пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
143.Патофизиология щитовидной железы: ранние и поздние формы гипотиреоза, гипертиреоз, ,тиреотоксикоз, тиреоидный зоб, кретинизм, микседема. (65%) Гипотиреоз – это состояние, которое обусловлено недостаточностью эффектов тиреоидных гормонов щитовидной железы. Существует первичный и вторичный гипотиреоз. Первичный гипотиреоз развивается вследствие поражения ткани самой щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ. Причины: -дефицит йода в организме -воздействие радиоактивного йода на щитовидную железу -повреждение щитовидной железы аутоагрессивными Ig -врожденное нарушение развития щитовидной железы -субтотальная тиреоидэктомия -идиопатическая атрофия щитовидной железы -длительное применение антитиреоидных средств -феномен Вольфа-Чайкова Вторичный гипотиреоз развивается вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной системы. Это обуславливает недостаточное снижение тиролиберина и ТТГ с последующим снижением функции щитовидной железы. Причины: -гипопитуитаризм -инактивация циркулирующих в крови Т3 и Т4, ТТГ -низкая чувствительность тканей к тиреодным гормонам -дефекты синтеза, транспорта или взаимодействия тиролиберина с его рецепторами -образование гормонально-неактивного rT3 Гипертиреоз- состояние,характеризующееся избыточным содержанием йодсодержащих гормонов в организме. Термин тиреотоксикоз применяют для обозначения сходных,но различающихся состояний: -чрезмерно выраженного гипертиреоза -гипертиреоза, вызванного избытком экзогенных тиреоидных гормонов. Гипертиреоз бывает первичным, вторичным и третичным. Причинами первичного гипертиреоза являются: вызванный йодом, диффузный токсический зоб, тиреоидит подострый, узловой токсический зоб, Т3 и Т4- секретирующие эктопические опухоли, тиреотоксикоз, передозировка тиреоидных гормонов. Причинами вторичного гипертиреоза являются: ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы. Причинами третичного тиреотоксиокза являются: невротические состояния,состояния,вызвающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса. Проявления, характерные для гипертиреоза: -повышенная нервная возбудимость,эмоциональная неуравновешенность,чувство немотивированного страха и беспокойства -аритмии,гипертрофии миокарда,сердечная недостаточность, увеличение линейной и объемной скорости кровотока, повышение систолического и понижение диастолического АД -изменение аппетита, нарушение пищеварения в желудке и кишечнике -экзофтальм, сухость,эрозии и изъязвления роговицы глаза, слепота Механизм развития гипертиреоза: Под действием патогенного фактора происходит снижение уровня иммунного контроля в организме,выживание и пролиферация «запрещенных» клонов Т-лимфоцитов,активация В-лимфоцитов Т-хелперами этих клонов.Затем происходит взаимодействие В-лимфоцитов с органоспецифическими антигенами щитовидной железы. Что приводит к продукции В-лимфоцитами тиреоидстимулирующих антител класса IgG, взаимодействие антител с рецепторами эпителия фолликулов щитовидной железы и оказание ими действия, сходного с эффектом тиротропина.В результате наблюдается гиперфункция щитовидной железы и гиперпродукция тиреоидных гормонов. Тиреоидный зоб – это гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы. Изменения имеют компенсаторный характер, и не приводят к дисфункции данного эндокринного органа. Процесс биосинтеза и содержание в крови Т3 и Т4 соответствуют норме. Кретинизм— эндокринное заболевание, вызываемое недостатком гормонов щитовидной железы, характеризующееся отставанием в физическом развитии, грубыми чертами лица, большим языком, задержкой роста и смены зубов, длительное незаращение родничков черепа и т.д Выделяют: -спорадический(врожденный) -эндемический(эндемический зоб) Основным патогенетическим звеном является дефицит Т3 и Т4, а последующие звенья патогенеза – результат недостаточно эффективного действия йодсодержащих тиреоидных гормонов. Микседема – тяжелая форма гипотиреоза,развивающаяся чаще всего у взрослых и подростков. Характерным признаком данного заболевания является отек кожи и подкожной клетчатки. Также проявлениями микседемы являются: энцефалопатия гипотиреоидная,парестезии,мозжечковая атаксия,снижение тонуса симпатико-адреналовой системы,брадикардия, кардиомегалия, кардиалгии,недостаточность переваривающей функции желудка,кишечника, снижение экскреторной функции почек, гипотония мышц, гипогликемия и др. Основным звеном патогенеза является недостаточная деятельность тиреоидных гормонов. 144.Патофизиология околощитовидных желёз: гипо- и гиперпаратиреоз, причины, механизмы и проявления. (67%) Нарушения в функционировании околощитовидных желез проявляются в виде гипопаратиреоза и гиперпаратиреоза. Гиперпаратиреоз - это состояние, которое характеризуется повышенными эффектами ПТГ. Существуют первичные(железестые), вторичные (гиперкальциемические) и третичные гиперпаратиреозы,а также псевдогиперпаратиреоз. Первичный гиперпаратиреоз является патологией самих паращитовидных желез. Причинами являются: первичная гиперплазия желез, автономно функционирующая аденома, карцинома паращитовидной железы. Вторичный гиперпаратиреоз является результатом длительной гипокальциемии,в сочетании с гиперфосфатемией и вторичным развитием гиперфункции и гиперплазии паращитовидных желез. Причинами чаще всего являются: ХПН,тубулопатии, остеомаляция, стеаторея, синдром мальабсорбции.гиповитаминоз D, Третичный гиперпаратиреоз является следствием длительно протекающего вторичного гиперпаратиреоза, который приводит к развитию аденом в паращитовидных железах. Псевдогиперпаратиреоз характеризуется гиперпродукцией ПТГ эктопическими опухолями. Наблюдается при семейном полиэндокринном аденоматозе и паранеопластических синдромах. Механизм развития гиперпаратиреоза начинается со снижения массы действующих нефронов и накопления потенциальных уремических токсинов,вследствие чего происходит нарушение преобразования витамина Д из неактивной формы в активную,задержка фосфатов, уменьшение обратного всасывания кальция в почках. Затем в результате полинейропатии, гипокальциемии, сердечной недостаточности, анемии околощитовидные железы увеличиваются и секреция ПТГ увеличивается. Основными проявлениями являются: остеопороз, деформация костей, полиурия, миастения, миалгия, язвенная болезнь, гастриты, тошнота и рвота, психастения, инфкции, интоксикации и др. Для гипопаратиреоидных состояний характерно снижение содержания в крови и выраженности эффектов ПТГ в организме. Существует 2 вида: железистый и внежелезистый гипопаратиреоз Железистый гипопаратиреоз развивается в результате отсутствия, повреждения или удаления паращитовидных желез. Причинами являются: врожденное отсутствие или недоразвитие желез, хирургическое удаление или повреждение желез,повреждение желез физическими,химическими или биологическими факторами и др. Внежелезистый гипопаратиреоз – это наслеуемое заболевание,для которого характерна повышенная резистентность органов-мишеней к ПТГ. Характерные проявления: гипокальциемия, сочетающаяся с гиперфосфатемией, катаракта, тетанус, нервно-психические расстройства, нарушение мочеиспускания, расстройство дыхания, желудочно-кишечные расстройства и др. Механизм возникновения. Начальным звеном служит гипофункция паращитовидных желез,что приводит к снижению уровня паратгормона в организме,уменьшается поступление кальция в кровь,развивается гипокальциемия, усиливается реабсорбция фосфора в почках, развивается гиперфосфатемия, повышается нервно-мышечная возбудимость и развивается тетания. 145.Патофизиология мужских половых желёз: гипо- и гипергонадизм, причины, механизмы и проявления. Психофизиологические особенности ориентации личности, связанные с нарушением секреции мужских и женских половых гормонов у детей. (100%) Гипогонадизм- возникает из-за недостаточной функции половых желез, что ведет к недостатку гормонов андрогенов в организме. Причины: Возникает из-за тестикулярной недостаточности яичек, при синдромах Шерешевского-Тернера, Клайнфелтера, болезнь Иценко- Кушинга, опухоли эпителия головного мозга, энцефалит, менингит, арахноидит, токсическое воздействие лекарственных препаратов, нарушение процесса опущения яичек в мошонку, опухоли ЦНС, орхит, хронический алкоголизм. Механизмы: При первичном гипогонадизме снижается уровень андрогенов в крови, развивается компенсаторные реакции надпочечников на гипоандрогенизацию, возрастают продукции гонадотропинов. При вторичном гипогонадизме снижается уровень гонадотропинов, который приводит к уменьшению секреции андрогенов яичками. Проявления: Нарушается терморегуляция, головная боль, ожирение по женскому типу, нарушение роста, секреции щитовидной железы, дисфункция яичек, вторичные половые признаки развиваются медленно, анемия, остеопороз. Гипергонадизм- избыточная выработка гормонов половых желез, характеризующаяся преждевременным половым созреванием. Причины: опухоль гипофиза, поражение гипоталамо-гипофизарной системы, гормонально активные опухоли половых желез, церебральный и идиопатический генез. Механизмы: Уровень тестостерона повышается. Однако, при первичном гипергонадизме уровень ГТГ понижается. При вторичном и третичном уровне ГТГ повышается. Проявления: высокий рост, слаборазвитая скелетная мускулатура, ожирение по женскому типу, отсутствие полового влечения, потенция, уменьшение размеров яичек, незначительное оволосение лица и тела, потеря эластичности и истончение кожи, бесплодие. При нарушении функций половых желёз у детей наблюдаются расстройства психики и, прежде всего, в эмоционально-волевой сфере: в клинике преобладают астенические проявления: астенодепрессивный, астенотревожный, астенофобический синдромы. У таких детей отмечены аффективность поведения, мышления, речи, эмоциональная лабильность, взрывчатость, приступообразные изменения настроения — тревога, тоска, апатия, агрессия. Характерны повышенная утомляемость, раздражительность, быстрая истощаемость, конфликтность, расстройства сна, памяти, расстройства интеллекта. Т.о. психофизиологические особенности личности при нарушении функций желёз внутренней секреции ориентированы на развитие невроза у детей, но они не доходят до степени психоза и обусловлены нарушением метаболизма. 146.Патофизиология женских половых желёз: гипо- и гипергонадизм, причины, механизмы и проявления. Значение дисгормональных расстройств материнского организма в развитии эндокринопатий плода. (100%) Гипогонадизм выделяют первичный и вторичный. Первичный гипогонадизм- вырабатывается недостаточное количество эстрогена и прогестерона, что приводит к нарушению работы гипофиза, вырабатывается в большое количество гонадотропина, который стимулирует яичники. Вторичный гипогонадизм- гипофиз не вырабатывает достаточное количество фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, что ведет к снижению функции яичников. Причины: плохое развитие яичников, удаление яичников, синдром поликистозных яичников, тестикулярной феминизации, воспалительные процессы в яичниках, туберкулез, аутоиммунное поражение. Механизмы: Недостаток женских половых гормонов приводит к увеличению гонадотропинов. В крови снижаются эстрогены и происходит увеличение лютеинизирующих и фолликулостимулирующих гормонов. Проявления: аменорея которая имеет несколько видов Олигоменорая-менструация через 35 дней. Гипоменорея - маленькие кровотечения Полименорея- менструальные циклы маленькие Метроррагия- кровотечение между менструальными циклами. Аменорея – отсутствие менструации Отсутствие вторичных половых признаков, вегето-сосудистая дистония, атрофия женских половых желез, ожирение, остеопороз, снижение половой активности. Гипергонадизм- основной причиной являются опухоли яичников и гипофиза. При избытке андрогенов характерна вирилизация, а при избытке эстрогенов наблюдается преждевременное половое созревание. После происходит нарушение менструации. Если развивается вторичный гипергонадизм (избыток гонадотропинов), то развивается истинное преждевременное половое созревание. Может возникнуть явление ложной беременности (увеличение груди, живота, аминорея) из-за избытка образования пролактина, который понижает секрецию гонадотропинов. Значение дисгормональных расстройств материнского организма в развитии эндокринопатий плода. Можно выделить 4 основных патогенетических пути расстройства гормональной функции яичников, которые приводят к нарушениям менструального цикла 1) увеличение прогестерона (гиперлютеинизм) 2) уменьшение эстрогенов (гипоэстрогенизм) 3) увеличение эстрогенов (гиперэстрогенизм 4) уменьшение прогестерона (гиполютеинизм). Дисгормональные расстройства материнского организма, вызванные экзогенным введением различных гормонов или повреждением своих желёз внутренней секреции, является причиной различной внутриутробной патологии и дальнейшего развития организма. Прежде всего при дисгормональных расстройствах материнского организма нарушается гонадотропная функция гипоталамо-гипофизарной системы. Гонадотропная функция различна у мужчин и женщин (у мужчин она постоянна, у женщин — циклична). Если во время беременности дается тестостерон, он подавляет циклическую деятельность гипоталамуса у плода женского типа. Введение эстрогена беременным приводит к нарушению гонадотропных функций у мужчин, что приводит к нарушению полового развития у мальчиков. 2. Введение экзогенных гормонов беременным по закону обратной тропной связи приводит к атрофии соответствующих желёз внутренней секреции. Примеры: введение тироксина — атрофия щитовидной железы плода, гидрокортизона — атрофия надпочечников. 3. У женщин с сахарным диабетом рождаются дети с компенсаторной гиперфункцией инсулярного аппарата (количество бета-клеток увеличивается по сравнению с альфа-клетками в 5 раз). В результате гиперфункции инсулина резко повышается синтез гликогена, белка и жира и в результате у детей развивается ожирение. 147.Общая этиология и общий патогенез расстройств функций нервной системы. Идеи нервизма в патологии (С.П.Боткин, И.П.Павлов). (63%) Общая этиология рассматривает: 1.Причины повреждения 2.Условия, реализующие патогенные эффекты Причины вызывающие нарушения делят на: Эндогенные которые выделяют первичные связанные с наследственным нарушением деятельности генетического и хромосомного аппарата нейронов и вторичные возникающие в самой нервной системе после действия первичных агентов, которые носят повреждающий характер. Экзогенные факторы различной природы: физические (ионизирующие излучение, механическая травма), биологические (микробные токсины, возбудители сифилиса, лепры, герпеса), химические (фармакологические препараты центрального действия, ядохимикаты, токсины растительного происхождения), психогенные (стрессовые раздражители, приводящий к нарушению психики). Условия, определяющие патогенность факторов, относят: состояние НС, момент действия патогенного агента, интенсивность, частоту, длительность, периодичность воздействия. Общий патогенез расстройств функций нервной деятельности рассматривает: 1.Механизмы повреждения нейронов 2.Нарушения межнейронных взаимодействий 3.Механизмы расстройств интегративной нервной системы. Механизмы повреждений бывают специфического и неспецифического характера Повреждения специфического характера: нарушение транспорта медиаторов по аксону, нарушение взаимодействия медиаторов и Re, расстройство биосинтеза нейромедиаторов, нарушение удаления медиаторов, нарушение выделения нейромедиаторов в синаптическую щель. Повреждения неспецифического характера: нарушение энергетического обеспечения, повреждение мембран,расстройство биосинтеза белка, апоптоз нейронов, дисбаланс ионов и жидкости, аутолиз компонентов нейронов. Механизмы нарушений межнейронных взаимодействий рассматривают: Расстройства форм функционального взаимодействия нейронов: Преобладают стохастические формы реагирования на воздействие,преобладают жестко детерминированной формы реагирования на воздействие. Расстройства физико-химических процессов межклеточных взаимодействий: Нарушается аксонный транспорт, нарушается электрогенез, восприятия возбуждения нейронами. Механизмы расстройств интегративной нервной системы заключаются в нарушении: афферентного звена (расстройства восприятия различных сигналов), эфферентного звена (расстройства проведения сигналов из центра и их восприятие исполнительными структурами), центрального звена (расстройства процессов анализа афферентных сигналов, синтеза и генерации эфферентного сигнала нервными центрами). Русская физиологическая школа внесла большое значение в изучении ЦНС. В основе концепции нервизма лежит идея о преимущественном значении нс в регулировании физиологических функций и психических процессов, совершающиеся в организме человека. Понятие нервизм ввел Павлов, однако идея уходит к исследованиям работ Боткина, развившую эту идею в клинической практике. Идея «нервизма» Боткина: Ведущая роль нс проявляется в норме и патологии Целостность организма+ адаптация к внешней среде влияет на нервную систему Павлов заложил методологический фундамент патофизиологической теории неврозов и их психотерапии. Это направление получило название-павловская психотерапия. |