пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
Пороком сердца считают патологическое изменение в строении сердца, которое способно нарушить его функцию. Пороки могут быть врожденные и приобретенные. Приобретенные пороки сердца формируются вследствие повторных ревматических атак или как осложнение септического эндокардита.
3.Недостаточность аортального клапана. Недостаточность аортального клапана бывает ревматического происхождения, также возникает при септическом эндокардите, сифилисе. В результате нарушения замыкательной функции аортальных клапанов из аорты кровь в диастолу поступает в левый желудочек, который постепенно дилатируется и гипертрофируется, возникают признаки левожелудочковой недостаточности 4,Стеноз устья аорты. Ревматический стеноз устья аорты обычно присоединяется к имеющейся недостаточности аортального клапана. В следствие сращения створок по комиссурам возникает препятствие выбросу крови в аорту, в результате чего наблюдается гипертрофия миокарда левого желудочка. 5.Пороки трехстворчатого клапана. Пороки трехстворчатого клапана развиваются при непрерывно рецидивирующем течении ревматизма. У таких больных трикуспидальная недостаточность или стеноз присоединяются к уже сформировавшимся порокам митрального и/или аортального клапанов. 105. Сердечная недостаточность при аритмиях. Сердечные аритмии: их виды, причины, механизмы и электрокардиографические проявления. Функциональные аритмии у детей, их этиология, патогенез и значение. Сердечная недостаточность- снижение нагнетательной функции сердца, характеризующееся неспособностью системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для нормального функционирования количества крови и кислорода в соответствии с потребностью организма. Аритмическая форма сердечной недостаточности характеризуется нарушением частоты, последовательности сокращений отделов сердца, ритмичности. 1. Нарушение автоматизма. - Номотопные аритмии (в синусовом узле). Проявляются синусовой тахикардией (ЧСС более 90уд/мин); брадикардией(ЧСС менее 60 уд/мин) Механизм развития- изменяется скорость формирования МДД клеток синусового узла. Если возрастает скорость деполяризации- наблюдается тахикардия; если уменьшается- брадикардия. а) Синусовая тахикардия- увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в синоатриальном узле выше 90 уд/мин. На электрокардиограмме: нормальные зубцы Р и комплексы QRS. ЧСС превышает 90 уд/мин. Электрофизиоогическим механизмом является ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембраны СА- узла. б)Синусовая брадикардмя- снижение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА- узле ниже 60 уд/мин. На ЭКГ: нормальные зубцы Р и комплексы QRS, ЧСС меньше 60 уд/мин. Электрофизиологический механизм проявляется снижением спонтанной диастолической деполяризации мембраны СА- узла. в) Синусовая аритмия- это нарушение сердечного ритма, которое характеризуется неравномерными интервалами между отдельными электрическими импульсами, которые исходят от СА_- узла. Также на ЭКГ нормальные зубцы Р и комплексы QRS. Электрофизиоогический механизм заключается в колебании скорости спонтанной диастолической деполяризации СА- узла. -Гетеротропные анемии( возникают вне синусового узла и характеризуется преобладанием автоматизма нижележащих центров). При это наблюдаются: а)предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма находится в левом предсердии. На ЭКГ обнаруживаются нечастые импульсы возбуждения( меньше 80 имп/мин). б)Артиовентрикулярный ритм. Возникает тогда, когда импульсы в СА-узле либо совсем не появляются, либо генерируются с меньшей частотой, по сравнению с АВ-узлом. На ЭКГ: отрицательный зубец Р во всех отведениях,который располагается пред комплексом QRS, также может наслаиваться на него или находится после него. в)миграция водителя ритма связана с перемещением пейсмейкера из СА_узла в нижележащие отделы и обратно. г)идиовентрикулярный ритм- возникает как замещающий при подавлении активности первого и второго порядка. Импульсы генерируются в пучке Гиса и редко в волокнах Пуркинье. На ЭКГ комплекс QRS расширен и деформирован. Зубец Р отстутствует или совпадает с комплексом QRS. 2.Нарушения проводимости – нарушается проведение импульсов по проводящей системе сердца, при этом возникают следующие блокады: -синусно- предсердная- нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. На ЭКГ выпадения отдельных сердечных циклов PQRST. -предсердно- желудочковая- блокировка импульса в АВ узле( возможно развитие полной АВ блокады, когда желудочки и предсердия работают каждый в своем ритме, наблюдаются тяжелые расстройства кровообращения с возможным летальным исходом). -внутрижелудочковая- блокируются распространение воздбуждения по ножкам пучка Гиса Нарушения в проводящей системе сердца связаны с накоплением АХ. 3.Нарушения возбудимости. Характерным являются: -экстрасистолия (дополнительный очаг возбуждения) -мерцательная (фибрилляция предсердий) -трепетание предсердий Механизмы нарушения возбудимости сердца характеризуются нарушением ионного обмена в кардиомиоцитах- происходит активный вход Na+ в кардиомиоцит и усиление выхода из клеток ионов К+. Данные процессы увеличивают возбудимость миокарда к подпороговым воздействиям. -комбинированные нарушения 106. Фибрилляция и дефибрилляция сердца. Причины и механизмы развития. Понятие об искусственных водителях ритма. Фибрилляция сердца представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, которая сопровождается прекращением эффективной насосной функции сердца. На ЭКГ фибрилляция предсердий характеризуется исчезновением зубца Р, вместо которого на протяжении всего сердечного цикла регистрируются частые нерегулярные волны мерцания предсердий. При фибрилляции сердца основным пусковым фактором является гипоксия, в результате чего активируется СНС, высвобождаются катехоламины, в кардиомиоцит поступают ионы натрия и кальция, блокируется выход калия, формируется МДД, возникают местные очаги возбуждения и сокращение отдельных волокон миокарда. Дефибрилляция проводится химическим (использование растворов, содержащих ионы калия) и электрическим( разряд высокого напряжения) способами.В качестве искусственных водителей ритма могут применяться кардиостимуляторы, применяемые, например, при синдроме слабости СА узла или АВ блокаде. Кардиостимулятор имплантируется под подкожную жировую клетчатку грудной клетки и генерирует импульсы только в том случае, если возникает пауза, нарушение ритма и проводимости. При наличии адекватного собственного ритма импульсы не генерируются. 107. Фибрилляция и дефибрилляция сердца. Причины и механизмы развития. Понятие об искусственных водителях ритма 100% Фибрилляция сердца - это хаотичные сокращения отдельных миофибрилл. На ЭКГ п появляются осцилляции различной амплитуды частотой до 400-500 в 1 минуту. Фибрилляция развивается по адренергическому механимзу с повышением активности симпатич.нерв.сист(СНС).Одним из пусковых факторов является гипоксия.В ее условиях нарушается работа синоатриального узла, являющегося основным водителем ритма. Адреналин накапливается в кардиомиоцитах в результате повышения работы СНС и высвобождения большого количества катехоламинов,что как раз таки и вызывает в мышце сердца неравномерно расположенные очаги возбуждения.(накопление адреналина тоже неравномерно).Каждый очаг вызывает сокращение разные по амплитуде и силе.Из за гипоксии и развивающего ацидоза просходит разбалансировка ионов между вне и внутриклеточным пространством.В клетку заходят Na,Ca и блокируется выход К.В результате дефицита калия возбуждение локализуется и формируется медленная дисатолическая деполяризация(препотенциал не достигающий распростанения по миокарду) Дефибрилляция сердца Существует 2 метода: химический и электрические. Химическая проводится с помощью растворов, содержащих ионы калия .(накапливается внутриклеточный калий )Из состояния фибрилляции сердце переходит в асистолию а затем делают нагнетание крови и массаж сердца. Электрическая с использованием дефибриллятора. Подается импульсы постоянного тока (при закрытой груд.кл-5000-7000вольт а при открытой 1500, у детей меньше при закрытой 3000-4000)Дительность примерно 10мс. Высокий заряд блокирует рассредоточенные очаги возбуждения возникает возбуждение всего сердца а затем повышается чувствительность миокарда к тем импульсам что приходят из синусового узла и сердце приходит в обычный ритм. Исскуственный водитель ритма - электростимуляция сердца-раздражают сердце элетродами до полного восстановления функции. Если после реанимации проведение импульса также нарушено то подшивают электростимулятор ,генерирующий импульсы номрально. 108.Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь): нейрогенные (центрогенные и рефлексогенные) механизмы развития артериальной гипертензии. Согласно теории Ланга, стресс постепенно приводит к истощению коры головного мозга, в результате происходит возбуждение гипоталамуса, активируется симпатоадреналовая система, выделяются катехоламины. Норадреналин, воздействуя на альфа-адренорецепторы, вызывает спазм гладкой мускулатуры сосудов, сужение их просвета. В результате повышается ДАД. Адреналин, воздействуя на бета-адренорецепторы стимулирует высвобождением ионов кальция, стимулируется тропомиозин,как следствие, активируется актомиозиновый комплекс - увеличивается частота и сила сердечных сокращений, повышается САД. То же самое наблюдается и при ишемии мозга. Однако при атеросклерозе поражаются не только артерии мозга, но и почечные артерии. При ишемии почек активируется РААС. Ренин выделяется ЮГА почек и является ферментом для перехода ангиотензиногена в ангиотензин 1, после ангиотензин 1 в легких превращается в ангиотензин 2, который вызывает спазм гладкой мускулатуры сосудов. Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия, вслед за которым идёт и вода, в результате увеличивается ОЦК, повышается АД. При органических повреждениях мозга(опухоли, энцефалиты) происходит прямое возбуждение прессорных механизмов и ,следовательно, спазм ГМ сосудов. Рефлексогенные механизмы: душа аорты имеет барорецепторы, которые чрезвычайно чувствительны даже к клинически нерегистрируемым изменениям АД. В результате разрушения этих рецепторов (атеросклероз, аутоиммунное поражение), потери их чувствительности нарушается депрессорная афферентная импульсация и,как следствие, эфферентная. Возникает гипертензия. 109.Депрессорные механизмы артериальной гипертензии. Осложнения и последствия артериальных гипертензий. Депрессорные механизмы АГ: согласно центральной нейрогенной теории при снижении функций опиатной системы уменьшается выработка энцефалитов и эндорфинов, что способствует повышению тонуса симпатической нервной системы, основными «медиаторами» которой являются катехоламины. Вследствие действия НА на альфа-адренорецепторы повышается нейрогенный тонус сосудов, увеличивается ОПСС и ДАД,а вследствие действия адреналина на бета-адренорецеторы - увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, увеличивается САД. Согласно рефлекторной теории Анохина в регуляции АД играют роль барорецепторы дуги аорты, которые чрезвычайно чувствительны даже к клинически нерегистрируемым изменениям АД. В результате разрушения этих рецепторов (атеросклероз, аутоиммунное поражение), потери их чувствительности нарушается депрессорная афферентная импульсация, идущая к сосудодвигательному центру, и,как следствие, эфферентная. Возникает гипертензия. Среди осложнений АГ можно выделить ретинопатии, сердечную недостаточность, почечную недостаточностью геморрагический инсульт. 110. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, эндокринные и «почечные» артериальные гипертензии, виды, причины и механизмы развития. Связь артериальных гипертензий и атеросклероза. Существует ряд гормонов и биологически активных веществ, повышающих и понижающих артериальное давление. Среди первых выделяют вазопрессин, повышающий миогенный тонус сосудов, норадреналин (при воздействии на альфа-адренорецепторы повышает нейрогенный тонус сосудов, а также увеличивает реабсорбцию воды, следовательно ОЦК, альдостерон (повышает реабсорбцию натрия, за натрием идёт волк, увеличивается ОЦК и АД), ангиотензин 2 (компонент РААС, вызывает спазм гладкой мускулатуры), глюкокортикоиды повышают чувствительность к катехоламинам, повышают активность АПФ, угнетают синтез ПГ. АКТГ, СТГ действуют опосредованно через вазопрессин. Таким образом, при патологиях, связанных с повышенной секрецией этих гормонов например, при феохромацитоме, синдроме Иценко-Кушинга, атеросклерозе почечных артерий, будет наблюдаться повышение АД. Среди гормонов и БАВ, понижающих АД, выделяют брадикинин (снижает миогенный тонус сосудов), NO- вазодилататор, прогестерон (снижает захват ионов кальция мембраной сосудов), ангиотензиназа (разрушавет ангиотензин, препятствует спазму сосудов), Na- уретичский гормон (способствует выведению натрия, повышению диуреза). При нарушении депрессорных гормональных механизмов, например, при менопаузе, когда снижается количество эстрогенов и прогестерона, наблюдается повышение АД. Почечная артериальная гипертензия может развиваться вследствие перенесённого гломерулонефрита, наличия новообразований ренопривная АГ), атеросклероза, тромбоза почечных артерий (реноваскулярная АГ).Все эти заболевания так или иначе приводят к ишемии почки, а следовательно к активации РААС. Ренин выделяется ЮГА почек и является ферментом для перехода ангиотензиногена в ангиотензин 1, после ангиотензин 1 в легких превращается в ангиотензин 2, который вызывает спазм гладкой мускулатуры сосудов. Альдостерон вызывает реабсорбцию натрия, вслед за которым идёт и вода, в результате увеличивается ОЦК, повышается АД. Прямой зависимости между уровнем артериального давления и выраженностью симптоматики гипертонического криза не наблюдается. Тяжесть криза определяется не столько величиной подъема артериального давления, сколько степенью развившейся дисфункции жизненно важных органов - головного мозга и сердца. Гипертонический криз требует немедленного снижения АД, чтобы не допустить поражений органов-мишеней. Криз, как правило, проявляется сильнейшими головными болями, тошнотой, рвотой и может закончиться гибелью пациента от инфаркта миокарда или мозгового инсульта, поэтому требует экстренного медикаментозного вмешательства, направленного на нормализацию артериального давления. После разрушения атеросклеротической бляшки место повреждения склерозируется, может, гиалинизироваться. Так как это заболевание поражает не только какой-то конкретный сосуд, а со временем - почти все сосуды в большей или меньшей степени, они становятся ригидными трубками с суженным просветом. В результате для того, чтобы «протолкнуть» кровь по таким трубкам, организму приходится прилагать усилия, а именно повышать давление. К тому же развивается недостаточность почечного кровотока, вновь активируется РААС, и повышается АД. 111. Артериальные гипотензии, острые и хронические. Гипотоническая болезнь. Причины, механизмы, проявления и последствия гипотензивных состояний. 68% Артериальная гипотензия — снижение артериального давления более 20% от обычных значений или- ниже 90 мм. рт.стр. систолического давления или 60 мм.рт.ст. от среднего АД. Виды: физиологическая( индивидуальный вариант нормы, спортивная АГ, адаптивная АГ) и патологическая(острая-коллапс; хроническая) Этиология и патогенез. Нейрогенные АГ: • Центрогенные АГ(обусловлены возбуждением ВНС; органическими изменениями головного мозга-травма, нарушение мозгового кровообращения и др.) Патогенез: Стресс, невроз(возбуждение вегетативной нервной системы)—активация парасимпатических влияний на сердечно-сосудистую системы(снижение сердечного выброса крови и сократительной способности миокарда). Патогенез при органических изменениях обусловлен снижением активности симпатоадреналовой системы и выраженности ее эффектов на сердечно-сосудистую систему, преобладанием влияний парасимпатической нервной системы на сердце и сосуды. • Рефлекторные АГ ( при нейросифилисе, амиотрофическом склерозе, периферических невропатиях ) Патогенез аключается в значительном снижении эффектов СНС на стенки сосудов и сердца. В результате снижается диастолическое артериальное давление, снижается сократительной способность сердца и сердечный выброс. Эндокринные АГ бывают надпочечникового и гипофизарного происхождения (при опухоли, гипотрофии коры надпочечников, гипофункции гипофиза) и гипотиреоидные(при дефиците тиреоидных гормонов). При воздействии этиологического фактора происходит дефицит катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов(надпочечниковый тип) или вазопрессина, АКТГ,ТТГ(гипофизарный тип), что приводит к снижению тонуса стенок артериол, сердечного выброса, ОЦК и как следствие –к артериальной гипотензии. Метаболические артериальные гипотензии(при дистрофических изменениях в органах и тканях , что обусловливает снижение выработки и/или эффектов метаболитов с гипертензивным действием (например, эндотелина, тромбоксана А2), в результате-падение тонуса миоцитов стенок артериол, снижение сократительной функции миокарда. Гипертоническая болезнь - хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия- повышение систолического артериального давления выше/равно 140 мм.рт.ст. и/или диастолического артериального давления выше/равно 90 мм.рт.ст. Факторы риска, определяющие формирование ГБ: • Семейный анамнез (наличие болезни у родителей). • Избыточная масса тела. • Метаболический синдром. • Сахарный диабет. • Гиподинамия. • Возраст. • Наличие вредных привычек. • Заболевание почек, эндокринной, нервной системы. Формы: первичная(эссенциальная, идиопатическая),возникающая в результате нарушения нейрогуморальных механизмов регуляции системы кровообращения; вторичная(симптоматическая), возникающая при наличии заболеваний органов, участвующих в регуляции АД: почки, гипофиз, надпочечники. Механизм развития: 1. Нейрогенный: а) стресс—гипоталамус—симпатическая нервная система—катехоламины—адреналин(воздействие на бетта-адренорецепторы сердца)-развитие гипертонии. Б) стресс—гипоталамус—симпатическая нервная система—катехоламины—норадреналин(воздействие на альфа-адренорецепторы сосудов) –гипертония сопротивления. 2. Эндокринный: обусловлен действием гормонов, повышающих артериальное давление-вазопрессин(вазоконсрикция, повышение ОЦК), альдостерон(гипернатриемия, повышение ОЦК), Кортизол, Ангиотензин2 и др. 3. Почечный: повреждение почек (гломерулонефрит, опухоль), нарушения почечного кровообращения(тромбоз, атеросклероз сосудов)—усиленная секреция ренина, а следовательно ангиотензина 1 и 2.Это приводит к повышению миогенного тонуса сосудов. Также, ангиотензин 2 стиммулирует выработку альдостерона(повышает ОЦК). 4. Гуморальный: усиление секреции гормонов, способствующих повышению АД- брадикинин, простагландин Е2, прогестерон, Na-уретический гормон. |