пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
123. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Этиология и патогенез. Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Демпинг-синдром, проявления, этиология, патогенез. 86% Язвенная болезнь - самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание гастродуоденальной области, характеризующееся образованием участков деструкции слизистой оболочки под действием соляной кислоты и пепсина (язв желудка и двенадцатиперстной кишки). Этиология и патогенез Основными этиологическими факторами язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются: 1. Инфицирование Helicobacter pylori. 2. Физиологические факторы - гиперпродукция соляной кислоты и пепсина и увеличение секреции гастрина. 3. Психосоматические факторы - играет роль постоянная внутренняя напряжённость и тип личности. 4. Социальные факторы (табакокурение увеличивает риск возникновения заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв, вследствие усиления под действием никотина секреции соляной кислоты, повышения концентрации пепсино- гена-1, ускорения эвакуации пищи из желудка, формирования условий для гастродуоденального рефлюкса, уменьшения образования основных факторов защиты слизистой оболочки желудка и секреции бикарбонатов поджелудочной железой; злоупотребление алкоголем и кофе, непосредственно раздражающим слизистую оболочку и стимулирующим желудочную секрецию; приём лекарственных средств - аспирина, нестероидпых противовоспалительных средств, резерпина, глюкокортикои- дов, повреждающих слизисто-бикарбонатный барьер и вдвое увеличивающих риск развития пептической язвы). 5. Генетические и конституциональные факторы. 6. Способствующие развитию язвенной болезни заболевания - хроническая обструктивная болезнь лёгких (развивается дыхательная недостаточность, гипоксемия, ишемия слизистой желудка и снижение активности его защитных факторов), ревматоидный артрит (ульцерогенный эффект НПВС), цирроз печени и хроническая почечная недостаточность, заболевания поджелудочной железы. В патогенезе язвенной болезни ведущую роль играет нарушение равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки в сторону преобладания факторов агрессии, которое в норме поддерживается нейроэндокринной системой. К факторам агрессии относятся: • гиперпродукция соляной кислоты и пепсина не только днём, но и ночью (гиперплазия обкладочных клеток и главных клеток, ваготония, повышение чувствительности желудочных желез к нервной и гуморальной стимуляции); хеликобактерная инфекция; • алиментарные факторы (проульцерогенное действие грубой, слишком горячей или холодной пищи, острой, пряной, раздражающей пищи); •дуоденогастральный рефлюкс (смесь желчи с панкреатическимсоком приводит к образованию лизолецитина, токсически действующего на слизистую) и различные нарушения моторно-эвакуационной функции желудка (снижение и усиление моторики и увеличение времени контакта кислого содержимого со стенкой желудка или 12-перстной кишки); • обратная диффузия водородных ионов в стенку желудка и др. Демпинг-синдром Возникает при нарушениях функций антрального отдела желудка или привратника(быстрая эвакуация содержимого желудка в кишечник) после хирургических операций (таких как астрэктомия,антрэктомия). Ранний демпинг-синдром развивается в течение первого часа после еды, когда появляются чувство быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмечаются также вегетативные реакции в виде покраснения лица, потливости, тахикардии. Поздний демпинг-синдром включает в себя головокружение, головные боли, дрожание, сердцебиение, потливость, голод, спутанность сознания и иногда обмороки через 1,5-3 ч после еды. 124. Расстройства аппетита: гипорексия, анорексия, парарексия, булимия, полифагия, полидипсия, расстройства вкусовых ощущений. Особенности нарушения пищеварения у детей (аппетита, поносов; недостаточность и избыточность белкового питания). 62% Пищевой центр – совокупность нервных образований, расположенных в различных отделах ГМ, регулирующих все реакции организма, связанные с поиском, добыванием пищи и её поглощением, а также деятельность ЖКТ. Латеральные ядра гипоталамуса контролируют чувство голода, а вентромедиальные –чувство насыщения. Выделяют следующие нарушения аппетита: *анорексия(полное отсутствие аппетита) и гипорексия(снижение аппетита). Виды: - Диспептическая, которая может быть связана с нарушением функций рецепторов ЖКТ, а также носить условнорефлекторный характер. Выступает симптомом заболеваний ЖКТ(например, рак желудка). -Интоксикационная, в основе которой лежит снижение возбудимости пищевого центра. Бывает при интоксикациях лекарственными препаратами(сердечные гликозиды, наркотически средства, снотворные), при длительных и инфекциях, опухоли. 3. Невротическая(при сильном возбуждении ГМ, отрицательных эмоциях, стрессе). 4. Нервно-психическая(при при навязчивом представлении о собственной полноте) 5. Нейродинамическая(развивается вследствие о торможения пищевого центра при болевых синдромах (например, печеночная и почечная кишечная колика), при рвоте. Чаще встречается смешанная анорексия. Выделяют следущие нарушения аппетита: гиперрексии, полифагии, булемии, парарексии. Гиперрексия – патологическое усиление аппетита –при заболеваниях ЦНС(невроз, слабоумие, опухоль),эндокринных желез(инсуломы,сах.диабет).Последствиями являются атеросклероз, ожирение, нарушение метаболизма и другое. Патологическое повышение аппетита часто сочетается с повышенным потреблением пищи – полифагией. Булемия- расстройство приема пищи, которое характеризуется неконтролируемыми приступами резкого повышения аппетита, сопровождающимися сильным чувством голода, слабостью, болями в верхней части живота. Парорексия – извращение аппетита. Проявляется в желании употреблять в качестве пищи мел,глину, известь и другие несъедобные продукты. Развивается в результате нарушений высшей нервной деятельности, рецепторного и центрального звеньев вкусового анализатора. Чаще встречается у больных психозами, возможна у беременных. У детей чаще всего встречаются следующие нарушения: *гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭРБ). Болезнь проявляется периодическим забросом пищи из желудка обратно в пищевод. Часто возникают отрыжки и срыгивания кислым содержимым. *транзиторный (временный) дисбиозколики, проявляется беспокойством, частым срыгиванием, рвотой и вздутием живота. 125. Общая этиология и патогенез заболеваний печени: гепатиты, циррозы печени, принципы функциональных проб при исследовании печени. Желчекаменная болезнь, этиология и патогенез. 65% Этиология заболеваний печени: *инфекции (вирусы,бактерии,паразиты,простейшие,грибы) *интоксикация – гепатотоксические вещества – ксенобиотики(промышленные яды,лекарственные препараты,грибные яды,алкоголь и др) *голодание *гипоксия(общая и регионарная) *опухоли *наследственные нарушения метаболизма *АИГ Патогенез заболеваний печени: *повреждение мембран гепатоцитов; *активация свободнорадикальных реакций и процессов перекисного окисления липидов; *индукция ферментных систем мембран и лизосомальных гидролаз; *активация иммунопатологических процессов; *развитие воспаления Гепатит - это полиэтиологический (вирусный, алкогольный, аутоиммунный, лекарственный) диффузновоспалительный процесс в печени, проявляющийся астено-диспептическим синдромом, гепатомегалией, нарушением функции печени. Этиология. Патогенез. В возникновении заболевания имеют значение алкоголь, лекарственные препараты, других токсические факторы, обменные аутоиммунные нарушения, паразитарные болезни. Вместе с тем, воспалительные изменения в печения могут наблюдаться при заболеваниях других органов и систем («реактивный гепатит»). В зависимости от этиологии выделяют различные виды гепатитов, различающиеся по патогенезу и клинике. Гепатит В - воспалительное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита В, способное привести к циррозу или быть ассоциированным с циррозом. Основным источником гепатита В являются носители HB^Ag, больные хроническим и реже острым вирусным гепатитом В. HBsAg обнаруживается в крови, моче, слюне, фекалиях, грудном молоке, сперме, вагинальном секрете, ликворе. Распространение вируса возможно естественными путями (перинатально от беременной женщины - больной или носительницы, при половых контактах). Искусственные пути передачи создаются при лечебнодиагностических манипуляциях, сопровождающихся нарушением целостности кожных покровов и слизистых, если инструментарий недостаточно обработан, переливаниях крови и её компонентов. При лабораторных исследованиях выявляется: умеренная анемия, лимфопения, ускорена СОЭ, возможно появление жёлчных пигментов (прямого билирубина и уробилина);синдром холестаза - гипербилирубинемия, повышение связанного билирубина, щелочной фосфатазы. холестерина; синдром цитолиза - повышение АЛаТи ACаT; Кроме гепатита В, выделяют также гепатит А,С,D,G, аутоиммунный гепатит, лекарственный гепатит. Цирроз печени - хроническое полиэтиологическое диффузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Этиология. В этиологии выделяют действие нескольких факторов: 1. Вирусный гепатит В, С, D, G. 2. Аутоиммунный гепатит. Э 3. Хроническое злоупотребление алкоголем. 4. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ. 5. Действие химических токсических веществ и лекарственных средств: - промышленные яды; - соли тяжёлых металлов; - грибные яды; -метилдофа, парааминосалициловая кислота 7. Обструкция виепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Патогенез. Патогенез определяется этиологическими особенностями: - при вирусном ЦП - персистирование вирусной инфекции, им- муновоспалительный процесс, гепатотоксичсское действие вирусов. развитие аутоиммунных реакций; - при аутоиммунном ЦП - аутоиммунные реакции, вызывающие иммуновоспалительный процесс с некрозами печеночной ткани; - в патогенезе алкогольного ЦП играет роль повреждение гепатоцитов алкоголем продуктами его метаболизма, развитие аутоиммунного воспалительного процесса, стимуляция фиброзирования в печени; - при застойном (кардиальном) ЦП - уменьшение сердечного выброса, ретроградный венозный застой, уменьшение давления крови, поступающей в печень, гипоксия гепатоцитов, их атрофия и некроз. Желчнокаменная болезнь –это заболевание, которое сопровождается образованием камней в желчном пузыре (холецистолитиаз) или в желчных протоках (холедохолитиаз). Этиология: *потребление пищи с большим содержанием холестерина. *воспалительные процессы в желчевыводящих путях. *ожирение. *дискинезия желчевыводящих путей. *болезнь Крона; Механизмы развития: пузырно-воспалительный и печеночно-обменный. Пузырно-воспалительный: воспалительный процесс приводит к изменению рН желчи в кислую сторону в результате снижаются защитные свойства белковых фракций, и происходит кристаллизация билирубина с образованием первичного кристаллизационного центра, вокруг которого впоследствии начинают наслаиваться другие компоненты желчи, слизь и эпителий, образуя конкремент. Печеночно-обменный механизм обусловлен: *несбалансированным питанием. *эндокринными нарушениями. *гипофункцией щитовидной железы; *инфекционно-токсическими поражениями печеночной паренхимы; 126. Недостаточность функций печени. Нарушение метаболической, регуляторной, барьерной и дезинтоксикационной функций. Печёночная кома. Изменения в тканях полости рта при хронической печеночной недостаточности. 100% Под нарушением метаболической функции подразумевается нарушение белкового, углеводного, жирового, минерального обменов и обмена витаминов. Нарушение белкового витамина: • Снижение концентрации альбуминов, в результате происходит снижение онкотического давления и как следствие развитие отёков. • Снижение биосинтеза ферментов и белков-прокоагулянтов, и как следствие развитие гипокоагуляции. • Снижение дезаминирования аминокислот и синтеза мочевины, в результате чего развивается гиперазотемия. • Снижение биосинтеза ферментов (холинэстеразы; коферментов НАД, НАДФ;). • Увеличение белков острой фазы воспаления. Нарушение углеводного обмена: • Неустойчивый уровень глюкозы в крови с развитием гепатогенной гипогликемии, вплоть до комы; после приёма еды-развитие гипергликемии. • При недостатке гликогена в печени-развитие развитие жирового перерождения печени. Нарушение жирового обмена: • Нарушение окисления жиров и как следствие накопление кетоновых тел. • Отложение холестерина в стенках сосудов(атеросклероз) • Увеличение жирных кислот с развитием жирой дистрофии печени. Нарушение минерального обмена: • Развитие отеков и асцита в результате нарушения нейтрализации альдостерона, задержке ионов Na+. • Снижение цирулоплазмина-Cu (болезнь Вильсона-Коновалова-гепатоцеребральная дистрофия). • Уменьшение депо Fe и как следствие развитие анемии. Нарушение минерального обмена: • Снижение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов А,Е,К,D. • Торможение процесса образования из витаминов коферментов. • Снижение способности гепатоцитов превращать провитамины в активные витамины. Нарушение антитоксической функции проявляется развитием аутоинтоксикации в результате воздействия: • Экзогенных ядов: микробного, паразитарного, грибкового происхождения. • Эндогенных ядов: незаменимые жирные ксилоты (капроновая кислота), ацетон, производные АК(цистина,метионина). • Кишечные яды(фенол, индол). • Аммиак. • Биогенные амины(кадаверин). Нарушение антимикробно функции проявляется развитием бактериемии, сепсиса(снижается активность макрофагов, клеток Купфера). Нарушение регуляторной функции проявляется в: • Нарушении инактивации стероидов при микросомальном окислении. Происходит повышение уровня стероидных гормонов(эстрогенов) в крови, что приводит к изменению транскрипции генома(ДНК), синтезу онкобелков, опухолевой трансформации и развитию опухоли. • Снижение выработки соматомединов(посредников гормона роста)-уменьшается рост(стимулирующее действие соматотропина)-«гепатический малый рост». Печёночная кома-терминальная стадия функциональной недостаточности печени, проявляющаяся глубоким торможением ЦНС(сопор) , расстройством ССС(коллапс),периодическим дыханием и нарушением функций других систем орзанизма. Причины: токсическая дистрофия печени, цирроз, вирусный гепатит, синдром портальной гипертензии, острое расстройство печеночного кровообращения. Механизм развития: • Увеличение содержания токсических продуктов метаболизма в крови (билирубин, кетоновые тела, аммиак). • Метаболический ацидоз. • Гипогликемия. • Гипоэргоз. • Снижение ацетилхолина и как следствие –нарушение передачи импульсов в ЦНС. • Вторичный гиперальдостеронизм ( из-за дисбаланса ионов). |