осложнения гемотрансфузионный шок. При переливании крови не совместимой по системе АВ0 гемотрансфузионный шок характеризуется нарушением дыхания и кровообращения, развивающимся в первые минуты после начала введения. При вливании резус-несовместимой крови симптомы появляются поздно ,и клиническая картина шока стерта . Наступающие в результате переливания несовместимой крови шок, острый гемолиз, ишемия почек приводят к развитию острой почечной недостаточности. Если купируются явления гемотрансфузионного шока, вслед за кратковременным периодом относительно спокойного состояния больного, с 1 — 2-х суток заболевания уже выявляются нарушения функции почек. Наступает олигоанурический период острой почечной недостаточности. Длительность олигоанурического периода варьирует от 3 до 30 суток и более, чаще 9—15 суток. Затем, в течение 2 — 3 недель, диурез восстанавливается. Синдром массивных трансфузий. Причины. Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (более 40—50% ОЦК). Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии ДВС-синдрома. При летальном исходе на вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушения гемодинамики возникают в большом и малом кругах кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока. Острые нарушения сердечной деятельности.При быстром вливании больших объемов жидкостей на фоне сердечной слабости могут появляться острые нарушения сердечной деятельности. О них свидетельствуют симптомы острой сердечной недостаточности — сердечная астма, отек легких, инфаркт миокарда. Профилактика осложнений 1.Сбор трансфузионного и акушерского анамнеза 2.Соблюдение условий транспортировки и хранения крови 3.Правильная подготовка компонентов крови к применению 4.Перед началом трансфузии необходимо убедится в пригодности крови к применению 5.Перед трансфузией необходимо провести контрольную пробу на совместимость 6.Соблюдать правила проведения проб на совместимость 7.Контроль за состоянием пациента во время и после трансфуции. 101. Сердечная недостаточность, общие механизмы: недостаточность выработки энергии, нарушение электромеханических сопряжений в миокарде. Общие и гемодинамические проявления сердечной недостаточности. Принципы терапии. Сердечная недостаточность- это снижение нагнетательно функции сердца, которая характеризуется неспособностью системы кровообращения доставлять органам или тканям необходимое для нормального функционирования количества крови и кислорода в соответствие с потребностью организма. Механизмы сердечной недостаточности. 1. биоэнергетическая недостаточность. Любая мышца способная сокращаться благодаря активности сократительных белков: актина и миозина. Данное сокращение обеспечивается энергией АТФ и наличием КФ. Гипоксия уменьшает образование энергии(КФ, АТФ), приводит к биоэнергетической недостаточности; нарушается образование актиномиозинового комплекса, снижается сила сердечных сокращений. 2.Разобщение электромеханического споряжения: Сокращение сердца определяется ионами кальция и калия, активирующие актомиозиновый комплекс. Ионы кальция активируют Са^2+- зависимую АТФазу, вызывая гидролиз АТФ необходимый для сокращения. При снижении свободного кальция в цитозоле снижается активность актомиозинового комплекса, что приводит к уменьшению механической работы сердца. Развивается сердечная слабость. Виды сердечной недостаточности: 1) по поражению отдела сердца: - левожелудочковая: повреждение или перегрузка миокарда ЛЖ: артериальная гипертензия -правожелудочковая: повреждение или перегрузка ПЖ: легочная гипертензия, ХОБЛ 2)По скорости развития: -острая(острый ИМ, эмболия легочных сосудов, гипертонический криз) -хроническая(Хр АГ; дых. недостаточность; длительная анемия) 3)по происхождению: -миокардиальная форма -перегрузочная форма -аритмическая форма -перикардиальная форма 4)по первичности снижения сократимости сердца или притока крови к нему: -первичная(кардиогенная) -вторичная(некардиогенная) 5) по недостаточности фазы сердечного цикла: -диастолическая- нарушение расслабления и наполнения ЛЖ -систолическая-осложняет течение ряда заболеваний. Нарушается насосная функция сердца,что приводит к уменьшению сердечного выброса К общим проявлениям сердечной недостаточности относятся: 1.Признаки недостаточности кровообращения(одышка,тахикардия,цианоз). 2.Признаки ЛЖ недостаточности:одышка,цианоз,тахикардия,пристпы сердечной астмы,особенно по ночам, «застойные» хрипы в лёгких. 3.Признаки ПЖ недостаточности: одышка,цианоз,тахикардия,набухание шейных вен,гепатомегалия,периферические и полостные отёки. К гемодинамическим прочвлениям недостаточности сердца относятся: 1. Снижение ударного и минутного выброса; 2.Падение остаточного систолического объема крови; 3. Повышение конечнодиастолического давления; 4. Дилатация полостей сердца; 5. Развитие отеков. Принципы терапии СН: А)Этиотропный принцип: 1. Уменьшение постнагрузки (возодилататоры, а-аденоблокаторы, адренолитики) 2. Уменьшение преднагрузки(венозные вазодилататоры, диуретики) Б) Патогенетический принцип: 1. Повышение сократительной функции сердца(адреномиметики, сердечные гликозиды) 2. Уменьшение нарушения энергообеспечения кардиомиоцитов(антиокданты) 3. Защита мембраны и ферментов кардомиоцитов от факторов повреждения(ЛС с мембранопротекторным действием) 4. Уменьшение дисбаланса ионов и воды в миокарде(препараты магния) 5. Корректировка адрено- и холинергических влияний на сердце(симпатолитики, ЛС с положительным ионотропным действием) В) Саногенетический 1. Аэробная физ нагрузка 2. Отказ от курения, алкоголя 3. ЗОЖ 102. Сердечная недостаточность, миокардиальная форма. Абсолютная и относительная коронарная недостаточность. Коронарогенные механизмы ишемической болезни сердца. Стенокардия. Миокардиальная форма сердечной недостаточности обычно развивается вследствие повреждения миокарда. Данная форма характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения. Проявляется падением силы и скорости его сокращения и расслабления 1.Гипоксия-ИБС, ИМ 2.Инфекционные агенты- инф- аллергический миокардит 3. Механический фактор- травмы, ушибы грудной клетки, проникающие ранения 4. Электрический шок- электротравма,фибрилляция. Коронарная недостаточность- это типовая форма патологии сердца. Характеризуется тем, что потребность миокарда в кислороде и субстратах метаболизма превышает их приток по коронарным артериям, а также нарушается поток от миокарда продуктов обмена в-в, ионов и др. агентов. Существует 2 формы коронарной недостаточности: 1. Абсолютная (коронарогенная, которая обусловлена действием коронарогенных факторов. Она возникает в случае первичного нарушения коронарного кровотока. К коронарогенным факторам относятся: понижение перфузионного давления и увеличение сопротивления коронарных сосудов в случае спазма их или поражения атеросклеротическим процессом. При этом развивается ишемия миокарда. 2. Относительная, которая возникает вследствие действия некоронарогенных факторов, которые повышают энергетические потребности миокарда. К таким факторам относятся: увеличение числа сердечных сокращений , что наблюдается при повышении содержания в крови и миокарде катехоламинов; повышение напряжения внутри стенок желудочков сердца. Напряжение внутри стенок желудочка возрастает при повышении давления в полости желудочка, при дилатации полости, а также при понижении растяжимости стенок желудочка; повышение сократимости миокарда. *Механизмы развития ИБС 1.Коронарогенный механизм существует 2х форм: -коронообстуктивный. При этом уменьшается просвет сосудов за счет: атеросклероза , воспаления , тромбоза , эмболии , аллергии ,что ведет к абсолютному снижению кровотока в сердце. -короноспастический. Наблюдается уменьшение просвета сосуда в результате спазма коронарных сосудов. *центральный – стрессы или психоэмоциональные напряжения ведут к возбуждению подкорковых структур головного мозга; формируются патологические доминанты; повышается активность симпатической нервной системы; увеличивается образование норадреналина; активируются а-адренорецепторы КС- спазм коронарных сосудов(повышается нейрогенный тонус сосудов). Повышается миогенный тонус при избыточной продукции вазопрессина *периферический- возникают интеркоронарный, кардиокоронарный, висцерокоронарный рефлексы. Стенокардия -типовая форма коронарной недостаточности вследствие ишемии миокарда, которая характеризуется ощущением боли обычно в области грудины слева. Боль может иррадиировать в левое плечо и область левой лопатки. Виды стенокардии:. 1. Стенокардия стабильного течения. Возникает из-за снижения коронарного кровотока до терминального уровня. Приступы стенокрадии развиваются вследствие увеличения работы сердца 2. Стенокардия нестабильного течения, или же нарастающая/ нестабильная. Отличается нараствющими по длительности, частоте и тяжести приступами стенокардии, возможно и в покое. Приступы являются следствием разрушения атеросклеротической бляшки и развитием тромба, эмболии коронарной артерии. Эпизоды длительны во времени и могут закончиться инфарктом миокарда. 3. Вариантная стенокардия- является результатом действия спазма коронарных сосудов. Повторные приступы стенокардии могут привести к развитию участков некроза миокарда с развитием кардиосклероза 4. Бессимптомная стенокардия- характерны приступы кратковременной, обратимой ишемии миокарда, ничем не проявляющиеся клинически. Так как часто бессимптомная стенокрадия прижизненно не выявляется, что, соответственно и не лечится, она часто может осложняться инфарктом миокарда и быть причиной внезапной коронарной смерти. 5.Стенокардия напряжения- формируется во время физических нагрузок. Она развивается тогда, когда коронарный кровоток, нарушенный по причине стенозирующего атеросклероза, остается достаточным для обеспечения работы сердца в условиях функционального покоя. Но при физической нагрузке при усилении работы сердца, возрастает потребность в кислороде, из-за чего суженные коронарные артерии не способны обеспечить адекватный прирост кровотока и оксигенацию миокарда. Приступ стенокардии длится от 1 до 5-10 мин. Обычно ангинозные боли быстро исчезают после прекращения физической нагрузки, но появляются вновь после ее возобновления. 6.Стенокардия покоя- болевые приступы могут возникать и в состоянии покоя. Она свидетельствует о выраженном стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий, при котором капиллярный резерв миокарда полностью исчерпан. 103. Некоронарогенные (метаболические) механизмы ишемической болезни сердца: инфаркт миокарда, осложнения и исходы. Некороногенный механизм ишемической болезни сердца: А)первичная дистрофия миокрада: стресс или психоэмоциональные напряжения приводят к выделению адреналина, который активирует в1-адреорецепторы, в результате чего усиливается сократительная способность сердца и увеличивается потребность сердца в кислороде. Активируются а2- адренорецепторы КС, расширяются КС, усиливается коронарный кровоток, после чего возрастает потребность сердца в кислороде. Возникают гипоксия миокарда и ишемическая болезнь сердца. Б) Гемодинамический : происходит увеличение нагрузки на миокард , приводящей к гиперфункции сердца, увеличению массы миокарда, гипертрофии, которая опережает развитие капилляров в миокарде. Развивается гипоксия сердечной мышцы- ИБС. Инфаркт миокарда- острая форма ИБС, которая характеризуется развитием некроза отдельных участков миокарда. *Периоды развития ИМ: 1.Прединфарктный – прогрессирует стенокардия 2. Острейший период- от ишемии до некроза(2ч) 3. Острый- формирование очага некроза(2-10 дней) 4. Подострый период- замещение некротизированного участка грануляционной тканью(недели- месяцы) 5.Постинфарктный- кардиосклероз *Причины инфаркта миокарда: В основе развития инфаркта миокарда лежит тромбоз венечной артерии, который развился на фоне атеросклеротических изменений. Инфаркт миокарда может возникнуть в результате других причин, таким образом, говорят о некоронарогенном некрозе миокарда. Причинами некоронарогенного некроза миокарда могут служить: спазм венечных артерий (употребления кокаина, амфетаминов), эмболизация (частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли), тромбоз (артерииты, травмы сердца, амилоидоз), расслоение венечной артерии, аорты, миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии перекидывающимися через нее пучками мышечных волокон), аномалии венечных артерий, закрытие просвета коронарной артерии внутрисосудистой опухолью и др. 104. Перегрузочная форма сердечной недостаточности: перегрузки объёмом и давлением крови, пороки сердца. Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда, механизмы декомпенсации. Перегрузочная форма сердечной недостаточности возникает в результате перегрузки сердца( увеличение пред- или поснагрузки). Перегрузочная форма формируется на фоне более/ менее продолжительог периода его гтперфункции, который приводит к уменьшению скорости и силы расслабления и сокращения сердца. Виды: 1. Перегрузка объемом- происходит возрастание конечног диастолического объема в полостях сердца(перегрузка желудочков сердца избыточным объемом крови). , наблюдается недостаточность клапанного аппарата и увеличение ОЦК , гемоконцентрация. 2. Перегрузка давлением- происходит вохрастание сопротиввления выбросу крови из полостей сердца , наблюдаеся при стенозе клапанов, сужении аорты и легечной артерии , гипертонической болезни. Гипертрофия сердца – это увеличение сердечной мышцы, которое наблюдется из-за увеличения количества кардиомиоцитов. Существует две формы гипертрофии миокарда: физиологическая и патологическая. 1)Физиологическая. Наблюдается у спортсменов и у людей, занимающихся активным образом жизни. Для физических нагрузок организму требуется большое количество кислорода. Доставка кислорода происходит с кровью. И для того, чтобы обеспечить возросшие в кислороде потребности, сердце начинает увеличивать частоту и силу сокращений.Для этого требуется больший метаболизм в сердечной мышце. Таким образом, постепенно увеличивается объем и масса клеток (кардиомиоцитов). У спортсменов гипертрофия сердца начинается с левого желудочка. При прекращении тренировок такое состояние претерпевает обратное развитие. То есть гипертрофированное сердце становится снова обычных размеров с нормальной толщиной стенок. 2)Патологическая. Возникает из-за различных заболеваний организма. Механизмы декомпенсации гипертрофированного миокарда. Возможностями гипертрофированного миокарда являются увеличение силы и скорости сокращения небесконечны. Если на сердце действует увеличенная нагрузка или оно к тому же повреждается, скорость и сила сокращенй уменьшается, а их энергия увелиичвается, то развивается декомпенсаци гипертрофированного сердца. Основными механизмами являются нарушение баланса роста структур миокарда и их последствия. Происходит : 1) осттавание роста микрососудов от нарастания массы миокарда, что приводит к относительной коронарной недостаточности. 2) отставание биогенеза митохондрий от нарастания массы миофибрилл- нарушение энергетиеского обеспечения кардиомиоцитов. 3) оставание активности АТФазы миозинов от необходимой- снижение сократимости миокарда, 4) оставание скорости синтеза структур кардиомиоцтиов от необходимой- нарушение пластических процессов и дисторфия миокарда. |