пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
81.Боль как интегративная реакция организма на повреждающие воздействия. Рецепторный, проводниковый и центральный механизмы боли. Гуморальные факторы боли; роль кининов и нейропептидов. Боль как результат повреждения антиноцицептивной системы 1.Рецепторный механизм боли Восприятие повреждающих раздражителей осуществляется ноцицепторами – периферическими сенсорными нейронами с аксоном и дендритами, активируемыми повреждающими стимулами. Ноцицепторы могут активироваться сильным механическим стимулом фактором или термическим раздражением (нагревание или охлаждение), и воздействием алгогенов – химических веществ, которые вызывают в минимальных концентрациях болевое ощущение. Существуют так называемые «молчащие» ноцицепторы , которые в нормальных условиях не отвечают ни на один из раздражителей и становятся возбудимыми после повреждения тканей. Распространение возбуждения от периферических терминалей ноцицепторов приосиходит с помощью слабо миелинизированных А-волокон и немиелинизированных С-волокон 2. Проводниковый механизм боли. Данный отдел ноцицептивной системы состоит из различных афферентных нервных путей, которые передают импульсы с участием разнообразных структур головного и спинного мозга. Передача болевой восходящей или афферентной импульсации происходит с участием таких нервных трактов, как:, лемнисковых, спиномезэнцефальных, спиноретикулярных, спиноцервикальных, спиноталамических, проприоспинальных и проприоретикулярных. Латеральный спиноталамический тракт, например, идет до таламуса без переключения . Лемнисковый и спиноцервикальный- с одним переключением и тд. Большая часть восходящих импульсов могут переходить на противоположную сторону на уровне спинного мозга (спиноталамический латеральный и вентральный, спиноретикулярный), продолговатого мозга (лемнисковый, спиноцервикальный) или спинного мозга и ствола мозга (проприоспинальный и проприоретикулярный). 3.Центральный механизм боли. Центральный аппарат боли представлен разными отделами коры больших полушарий переднего мозга, 1й и 2й соматосенсорной зонами, а также сенсорной зоной затылочной коры. Первичное проекционное поле болевого анализатора располагается в задней центральной извилины(соматосенсорная кора). Данное поле обеспечивает восприятие «быстрой» боли и идентификацию места, где боль возникла в теле. Для точной идентификации локализации боли включается нейроны передней центральной извилины(моторная кора). Двигательные компоненты болевого поведения формируются в моторной и премоторной коры, базальных ганглиев и мозжечка. Лобная кора обеспечивает самооценку и формирование целенаправленного болевого поведения. Гипоталамус предопределяет такие болевые реакции, как: повышение АД, увеличение ЧДД и ЧСС, увеличение выделения гормонов( кортикотропина,гормонов тревоги – адреналина и норадреналина). Ретикулярная формация и гипоталамус ответственны за формирование отрицательной эмоции. Теменная область формирует мотивацию избавления от боли. Лимбическая система (поясная извилина, гиппокамп, зубчатая извилина, миндалевидный комплекс височной доли) воспринимает болевую информацию от передних ядер таламуса и формирует эмоциональный компонент боли, запускает вегетативные, соматические и поведенческие реакции, обеспечивающие приспособительные реакции к болевому раздражителю. 4.ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ БОЛИ Прохождение импульса по нервному волокну происходит благодаря переходу возбуждения между нервными клетками. Такое прохождение импульса стало способно благодаря веществам -передатчикам, т.е .- медиаторам. Активация периферических болевых рецепторов в условиях повреждения тканей осуществляется алгогенами. Алгогены плазмы крови такие как брадикинин и каллидин выделяются из крови в ткань и взаимодействуют с болевыми рецпторами в месте повреждения местно. Также существуют алгогены, которые выделяются из периферических окончаний С-ноцицепторов: субстанция Р, нейрокинин А, кокальцигенин. Часто алгогены направляют возбуждающее действие на периферические окончания ноцицепторов из-за их взаимодействия с мембранными рецепторами. Ноцицепторы могут быть активированы как при повреждении тканей, так и благодаря воздействию патологического процесса на чувствительные корешки или периферические нервы. В этом случае из периферических терминалей выделяются нейрокинины – субстанция Р, нейрокинин А, кокальцигенин, которые способны расширять кровеносные сосуды и увеличивать проницаемость сосудистой стенки для плазменных алгогенов. 5.АНТИНОЦИЦЕПТИВНАЯ СИСТЕМА Антиноцицептивная система состоит из нервных образований, относящихся к различным отделам и уровням организации ЦНС. Формирование болевого импульса связано с функциональным состоянием антиноцицептивной системы. Антиноцицептивная система реализует свое влияние через нейрогенные и гуморальные механизмы. Активирование нейрогенных механизмов приводит к блокаде афферентной болевой импульсации. При нарушении нейрогенных механизмов, болевые раздражения сильную боль Также существуют нейрохимические механизмы, реализующиеся эндогенными медиаторами и пептидами. Такими эндогенными анальгетиками являются опиоидные нейропептиды такие как энкефалины и эндорфины. Они способны угнетать болевые нейроны, изменяя активность нейронов высших отделов мозга, которые воспринимают болевую импульсацию . Их эффекты реализуются через действие серотонина, норадреналина и гамма-аминомасляной кислоты. Серотонин является медиатором антиноцицептивной системы на спинальном уровне. При увеличении содержания серотонина в ЦНС снижается болевая чувствительность. При снижении концентрации серотонина в ЦНС повышается болевая чувствительность. Норадреналин способен подавлять активность ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга и ядер тройничного нерва. Его обезболивающее действие связывают с активацией адренергических рецепторов, снижением выделения субстанции Р, которое является медиатором боли, а также с включением в процесс серотонинергической системы. При снижение выработки норадреналина стимулируется развитие боли. Гамма- аминомасляная кислота принимает участие в подавлении активности болевых нейронов на спинальном уровне, в области задних рогов. 82.Нарушения системы эритроцитов: анемии, определение понятия, классификация, количественные и качественные изменения эритроцитов. Анемия(малокровие)-патологическая реакция, проявляющаяся снижением количества эритроцитов ниже 3*10^12/л или гемоглобина ниже 115г/л, изменением их функции и структуры. Анемии могут возникнуть как самостоятельное заболевание или в виде синдрома при формировании болезни. Классификация анемий: А)1.По цветному показателю: гиперхромная, нормохромная и гипохромная. 2. По типу эритропоэза: нормобластичесие, мегалобластические. 3.По величине эритроцита:макроцитарные, нормоцитарные и микроцитарные. 4.По степени регенерации:регенераторные, гипорегенераторные и арегенераторные. Б)По происхождению: 1.Гемолитические: а)приобретенные: пострансфузионные анемии; лекарственные; гемолитическая болезнь. б)наследственные: гемоглобинопатии; мембранопатии; эритроэнзимопатии. . 2.Постгеморрагические: -острые. -хронические. 3.Анемии, связанные с нарушением кровеобразования: а)нарушение нейрогуморальный регуляции. б)нарушение образования Hb: железнодефицитные , связанные с нарушением синтеза порфиринов. в)нарушение синтеза ДНК и РНК(мегалобластные): В12-фолиеводефицитные; фолиеводефицитные; сочетанная форма. г)анемии, связанные с угнетением пролиферации клеток костного мозга: гипопластические и апластические. Эритроциты-красные кровяные тельца, неотъемлемой частью которых является гемоглобин. Эритроциты выполняют следующие функции: транспортная-переносят CO2; регулируют КОС и защитную. Продолжительность жизни эритроцитов примерно равна 120 дней. В норме у взрослого человека содержится в периферической крови: у женщин: 3,7-4,7*10^12/л и у мужчин 4,0-5,1*10^12/л. Количественные и качественные изменения эритроцитов. 1.Эритроцитоз- патологическая реакция увеличения содержания гемоглобина и эритроцитов в крови. Классификация эритроцитозов. Существует: а)Абсолютный эритроцитоз, который в свою очередь делится: -Первичный, как самостоятельная форма Так же первичный эритроцитоз можно проклассифицировать как: *наследственный(генетический деффект – увеличение эритропоэтина почками) *эритремия-доброкачественный опухолевый процесс системы крови; болезнь Вакеза -Вторичный- является симптомом других заболеваний Б)Относительный эритроцитоз наблюдается при: сгущении крови и выбросе эритроцитов из депо. Качественные изменения эритроцитов: А.Регенеративные изменения *физиологические(нормобластные; ретикулоциты полихроматофилы; эритробласты) *патологические(мегалобластные,мегалоциты; ядерные включения). Б.Дегенеративные изменения. -анизоцитоз(изменения по величне) -пойкилоцитоз(изменения по форме) -гипохромия -анизохромия -гемоглобиновая дегенерация 2.Анемии- это уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов. 83.Острые и хронические постгеморрагические анемии: причины и механизмы развития, нарушения и компенсаторно-приспособительные процессы в организме. Патологические изменения тканей полости рта при хронических анемиях. Характеристика гемограммы. Острая постгеморрагическая анемия. Этиологией острой постгеморрагической анемии является большая кровопотеря. Она развивается при потере 1/3 объема циркулирующей крови. Патогенез. Пусковым фактором в развитии острой постгеморрагической анемии является гемическая гипоксия. Изменения в периферической крови зависят от времени после начала кровотечения: 1. Рефлекторная сосудистая стадия.В первые часы после кровопотери происходит: нормоцитемическая волемия- уменьшение форменных элементов). Затем снижается объем циркулирующих эритроцитов. Показатели гематокрита, т.е. общего объема эритроцитов и уровня гемоглобина остаются в норме. На 2-3 дни(гидремическая) после кровопотери наблюдаются следующие изменения:эритропения, снижение содержания гематокрита и гемоглобина в крови. Но при этом сохраняется нормальный уровень цветного показателя в следствие циркулирования в крови зрелых эритроцитов. Так же тромбоцитопения и лейкопения. На 4-5(костномозговая) дни после кровопотери происходит: снижение гематокрита и гемоглобина , эритропения, гипохромия эритроцитов , т.е. снижение цветового показателя ниже 0,85; ретикулоцитоз; тромбоцитопения и лейкопения. Признаками острой постгеморрагической анемии являются тахикардия, снижение артериального и венозного давления, одышка, блежность слизистых оболочек и кожных покровов. В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как включается компенсаторные механизмы, такие как усиление эритропоэза, активация функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, что обеспечивает физиологическую потребность тканей в кислороде. Хроническая постгеморрагическая анемия. Характеризуются небольшими, но частыми кровопотерями. Причинами кровопотерь являются: нарушения целостности стенок сосудов(язвенная болезнь желудка); эндокринопатии( дисгормональная аменорея); расстройства в системе гоместаза. Патогенез обусловлен нарастающим дефицитом железа .Костный мозг при этом находится в гипорегенеративном состоянии, угнетается эритропоэз. Дегенеративные изменения проявляются в виде анизоцитоза, покилоцитоза и гипохромии. 84.Анемии в результате нарушения эритропоэза (при недостатке витамина B12, фолиевой кислоты, железа, эритропоэтина, образования гема). Гипо- и апластические анемии. Характеристика гемограммы. *1. Анемии вследствие недостатка витамина В12 и фолиевой кислоты. При данных видах анемии происходит угнетение нормабластического эртитропоэза и возобновляется эмбриональный мегалобластический эритропоэз. Этиология В12 дефицитной анемии. а) алиментарная недостаточность(вегетарианство, голодание) б)нарушение всасывания(у недоношенных детей; дефицит внутреннего фактора Касла(болезнь Аддисона- Бирмера). Существует в двух формах. Первая- наследственная- аутосомно- доминантное заболевание, которое связано с секрецией неактивного фактора Касла либо же с его отсутствием. Вторая- приобретенная форма. Она связана с образованием аутоантител к внутреннему фактору Касла; патология тонкого кишечника; заболевания поджелудочной железы. в)Анемии могут возникать как при недостаточном поступлении В12, так и при повышенном его расходовании(физиологические условия- беременность, пубертатный возраст); при гельминтозах; нарушении транспорта(дефицит транскобаламина 2). Этиология фолиеводефицитной анемии. а)Алиментарная недостаточность: недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей(голодание, вскармливание, отсутствие зеленых овощей в рационе). б)нарушения всасывания: у недоношенных детей; патологии тонкого кишечника; алкоголизм; прием некоторых видов лекарственных средств). в)повышенное расходование фолиевой кислоты: физиологические условия(беременность, пубертатный возраст); при заболеваниях высокой скоростью пролиферации клеток. г)нарушения депонирования в печени(гепатиты). Механизмы развития В12-фолиеводефицитной анемии. Нормобластический тип кроветворения переходит на мегалобластический тип кроветворения вследствие снижения витамина В12 и фолиевой кислоты, которые участвуют в метаболизме фолатов, необходимых для синтеза ДНК. Так же происходит сокращение жизни эритроцитов до 30-40 дней, вместо 120. Наблюдается гибель клеток на ранних стадиях развития. Механизмы кроветворения не компенсируют кроверазрушение, вследствие чего развивается мегалобластическая анемия. Гемограмма при В12-фолиеводефицитной анемии: мегалоцитарная, гипохромная анемия. При этом также в периферической крови анизоцитоз, полихроматофилия, пойкилоцитоз, кольца Кебота и тельца Жолли, гиперсегментация нейтрофилов. *2.Анемии при недостатке железа-железодефицитная анемия-снижение содержания железа в циркулирующей крови < 12мкмоль/л. Этиология: А)алиментарные факторы: нарушение поступления железа и потеря пищевого железа). б)повышенная потребность и расход(детский возраст, беременность). в)хроническая кровопотеря. г)нарушения всасывания в ЖКТ(воспаление, наличие оксалатов и фосфатов). д)недостаточность переносчика железа- трансферрина. Анемии вследствие нарушения обмена железа подразделяются на сидеропенические(железодефицитные) и сидербластные(железорефрактерные). а)железодефицитные анемии. Признаками данного вида анемии являются: преобладание дегенеративных изменений эритроцитов(гипохромизм; гипорегенераторная; нормабластическая, что проявляется анизоцитозом и пойкилоцитозом). Внешними проявлениями анемии будут служить слабость, усталость, нарушения работоспособности, памяти, внимания. Стоматит, извращения вкуса). Патогенез железодефицитных анемий обусловлен дефицитом железа в плазме крови, что обуславливает снижение его содержания в митохондриях эритроидных клеткок костного мозга. Вследствие чего наблюдается торможение синтеза гема, соединение его с гемоглобином. Недостаток таких ферментов как каталаза- в эритроидных клетках, а также цитохромов, миоглобина и пероксидазы в паренхиматозных органах ведут за собой снижение устойчивости к повреждающему действию перекисных соединений, также повышенный гемолиз и сокращение циркуляции в крови. б)сидеробластные или железорефрактерные анемии связаны с нарушением синтеза гема. Они характеризуются накоплением железа в митохондриях, находящихся вокруг сидеробластов, из-за чего происходит нарушения включения железа в гем в эритроидных клетках предшественниках. Происходит увеличение уровня железа более чем в 2 раза. Сидеробластные анемии классифицируются на: наследственные порфирии и приобретенные(отравления этанолом, свинцом) Патогенез сидеробластных анемий обусловлен нарушением процесса образования протопорфиринов и гема. В периферической крови обнаруживаются гипохромные эритроциты, анизоцитоз с большей тенденцией к микроцитозу, пойкилоцитоз. Анемия считается нормаблстической и гипорегенераторной. Признаком данной анемии служит увеличение количества сидеробластов. Клиническими явлениями считаются такие симптомы как: бледность кожи и слизистых оболочек, головокружения, слабость, что характерно для анемий; также действие этиологических факторов при свинцовых интоксикациях; симптомы гемосидероза, когда происходит накопление железа печени, почках, легких, сердце. *3.Анемии, в результате нарушения эритропоэтина Механизмом формирования анемий является недостаток регуляторных факторов, что обеспечивает возможность развития гипопластических анемий при нейроэндокринных расстройствах. Нарушения данной регуляции костного мозга возникает в результате неврозов, стрессах и черепно-мозговых травмах. Нарушение нейроэндокринной системы сопровождается нарушением корково-подкорковый нейродинамики, вследствие чего возникает дисфункция и торможение в заднем гипоталамусе, усиливается парасимпатические влияние и снижается выработка эритропоэтина. Данные нарушения приводят к нарушению репликации ДНК и угнетению эритрона, снижению активности эритропоэза. К этому же добавляется недостаток СТГ, АКТГ, кортизола, андрогенов, тироксина и повышенная продукция эстрогенов. Эритропоэтичекие анемии могут возникать при заболеваниях почек(недостаток образования эритропоэтина). *4. Гипопластические и апластические анемии. Данный вид анемий является следствием повреждения стволовых клеток костного мозга вместе с подавлением его функции(угнетение эритропоэза). Классификация. 1.По происхождению подразделяются на: -первичные(врожденные)- анемия Фанкони, Блекфана- Дамонда, Эстрена- Дамешка -вторичные(приобретенные)-возникают вследствие ионизирующей радиации; отравлении такими веществами как антибиотики, цитостатики, бензол; конечная стадия любого вида анемии. Проявления гипопластической и апластической анемии: 1. Со стороны костного мозга: увеличивается количество лимфоидных клеток, уменьшается количество клеток миелоидного ряда, также повышается содержание железа. 2. Со стороны периферической крови: эритропения; тромбоцитопения; анизоцитоз(макроцитоз); лейкопения за счет гранулоцитов; увеличение содержания железа в сыворотке; снижение концентрации гемоглобина в крови. |