пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
Нарушения лёгочного капиллярного кровотока. Легочная гипертензия, пре- и посткапиллярные формы. (100%) В норме легочный кровоток осуществляется за счёт разницы давлений между правым желудочком и левым предсердием. Кровоснабжение регулируется легочным сосудистым сопротивлением. Уменьшению легочного кровотока способствуют следующие факторы: левожелудочковая недостаточность не фоне застойных явлений в легких, врожденные или приобретённые пороки сердца (например, митральный стеноз, стеноз устья легочной артерии, ТЭЛА, шок, коллапс, нарушение сократительной способности правого желудочка. Наиболее украдены нарушения легочного кровотока при легочной гипертензии- патологическом состоянии, которое характеризуется повышенным давлением в системе легочной артерии( более 25 мм рт.ст.), а также усилением в ЛА сосудистого сопротивления. В свою очередь, выделяют пре- и посткапиллярные формы легочной гипертензии. Прекапиллярная форма может возникать по следующим причинам: при дисбалансе между БАВ, когда наблюдается повышенная секреция тромбоксана А2 и эндотелина 1, вызывающих спазм сосудов, при постоянном дисбалансе нарушается эластичность сосудов, создаются условия для образования тромбов, за счёт пролиферации фибробластов сужается сосудистый просвет. Эти изменения просходят в легочной артерии, не затрагивая капилляры, поэтому ЛГ-прекапиллярная. Также возникновению прекапиллярной легочной гипертензии может способствовать повышенное тромбообразование в ЛА, связанное с патологиями тромбоцитов, активацией прокоагулянтовл( часто у таких пациентов повышено содержание 8 фактора свертывания). Ещё одна причина прекапиллярной ЛГ- патология легких и/или гипоксемия. При снижении парциального давления кислорода в крови, согласно рефлексу Эйлера-Лильестранда, повышается тонус артерий малого круга. Такой же механизм наблюдается и при патологии легочной ткани-ХОБЛ( практически все альвеолы находятся в состоянии гиповентиляции, следовательно, сосуды малого круга спазмируются, давление в ЛА повышается) Посткапиллярная форма ЛГ, в основном, развивается при патологии левого сердца. При снижении сократительной способности ЛЖ конечное диастолическое давление в нем повышается. Для того, чтобы кровь шла в направлении от ЛП к ЛЖ, а не наоборот, давление в ЛП повышается, соответсвенно повышается давление и в легочной вене. По рефлексу Китаева раздражение рецепторов легочной вены приводит к спазму артерий малого круга. 117. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных: асфиксия внутриутробная и новорождённых, болезни гиалиновых мембран: эмфизема лёгких и пневмоторакс у детей. Асфиксия новорожденного- патологическое состояние, которое сопровождается комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза. Классификация: 1.Первичная (врожденная) и вторичная (постнатальная - возникает в первые часы жизни) 2.По времени возникновения : -первичную асфиксию делят на антенатальную или интранатальную 3. От длительности первичная асфиксия бывает острой (интранатальная) или хронической (антенатальной). 4.От тяжести клинических проявлений разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую. Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются: остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития и т.д.), респираторный дистресс-синдром. Патогенез. Гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. Происходит увеличение числа циркулирующих эритроцитов, учащение сердечного ритма . Продолжающаяся гипоксия и гипоксемия сопровождаются снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствующие включению анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных ,что приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Пневмоторакс. Этиология: спонтанный пневмоторакс новорождённых — это резкое повышение внутрибронхиального давления, приводящее к разрыву альвеол и висцеральной плевры, что может быть связано с манипуляциями по поводу асфиксии (ларингоскопия, интубация). У детей более старшего возраста: 1) повышение внутрибронхиального давления при коклюше, бронхиальной астме, аспирации инородного тела. 2) разрыв субплевральных полостей или поверхностно расположенных микроабсцессов при деструктивных процессах (у детей 1-3 года). 3) врождённые воздушные кисты лёгких вследствие их разрыва. 4) в послеоперационном периоде после вмешательства на лёгких. 5) осложнения при различных врачебных манипуляциях (пункция лёгких, при катетеризации подключичной артерии, бронхоскопия без наркоза, повреждение грудного отдела пищевода при эзофагоскопии). Синдром дыхательных расстройств (респираторный дистресс синдром – РДС, болезнь гиалиновых мембран) - неинфекционный патологический процесс в легких, развивающийся у детей в первые часы или дни жизни с проявлением острой дыхательной недостаточности, обусловленной первичной недостаточностью сурфактантной системы, несостоятельностью легочной ткани, патологическими процессами происходящими в легких на фоне значительного угнетения жизненно важных функций организма. 118. Особенности нарушения внешнего дыхания при стоматологических заболеваниях и вмешательствах (деформация челюстей и др.). При затрудненном дыхании через нос (аденоиды, носовые или хоанальные полипы, опухоли, гипертрофия задних концов нижних носовых раковин, искривление перегородки носа и др.) дыхание осуществляется через полость рта. При этом вдыхаемый воздух, проходя через полость рта недостаточно очищается, согревается и увлажняется, что способствует возникновению патологии системы дыхания, увеличению общей заболеваемости. Длительное затрудненное носовое дыхание, дыхание через рот может вести к различным аномалиям роста скелета лица. Особенно заметно изменяется форма верхней челюсти: она как бы сдавливается с боков, удлиняется и представляется клинообразной, твердое небо принимает форму так называемого готического свода. Иногда отмечается неправильное расположение зубов: верхние резцы значительно выступают вперед по сравнению с нижними или располагаются в два ряда, поскольку они не умещаются в узком альвеолярном отростке верхней челюсти. 119. Нарушения метаболических функций лёгких. Нарушение сурфактантной системы Метаболические и эндокринные функции легких: Синтез сурфактанта. Лизис тромбов в малом круге (фибринолитические факторы). Удаление и синтез простагландинов. Превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2 (роль АПФ). Инактивация брадикинина (провоспалительный агент, вазодилататор). Удаление серотонина (провоспалительный агент) и НА. Клетки обладающие эндокринной функцией называют нейроэндокринными клетками или клетками Апуд системы. Секреция различных аминов и полипептидов нейроэндокринными клетками в легких. Нарушение метаболизма в легких играет большую роль в происхождении дыхательной недостаточности. Легкие участвуют в регуляции практически всех видов обмена веществ, и нарушение обмена веществ отражается на газообмене. Сурфактант- поверхностно-активное вещество, которое снижает поверхностное натяжение воды.Состоит он из 3 компонентов- липидов, фосфолипидов и белков.Вырабатывается пневмоцитами 2 типа. Функция : 1.предупреждает спадение альвеол. 2.Концентрирует кислород в альвеолах и облегчает его транспорт. 3. наличие высокой концентрации легочного сурфактанта на альвеолярной поверхности создает границу поверхностной активности двух соседних зон: альвеол и прилегающих к ним бронхиол, содержащих меньшую концентрацию ПАВ. Патология сурфактантной системы, возникающая при нарушении белкового и липидного обмена, способствует уменьшению процессов диффузии, гипервентиляции, развитию дистресс-синдрома у взрослых и у новорожденных. 120. Расстройство жевания, глотания, слюноотделения. Нарушение функций пищевода. Сиалозы, сиалоадениты. 73% Причины нарушения процесса жевания: уменьшение кол-ва зубов,пародонтоз;кариес, различные аномалии прикуса и патологии жевательных мышц, патология височно-нижнечелюстного сустава(артрит); резкая боль при жевании, возникающая вследствие воспаления тройничного нерва. Последствиями нарушения жевания являются: повышение аппетита: из-за того, что организм не получает сенсорного насыщения человек начинает употреблять больше пищи. Механическое повреждение слизистой оболочки ЖКТ грубой пищей. Нарушение секреции слюны. Виды нарушения: Гиперсаливация (увеличение слюноотделения) возникает при поражении ЦНС, воспалительных процессах полости рта, гельминтозах, при токсикозе беременных, действии некоторых лекарств. Последствиями являются: обезвоживание, потерю бикарбонатов и калия, нарушение пищеварения в желудке(из-за нейтрализации НСl). Гипосаливация (уменьшение слюноотделения) возникает при воспалении слюнных желез(силаденит), поражениях ЦНС, при воздействии М-холинолитиков(атропин), антидепрессантов, при сахарном диабете, тиреотоксикозе. Последствия-ксеростомия(сухость в полости рта), нарушение пищеварения в полости рта. Сиалоз – патологические изменения слюнных желез невоспалительной и неопухолевой природы. Сиалоаденит – воспалительное заболевание слюнных желез вирусного или бактериального происхождения. Чаще поражаются околоушные железы, реже поднижнечелюстные и очень редко подъязычные железы. Нарушение глотания Глотание – сложный рефлекторный акт, имеющий три фазы: ротовую (произвольную), глоточную (непроизвольную быструю), и пищеводную (непроизвольную медленную). Дисфагия (нарушение акта глотания). Проявляется затруднениями при проглатывании пищи, болями при прохождении пищи по пищеводу. Различают органическую и функциональную дисфагию. Первая возникает на почве органических изменений в пищеводе (опухоль, стриктуры), вторая — вследствие спазмов кардиального отдела пищевода (кардиоспазм), чаще всего у больных неврастенией, (для дисфагии органического генеза характерно затрудненное прохождение по пищеводу сначала твердой, а затем жидкой пищи. При функциональной дисфагии наблюдается парадоксальная особенность: твердая пища проглатывается больным без особых затруднений, а жидкая — с трудом. Афагия – состояние, характеризующееся невозможностью проглатывания пищи и жидкости. Возникает в результате сильной боли в области рта, повреждении нейронов центра глотания, афферентных и эфферентных нервных волокон участвующих в рефлексе глотания, при сильном стрессе, значительных психических расстройствах. 121. Расстройства пищеварения в желудке. Типы патологической секреции. Отрыжка, изжога, тошнота, рвота, механизмы развития. Хеликобактериоз, значение в развитии гастритов и язвенной болезни. 75% Тыпы патологичесой секреции: * Гиперсекреция и повышение кислотности. Обнаруживается в большом кол-ве кислый желудочный сок натощак, содержание НСL в желудочном соке повышено (pH – мен. 1,5). В результате происходит задержка пищи в желудке, т.к. при попадании в двенадцатиперстную кишку, возникает длительный спазм привратника. Что приводит к процессам брожения в желудке и появлению изжоги, отрыжки, тошноты. Кол-во пищи поступающей в кишечник снижается, развивается неполное голодание и как следствие запоры. * Гипосекреция и отсутствие своб.НCl. Характеризуется недостаточным перевариванием (пепсин при отсутствии HCl не активен) и ускорением попадания пищи из желудка в 12-типерстную кишку, (т.к. нейтрализация HCl происходит очень быстро). В результате страдает дуоденальное пищеварение: в 12-типерстную кишку попадают большие порции содержимого желудка, которые хуже пропитываются кишечным соком , а также из-за отсутствия HCl не образуется секретин, который играет главную роль в образовании сока поджелудочной железы. В итоге, не подготовленная к всасыванию пища в нижних отделах кишечника раздражает рецепторы кишечной стенки, вызывая усиление перестальтики и понос. Таким образом, возникает недостаточность пищеварения. Такие симптомы как тошнота, рвота, изжога и отрыжка является признаками нарушения двигательной функции желудка. Изжога — частый симптом при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Проявляется ощущением жжения за грудиной или в эпигастральной области. Основной фактор ее возникновения — нарушение моторики желудка, когда в желудке имеют место антиперистальтические волны (от желудка к пищеводу). При этом происходит раздражение нервных окончаний пищевода содержимым желудка. Изжога встречается при повышенной, нормальной, пониженной кислотности желудочного сока и даже при нулевой. В последнем случае раздражителем пищевода являются кислые валентности, образующиеся при воспалении слизистой желудка (кислоты воспаления). Таким образом, изжога не свидетельствует об уровне кислотности желудочного сока и является показателем нарушения моторики желудка, что бывает при его различных патологических состояниях. Отрыжка-внезапное непроизвольное попадание в ротовую полость пищеводного или желудочного содержимого. Различают отрыжку пищей, которая может быть кислой, горькой(примесь желчи), а также гнилостной(при застое пищи в желудке), и отрыжку воздухом, которая возникает при заглатывании воздуха во время еды. Стойкая отрыжка пищей является признаком таких заболеваний как язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки, гастродуоденит, рак желудка и пищевода. Тошнота - неприятное, тягостное ощущение неминуемой рвоты. Помимо поражения органов пищеварения, встречается при лекарственных и других интоксикациях, токсикозах беременных, повышении внутричерепного давления. Иногда приобретает условно-рефлекторный характер. Сопровождая многие заболевания пищеварительного тракта, тошнота предшествует появлению рвоты, но может быть и без нее. Часто встречается при сниженной секреторной активности желудка, при гастритах, опухолях. Рвота. Является одной из важных жалоб при различных патологических состояниях желудочно-кишечного тракта, но нередко наблюдается и при патологии центральной нервной системы, интоксикациях, лихорадке, гипертонических кризах, а также при любой интенсивной боли. Рвота обычно сопровождается тошнотой, повышенным слюноотделением, тахикардией, падением артериального давления. С клинической точки зрения важно знать особенности желудочной, пищеводной рвоты и рвоты центрального происхождения. Рвота желудочного происхождения чаще возникает через 0,5-1,5 ч после приема пищи, т.е. в разгар пищеварения в желудке. Рвоте предшествуют тошнота и боль в животе. Рвотные массы обильны, содержат остатки пищи. После рвоты отмечается уменьшение боли. Пищеводная рвота встречается при органическом сужении, спазме, дивертикулах пищевода. От желудочной рвоты отличается рядом признаков: наступает без предшествующей тошноты, рвотные массы состоят из непереваренной пищи, не содержат соляную кислоту. Рвота центрального происхождения сопровождается головокружением, головной болью, не приносит облегчения. Встречается при нарушениях мозгового кровообращения, гипертонических кризах, мигрени. Упорная рвота с сопутствующими тошнотой, болями в животе, с неприятным, «фекальным», запахом характерна для кишечной непроходимости. Хеликобактериоз — это латентное инфекционное заболевание, при котором слизистая желудка колонизируется хеликобактериями. Обычно протекает бессимптомно. 122. Расстройства функций тонкого и толстого кишечника. Поносы, запоры, кишечная непроходимость. Кишечная аутоинтоксикация, коли-сепсис, дисбактериозы. Характеристика синдрома мальабсорбции. Этиология и патогенез целиакии. 95% Признаки запора: редкая дефекация (1 раз в 2-4 дня и реже), малое количество кала, большая его плотность, отсутствие ощущения облегчения после дефекации. Различают два основных механизма развития запора: дискинезия толстой кишки и расстройство акта дефекации. Последнее обусловлено повышенным тонусом анального сфинктера, ослаблением мускулатуры тазового дна, участвующей в акте дефекации. снижением рефлекса со стороны прямой кишки, психогенным подавлением этого акта. Запор может быть связан с механическим препятствием для продвижения содержимого по кишечнику (опухоли, дивертикулы толстой кишки, стриктуры, спаечная болезнь). Запоры пищевого происхождения (алиментарные) возникают вследствие употребления пищи, не содержащей тонизирующих кишечных веществ (клетчатка). Токсические запоры обусловлены приемом некоторых лекарственных препаратов, отравлениями свинцом, никотином. Рефлекторные запоры связаны с поражениями желчного пузыря, почечных лоханок, женских половых органов. Психогенные, или привычные, запоры возникают вследствие неблагоприятных условий труда и быта, изменения привычного двигательного режима, при длительном постельном режиме. Частое или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс носит название поноса (диарея). Понос возникает вследствие: 1) ускоренного продвижения содержимого по кишечнику из-за раздражения интрамуральных нервных сплетений; 2) замедленного всасывания жидкости из просвета кишки; 3) усиления кишечной секреции и слизеобразования. Поносы бывают при заболеваниях кишечника, а также при поражениях желудка (гастрит с пониженной секреторной активностью, резецированный желудок), поджелудочной железы, болезнях печени и желчных путей, почек, эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахарный диабет), аллергии, неврозах. Кишечная непроходимость- синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту и обусловленный механическим препятствием (полип, опухоль) или нарушением двигательной функции кишечника. Кишечная аутоинтоксикация-отравление организма токсическими веществами поступающими из кишечника. В норме, образующиеся в кишечнике токсические вещества всасываются в кровь, и через портальную систему поступают в печень, где обезвреживаются. Коли-сепсис —септицемия или септикопиемия, вызванная кишечной палочкой. Синдром мальабсорбции — собирательный термин для обозначения расстройства пищеварения и всасывания питательных веществ. Основной признак— наличие в кале недостаточно переваренных пищевых веществ. Желудочная форма возникает вследствие недостаточного количества пепсина, соляной кислоты в желудочном соке или повышенной эвакуации содержимого из желудка Кишечная форма возникает вследствие нарушения процесса переваривания в кишечнике. Она бывает бродильной — при нарушении переваривания преимущественно углеводов и гнилостной— при нарушении переваривания белков. Признаки бродильной мальабсорбции: метеоризм, урчание в животе, коликообразные боли, уменьшающиеся при отхождении не имеющих запаха газов, понос; каловые массы светлые, жидкие, пенистые, содержащие непереваренные остатки фруктов и овощей. При микроскопии кала — крахмальные зерна в большом количестве (амилорея). Признаки гнилостной мальабсорбции: умеренное вздутие живота, понос, отхождение в небольшом количестве зловонных газов: каловые массы жидкие, темно-коричневые, зловонные (усиленное гниение). При микроскопии кала — большое количество мышечных волокон с сохранившейся исчерченностью, т.е. остатков непереваренного мяса (креаторея). Целиакия- нарушение пищеварения, вызванное повреждением ворсинок тонкой кишки некоторыми пищевыми продуктами, содержащими определённые белки(например,глютен). Патогенез целиакии: высвобождение белка, регулирующего межэпителиальные связи эритроцитов—повышение проницаемости кишечного эпителия--проникновение под эпителий пептидов глиадина, которые приобретают антигенные свойства--активация аутоиммунного воспаления—целиакия. |