пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
133. Диффузный гломерулонефрит, этиология, патогенез и проявления. Нефротический синдром, почечные энзимопатии, проявления наследственных тубулопатий. 100% Диффузный гломерулонефрит— заболевание, характеризующееся преимущественным поражением сосудов почечных клубочков,имеющее инфекционноаллергическую природу. Различают острую и хроническую формы. Этиология острой формы заболевания: острые инфекции(пневмония, отит, ангина), сильное переохлаждение, крайне редко-вакцинация. Патогенез. Поступающие в кровь во время инфекции антигены повреждают почечную ткань, происходит изменение ее белка. Они начинают действовать как антигены, которые способны стимулировать выработку соответствующих антител. В результате, образующиеся комплексы АГ+АТ прикрепляются к клеткам эндотелия почечных клубочков, вызывают их повреждение. Для острой формы характерны следующие проявления: отеки, гипертензия, изменения мочи (гематурия, протеинурия),олигурия, а затем и анурия. Этиология хронической формы заболевания- некачественное лечение острого гломерулонефрита; следствие неизлеченной нефропатии беременных. Нефротический синдром - это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся высокой протеинурией, ги- попротеинемией, гиперхолестеринемией и массивными отеками, часто достигающими степени анасарки. Нефротический синдром развивается при очень многих заболеваниях — почечных и непочечных с поражением почек. Наиболее частые причины: различные отравления (сулема, кислоты, четыреххлористый углерод); инфекционно-токсические заболевания, в том числе грипп; переливание несовместимой крови. Во всех этих случаях поражение почек носит название «токсическая почка», или «некроиефроз» — остро развивающийся нефротический синдром. Этот синдром может быть и хроническим при хроническом гломерулонефрите (чаще всего), сепсисе, туберкулезе, сахарном диабете, различных коллагенозах, амилоидозе. Данные лабораторных исследований: I) массивная протеинурия; 2) гипопротеинемия; 3) гиперхолестеринемия. Наиболее распространенные наследственные тубулопатии и их проявления: Наследственные канальцевые ферментопатии: синдром Бартера(характеризуется алкалозом, снижением артериального давления и уровня К+ в крови; синдром Фанкони (рахитоподобные заболевания, остеопатии); синдром Гительмана(характеризуется снижением транспорта хлорида натрия в дистальных извитых канальцах, стимуляцией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с развитием гипокалиемии и метаболического алкалоза; почечный несахарный диабет. 134.Острая почечная недостаточность постренального происхождения, причины, механизмы и проявления. Расстройства нейрогуморальной регуляции мочеобразования и мочевыведения. 61% Постренальная ОПН - патологический процесс локализуется в мочевыводящих путях. Нарушается выведение мочи. Причины: камни в мочевыводящих путях и мочевом пузыре, воспалительные процессы, спазм мочеточников, сдавление их опухолью. Эти причины могут приводить к почечному рефлюксу - обратному току мочи вследствие изменения перистальтики мочевыводящих путей. Патогенез: повышение внутрипочечного давления и снижение фильтрационного давления в почечных клубочках ниже 40 мм.рт.ст., что сопровождается нарушением оттока мочи и её накопление в мочеобразовательных и мочевыводящих структурах мочевыделительной системы. Закупорка мочевыводящих путей любой причины вызывает внутриканальцевую гипертензию, противодействующую силе фильтрационного давления в клубочках (олигурия, анурия, гиперазотемия). Нервная регуляция. При раздражении симпатических нервов, иннервирующих почки уменьшается выделение Н2О и увеличивается выведение Na+ с мочой. Это обусловлено тем, что количество притекающей к почкам крови уменьшается, давление в клубочках падает, а следовательно, снижается и фильтрация первичной мочи. При болевом воздействии рефлекторно снижается диурез вплоть до полного прекращения(анурия).В этом случае происходит возбуждение симпатической нервной системы и увеличение секреции вазопрессина(сосудосуживающее действие). Гуморальная регуляция.При усиленной секреции вазопрессина может наступить полное прекращение мочеобразования, так как этот гормон усиливает обратное всасывание воды в канальцах.В тоже время недостаточная секреция вазопрессина вызывает развитие такого заболевания, как несахарный диабет, для которого характерна полиурия. При недостатке Альдостерона возникают нарушения реабсорбции ионов натрия и выведения ионов калия в дистальных отделах канальцев. 135. Острая и хроническая почечная недостаточность: уремия, причины, механизмы и проявления. Изменения в тканях зубо-челюстной системы при хронической почечной недостаточности. 81% Уремия-тяжелая форма почечной недостаточности, характеризуется развитием ретенционной гиперазотемии, выделительного ацидоза, остиодистрофии(«уремического рахита»). 5 стадия хронической болезни почек соответствует терминальной хронической почечной недостаточности(уремия). Причинами развития уремии является остра и хроническая формы почечной недостаточности. Экстраренальные причины, которые приводят к почечной недостаточности или осложняют ее –сахарный диабет, гипертоническая болезнь, туберкулез и др. заболевания. Патогенез: избыток аммонийных соединений,токсическое действие продуктами обмена ароматических АКТ –развитие интоксикации--повреждение мембран и ферментных систем клеток--нарушение КОС, развитие ацидоза—нарушение баланса ионов и жидкости—нарушение электрофизиологических процессов в ГМ и сердце. Проявления: Диспептические явления - снижение аппетита, неприятный (металлический) вкус во рту, тошнота и рвота; астенический синдром, уремическая энцефалопатия вплоть до деменции, артериальная гипертензия, уремический перикардит и миокардит, одышка, приступы удушья, фиброзная остеодистрофия. 136. Почечная недостаточность: отёки (нефритические, нефротические), причины и механизмы развития. Особенности развития острой и хронической почечной недостаточности у детей. 100% Причиной нефритических отеков- острый хронический гломерулонефрит. Механизм: Вследствие воспалительного поражения нефронов развивается воспалительный отёк, который сдавливает почечные сосуды. Это приводит к нарушению кровоснабжения почек, вызывает раздражение ЮГА. В итоге-усиливается секреция ренина, а следовательно и альдостерона. В результате происходит задержка Na+ в организме, усиливается секреция АДГ, возрастает реабсорбция воды почечными канальцами. В итоге вода начинает накапливаться в тканях. Причиной нефротических отёков является нефротический синдром. Механизм: При нефротическом синдроме величивается фильтрация белка и уменьшается его реабсорбция. Это приводят к массивной протеинурии, гипопротеинемии, снижению онкотического давления крови, выходу жидкости по градиенту онкотического давления в ткани. Итог-развитие отёков. А также уменьшается ОЦК, это приводит к усилению секреции АДГ и альдостерона, к активации РААС. В результате возникает задержка жидкости в организме. 137. Изменения диуреза и состава мочи: олигурия, анурия, полиурия, гипо- и гиперстенурия, изостенурия. Патологические составные части мочи ренального и экстраренального происхождения. 90% Расстройства мочеотделения. Касаются как количества выделяемой мочи, так и самого процесса мочеиспускания. Образуемый за определенный промежуток времени объем мочи носит название диуреза. Наиболее часто пользуются измерением суточного диуреза — объема мочи, выделенного за 24 ч и не превышающего в норме 2 л. У здорового взрослого человека суточное выделение мочи составляет 67—75 % от количества выпитой жидкости, 2/3 общего количества мочи должно выделяться днем, а 1/3 — ночью. При различных патологических состояниях количество выделяемой мочи может значительно изменяться как в сторону увеличения, так и в сторону уменьшения. Полиурия — увеличение суточного диуреза до 3 л и более. Она наблюдается при поражении почек, сопровождающемся развитием острой или хронической почечной недостаточности. Полиурия наблюдается при полидипсии (употребление большого количества воды при повышенной жажде) различного генеза, несахарном диабете, быстром схождении отеков. Олигурия— уменьшение количества выделяемой за сутки мочи до 500 мл и меньше. Она наблюдается в начале острою гломерулонсфрита, при нефротическом синдром, острой и хронической недостаточности. Причина олигурии при остром гломерулонефрите — понижение клубочковой фильтрации вследствие ухудшения кровообращения в клубочках. При нефротическом синдроме причиной олигурии является экстраренальная задержка воды в тканях в виде отеков. При острой и хронической почечной недостаточности олигурия свидетельствует о тяжелой функциональной недостаточности почек. Следует помнить, что олигурия бывает также при обильном потоотделении, рвоте, поносах, кровотечении, сердечной недостаточности. Анурия — состояние, при котором в мочевой пузырь поступает за сутки не более 50 мл мочи. Аренальная анурия наблюдается у новорожденных при аплазии почек или как результат оперативного удаления единственной ночки. Аренальная анурия возникает от внепочечных причин, чаще всего вследствие недостаточности кровоснабжения почек (шок, коллапс, сердечная недостаточность) или полного его прекращения (тромбоз аорты, почечных артерий или вен), а также как результат дегидратации (кровопотеря, понос, рвота). Ренальная (секреторная) анурия развивается в результате поражения почечной паренхимы, в основе которого лежит нарушение кровообращения почек (ишемия, гипоксия), обусловленное различными причинами (острая почечная недостаточность на почве интоксикации, отравления органическими ядами, солями тяжелых металлов и т.д.). Поскольку в патогенезе ренальной и преренальной анурии ведущим является нарушение кровообращения в почках, деление анурии на ренальную и преренальную в значительной мере условно. Субренальная анурия возникает в результате нарушения выделения мочи из мочевых путей. Самые частые се причины — двусторонние камни почек, сдавление мочеточников извне опухолью. Гипостенурия-снижение относительной плотности мочи(колеблется в пределах 1002-1012) вследствие нарушения способности канальцев концентрировать клубочковый фильтрат. Наблюдается при почечной недостаточности. Гиперстенурия-повышение относительной плотности мочи(выше 1030г/л). Изостенурия-одинаковая в течение суток относительная плотность мочи, равная плотности первичной мочи(1010-1012 г/л). Патологическими составными частями мочи экстраренального происхождения являются глюкоза, кетоновые тела, желчные кислоты и пигменты и др., а ренального происхождения -белок(протеинурия),гематурия, бактериурия,кристаллурия, цилиндрурия и др. 138. Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств: нарушение корковогипоталамо-гипофизарной регуляции. Гипо-, гипер- и дисфункции эндокринных желёз. Транс- и парагипофизарные, моно- и плюригландулярные эндокринопатии, парциальные и тотальные, ранние и поздние формы. Психогенные и ятрогенные эндокринопатии. 56% Основные этиологические факторы эндокринопатий: 1. Расстройства функций ЦНС(стрессы, психоэмоциональные перегрузки и др.). 2. Неполноценное питание (дефицит в пище белков, жиров, йода и др. веществ). 3. Нарушения кровообращения в железах внутренней секреции (тромбозы, эмболии, общие расстройства кровообращения). 4. Повреждения желез внутренней секреции (воспаления, травмы, опухоли и др.). 5. Нарушение реактивности тканей – отсутствие или повреждение специфических гормональных рецепторов. 6. Генетические дефекты образования гормонов. Формы эндокринопатий:гипер-/дис-/гипофункция желёз внутренней секреции; тканевая форма эндокринопатий. 1. Гиперфункция желез внутренней секреции – увеличение выработки гормонов или увеличение их активности. Гиперпродукция АКТГ приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга, СТГ – акромегалии, тироксина – Базедовой болезни. 2. Гипофункция желез внутренней секреции – снижение выработки гормонов или снижение их активности. Недостаток выработки тропных гормонов в аденогипофизе лежит в основе болезни Симмондса (гипофизарная кахексия), снижение выработки глюко– и минералокортикоидов – бронзовой болезни (болезнь Аддисона), недостаток тироксина – микседемы, инсулина – сахарный диабета. 3. Дисфункция желез внутренней секреции– патологическое состояние желез, характеризующееся нарушением обычного соотношения секреции гормонов или выработкой неадекватных гормонов, то есть изменяется не столько количественная характеристика гормонального баланса организма, сколько качественная. 4. Тканевая форма эндокринопатий возникает в результате нарушения обмена гормонов в тканях. Развитие эндокринопатий может происходить по двум типам: - моногландулярный тип, характеризующийся вовлечением в патологический процесс одной железы (гипофункция щитовидной железы – микседема), - полигландулярный тип – с вовлечением в патологический процесс нескольких желез внутренней секреции (гиперфункция аденогипофиза и коры надпочечников – болезнь Иценко-Кушинга). Нарушения функций желез внутренней секреции могут быть парциальными, когда страдает образование какого-либо одного из нескольких гормонов данной эндокринной железы, и могут быть тотальными, когда изменяется секреция всех гормонов данной железы. Мех-мы эндокринопатий: центральный, периферический (внежелезистый), первичный. Центральные: 1. Корково-гипоталамо-гипофизарный (трансгипофизарный) механизм В основе этого механизма лежит нарушение взаимоотношений между корой головного мозга и гипоталамо-гипофизарной системой организма. Причины: неврозы, стрессы, ЧМТ, нейроинфекция, расстройство мозгового кровообращения и др. В следствие действия этиологических факторов на ЦНС в гипоталамусе нарушается выработка рилизинг-факторов (либеринов и статинов), что вызывает изменение функциональной активности аденогипофиза (изменяется выработка тропных гормонов аденогипофиза, например, таких как АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТ) и как следствие нарушается регуляция тропными гормонами функций периферических желез внутренней секреции. По этому механизму может развиваться тиреотоксикоз, нарушение менструального цикла у женщин и сперматогенеза у мужчин. 2. Корково-гипоталамо-гландулярный (парагипофизарный) механизм Этот механизм объясняет возникновение эндокринопатий вследствие расстройства взаимоотношений между корой головного мозга, гипоталамусом и периферическими железами без вовлечения в патологической процесс аденогипофиза. Нарушения возникают со стороны функций ВНС. То есть эндокринопатии развиваются, минуя гипофиз с участием вегетативной нервной системы, которая осуществляет сосудистые, трофические и тропные влияния на ткани и уровень гормональной активности. При денервации желез внутренней секреции развивается их атрофия и как следствие гипофункция (денервация поджелудочной железы сопровождается развитием сахарного диабета). 3. Нарушение связи между железами внутренней секреции В норме существуют антагонистические, синергетические и тропные связи между железами внутренней секреции. - Антагонистические отношения – разнонаправленное действие гормонов на одну и туже функцию (инсулин и глюкагон по разному влияют на содержание глюкозы в крови). - Синергетические отношения – разные гормоны действуют однонаправлено, происходит усиление или потенцирование действие одним гормоном другого (тироксин усиливает действие адреналина и норадреналина). - Тропные связи – это взаимоотношения между гипоталамусом, гипофизом и периферическими железами внутренней секреции. |