пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
74. Стресс; понятие о стрессе как неспецифической реакции на повреждение; стадии, механизмы и основные проявления. Стресс и «общий адаптационный синдром». Понятие о «болезнях адаптации». (100%) Стресс или «общий адаптационный синдром» - это совокупность общих неспецифических физиологических, психологических и биохимических реакций организма в ответ на действие стрессоров - раздражителей чрезвычайной силы любой природы Стресс – является общей неспецифическая реакция организма на действие любого раздражителя. При действии различных факторов: физических (повышенная температура, пониженная температура, боль ), так и психических (ссора, злость, радость). При любом воздействии на организм возникают однотипные БХ реакции направленные на адаптацию организма к данному фактору. Выраженность реакций зависит от интенсивности воздействия стрессора, от функционального состояния физиологической системы от характера поведения человека. В механизме развития различают три стадии стресса (по Г.Селье): 1 стадия «тревоги» - все изменения метаболизма и функций организма направлены на борьбу со стрессорным фактором и устранение повреждений. Это осуществляется через гипоталамо-гипофизарно-симпато-адреналовую систему. Происходит усиление секреции АКТГ, активация коры надпочечников и выброс глюкокортикоидов в кровь.При этом наблюдается уменьшение размеров тимуса, селезёнки и лимфоузлов. Усиливается распад гликогена,превращение белков, жиров в глюкозу. Наблюдается гипергликемия активируется дыхание, кровообращение, происходит перераспределение крови к сердцу и мозгу. 2 стадия «резистентности» - в крови наблюдается повышенное содержание глюкокортикоидов, которое устанавливается на постоянном уровне на определенное время, усиливаются синтетические процессы, восполняется запас гликогена, жиров и белка, а так же стабилизируется деятельность нервной и эндокринной систем. Всё это приводит к повышению устойчивости организма к неблагоприятному фактору и адаптации организма. 3 стадия «истощения» - наступает при продолжении действия стрессора, когда компенсаторно-приспособительные возможности организма исчерпываются. Наблюдается ослабление синтетических процессов, истощение гормонов коры надпочечников, угнетение функций всех физиологических систем и состояние организма резко ухудшается. Стресс имеет два значения - приспособительное и повреждающее. С одной стороны, стресс, вызванный положительными эмоциями («эустресс») и несильный стресс, мобилизует организм и реакции биологических систем направлены на выживание и сохранение его свойств в новых условиях существования. С другой стороны, длительно действующие негативные эмоции («дистресс») или чрезмерный по силе раздражитель разрушает здоровье человека и приводит к тяжелым заболеваниям. При этом страдает иммунная система, люди чаще подвержены инфекциям. Болезни адаптации- это заболевания возникающие в результате несовершенства систем общего адаптационного синдрома, его относительной нецелесообразности, это результат или недостаточность стрессового ответа или продолжительной гиперфункции стрессовых механизмов. Болезни адаптации: 1. соматические заболевания (ИБС,гипертония, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальная астма, аллергические реакции) 2. невротические расстройства (вегетативные неврозы, истерические неврозы, психосоматические заболевания), или все это вместе. 3. На этом фоне развиваются вторичные иммунодефициты, обостряются психические заболевания. 75. . Коллапс. Характеристика понятия; виды, причины, механизмы развития. Проявления, последствия. Принципы терапии Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и жизненно важных функций организма. Классификация: 1)Токсико- инфекционный. Причиной являются: кишечные инфекции(сальмонеллез, дизентерия); антибактериальная терапия. При этом происходит гибель микробных клеток, которые высвобождают большие дозы эндотоксина, что вызывает поражение нервно- мышечного аппарата стенок сосудов с дальнейшей атонией, приводящей к коллапсу. 2) Постгеморрагический. Наблюдается при массивной острой кровопотере, что связано с уменьшеньем объема циркулирующей крови, снижением тонуса сосудов. 3)Панкреатический. Возникает при травмах живота с размозжением ткани поджелудочной железы, что приводит к высвобождению панкреатического сока в кровь, что также приводит к снижению тонуса сосудистой стенки. 4)Аноксический. Появляется при снижении парциального давления кислорода в вдыхаемом воздухе. Вследствие чего возникает гипоксия, снижающая тонус сосудистой стенки. 5)Ортостатический. Возникает при переходе из длительного горизонтального положения в вертикальное. Механизм развития. В патогенезе коллапса ведущую роль играет снижение тонуса сосудов. Причиной может служить воздействия токсинов различной природв на гладкую мускулатуру, что является также итогом снижения тонической активности симпатоадреналовой системы вместе с ваготонией. Депонированная кровь не принимает участие в циркуляции, что, соответственно, сопровождается снижением объема ЦК. Таким образом, результатом являются снижение сердечного выброса и уменьшение венозного притока к сердцу. При прогрессировании данного явления возникает тканевая гипоксия, происходит нарушение окислительно- восстановительных процессов , что приводит к ацидозу. Сознание приэтом может быть сохранено. Коллапс проявляется: заострившеемся чертами лица, ввалившиемся глазами, бледностью, липким потом, холодными конечностями; при сохраняющемся сознании человек лежит неподвижно, безучастен к окружающему, дыхание поверхностное, учащенное, пульс частый. Наиболее точный показатель тяжести состояния больного — степень снижения артериального кровяного давления. Тяжелый коллапс. может быть непосредственной причиной смерти. Лечение коллапса. а)Этиотропная терапия. Направленна на прекращение действия повреждающего фактора или снижение его степени влияния. Для предотвращения коллапса вводят антитоксины, останавливают кровотечения. б)Патогенетическая терапия. При данном виде терапии снижают или устраняют несоответствия объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла. Для этого вводят плазмозаменители или кровезаменители, а также буферные растворы. в)Саногенетическая терапия. Настроена на стимуляцию механизмов адаптации: активируется гемопоэз и др. г)Симптоматическая терапия направлена на устранение тягостных состояний, которые усугубляют проявление коллапса: боль, тревога, страх смерти. Для этого назначают такие лекарственные средства, как болеутоляющие, антидепрессанты, нейролептики и седативные. 76. Шок: характеристика понятия, виды. Понятие о синдроме длительного раздавливания. Общий патогенез. Сходство и различие шока и коллапса. Патофизиологические основы профилактики и терапии шока. Шок-остро развивающееся, угрожающее жизни патологического состояние, обусловленное действием на организм сверхсильного раздражителя и характеризующееся тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Классификация. 1. По видам: а)Гиповолемический. Связан с уменьшением ОЦК, что обуславливает падение МОК, снижение преднагрузки. Прогноз при данном виде шок благоприятный. б)Распределительный. В основе лежит утрата вазомоторного тонуса, что приводит к нарушению распределения кровотока и падению тканевой перфузии. Прогноз зависит от причины, которая обусловила шоковое состояние. в)Кардиогенный. Наблюдается из-за недостаточной сократительной функции миокарда. г)Септический. Включает в себя элементы распределительного, кардиогенного и гиповолемического шока. Отличается тем, что наблюдается высокий сердечный выброс на ранних стадиях развития. 2.По стадиям шока: а)Компенсированный б)декомпенсированный в)с необратимыми нарушениями. Патогенез. 1. Гиповолемический шок. Вследствие острой потери объема циркулирующей крови происходит уменьшение ее венозного возврата, что ведет за собой снижение МОК и УО. Затем происходит включение компенсаторных реакций, таких как веномоторный механизм сосудистой регуляции. Благодаря нему обеспечивается венозный возврат к правому предсердию . Сужение венозного русла приводит в норму емкость сосудистого русла и сниженный ОЦК. Следующим моментом компенсации является нарастающая тахикардия- происходит компенсация недостаточного венозного возврата и обеспечение необходимым МОК. При необеспечении нормальным кровообращением наступает следующий момент компенсации- периферическая вазоконстрикция, т.е. централизация кровообращения. Лечение. В основе терапии гиповолемического шока лежит ликвидация дефицита ОЦК. Необходимо осуществить инфузионную терапию с использованием 0,9% NaCl. Патогенез. 2. Распределительный шок. При данном виде шока наблюдается нарушение вазомоторного тонуса со снижением ОПСС. Такие нарушения создают резкое снижение венозного возврата к правым отделам сердца, таким образом, являясь причиной относительной гиповолемии, которые также приводят к снижению ударного объема сердца и минутного объема крови. Особенностью данного шока является отсутствие фазы компенсации. Патогенез. 3.Анафилактический шок. При высвобождении гистамина при дегрануляции тучных клеток приводит к расширению периферических сосудов, депонированию крови на периферии из за увеличения периферического объема сосудистого русла, снижению периферического сопротивления и падению АД. Лечение. Контроль жизненно важных показателей во время всего периода лечения. Принципами терапии считаются: повышение периферического сопротивления сосудов, восстановление ОЦК,, поддержание функций жизненно важных органов. Неотложная терапия заключается введение адреналина(эпинефрин), блокаторов Н2- рецепторов, глюкокортикоидов, дифенгидрамина(димедрола). Патогенез. 4.Кардиогенный шок- возникает при снижении сердечного выброса и уменьшении кислородного снабжения кислородом тканей из-за нарушения сократимости миокарда. В зависимости от клинических особенностей различают: а) рефлекторный кардиогенный шок; б) истинный(нарушение сократительной функции миокарда); в)ареактивный- не поддающийся к терапии; г) аритмический(при нарушении ритма сердечных сокращений). Лечение. Проводят лечение основного заболевания. Характерна высокая летальность, более 70%. Синдром длительного раздавливания- шокоподобное состояние после длительного сдавливания частей тела тяжелыми предметами. Проявляется в следующем: нарушением мочеиспускания, а именно анурией или олигоурией из- за нарушения функций почек продуктами распада размозженных тканей. Сходство шока и коллапса заключается в падении АД. Различие состоит в том, что при коллапсе недостаточно выражена вазоконстрикция, а при шоке вследствие активации симпатоадреналовой системы достаточно выражена вазоконстрикция. Также при шоках наблюдается две стадии его разваития: возбуждение(АД может быть повышенным) и угнетение. При коллапсе отсутствует стадия возбуждения и человек находится без сознания. При шоке сознание спутанное и отсутствует в тяжелых случаях развития. 77. Кома: виды, причины и механизмы развития. Нарушения функций организма в коматозных состояниях. Принципы терапии. Кома- состояние ареактивности, характеризуется потерей сознанич, тяжелыми нарушениями физиологических функций органов и систем. Причины делят на экзогенные и эндогенные(инфекционной и неинфекционной природы). 1. Экзогенные.: -травматические( механические травмы,электрический ток) -гипоксия -температурные воздействия -нейротропные(алкоголь, токсические дозы наркотиков) и т.д 2.Эндогенные: -патологические процессы в мозге(инсульт) -тяжелая дыхательная недостаточность(астматический статус) -недостаточность кровообращения с ишемией и гипоксией мозга и т.д. Виды. 1. Травматическая кома сопровождается сотрясением мозга и потерей сознания. 2.Апоплексическая кома характеризуется кровоизлиянием в мозг или острой локальной ишемией с исходом в инфаркт мозга. 3.Гипохлоремичкая кома наблюдается при потери организмом хлорсодержащих веществ. Механизмы развития.: экстремальные факторы, такие как: гипоксия, интоксикация, дисиония, дисгидрия нарушение кислотно-основного баланса, действующие на организм, приводят к повреждению органов и тканей, прежде всего в мозге. Наблюдается недостаточность функции этих тканей и органов, что приводит к коме. а) гипоксия. Нейроны головного мозга , которые являются кислородозависимыми структурами при гипоксии становятся уязвимыми структурами в организме. Происходит уменьшение доставки кислорода к мозгу, что исключает нормальное его функционирование. Прекращение мозгового кровообращение в течение 10 с приводит к недостатку кислорода и нарушению энергетического обеспечения нейронов, вследствие чего развивается потеря сознания. б)интоксикация. Характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Такие вещества, как алкоголь, нейротропные токсины, наркотики оказывают разрушающее действие на нейроны ствола и больших поллушарий мозга, сердце, печень и т.д.. Токсины повреждают структуры мембран и клеточные ферменты. В результате подавляется функции корковых и подкорковых нейронов. Также интоксикацию усугубляет нарушение детоксикационной функции печени и экскреторной функции почек. в)КОС. В большинстве случаев происходит развитие ацидоза вследствие гипоксии различных типов, нарушении функций почек и печени. Нарушения организма в коматозных состояниях.: а)Нервная и эндокринная системы. Наблюдается потеря сознания, дисбаланс БАВ их эффектов. б)ССС. Проявляется сердечной недостаточностью, артериальной гипотензией и коллапсом, аритмией. в)Легкие- дыхательная недостаточность. г)Гемостаз и система крови- повышением вязкости крови, депонированием крови. д)Печень и почки- печеночная и почечная недостаточность соответственно. е)Пищеварение- аутоинфекция, аутоинтоксикация кишечная, недостаточность полостного и мембранного пищеварения. Принципы терапии.: 1.Этиотропный принцип. При травматической коме- устранение повреждающего фактора(применение местных анестетиков и обезболивающих ЛС); при интоксикационной- применение антидотов, антитоксинов. 2. Патогенетический принцип. Проведение мероприятий, которые направлены на блокаду повреждающих эффектов основных звеньев патогенеза: гипоксии(ИВЛ, ГБО, введение антиоксидантов); интоксикации (переливание крови, физиологического раствора); КОС( контроль введения буферных растворов). 3. Симптоматический принцип. Обычно направляется на оптимизацию функций органов и систем. Устранение судорог, болей, тягостных ощущений. Для этого применяют противосудорожные, обезболивающие, кардиотропные ЛС. 78. Общая характеристика основных видов нарушений тканевого роста. Гипо- и гипербиотические процессы. Гипотрофия и атрофия, кахексия, гипертрофия и гиперплазия, патологическая регенерация. Рост организма или клеток являются патологическим, если он прекращает сопутствовать существованию организма в окружающей его среде и становится вредным для него, приводя к различным нарушениям функций. Изменения тканевого роста проявляются в виде двух процессов гипербиотических и гипобиотических. Классификация гипербиотических процессов. а) гипертрофия, б) гиперплазия, в) регенерация, г) опухолевый рост. Классификация гипобиотических процессов. а) дистрофия, б) атрофия, в)кахексия. 1.Гипербиотические процессы - повышение жизнедеятельности тканей, органов, клеток, сопровождающиеся их избыточным ростом и преобладанием анаболических реакций. 1.а) Гипертрофия – явление увеличения объема органа или его части без увеличения числа клеток. Гипертрофированный орган имеет в своем составе прежние клетки, но более крупного состава, без каких- либо новых. Увеличение связано с выраженным синтезом структурных компонентов, в отличие от нормы. Гипертрофия является обратимым процессом и может исчезнуть при устранении причины. Гипертрофия бывает двух видов: а)Ложная гипертрофия - увеличение органа, которое вызвано чрезмерным разрастанием межуточной и жировой ткани при атрофии его паренхиматозных. Данная гипертрофия не является компенсаторной. б)Истинная гипертрофия - увеличение объема специфически функционирующих паренхиматозных элементов органа. Истинная гипертрофия подразделяется на компенсаторную гипертрофию, обусловленную увеличением функции ткани или органа(физиологическая- является приспособительной реакцией у здоровых людей на повышенную функцию органов(при занятии спортом, при беременности увеличение матки).; и на патологическую- при пороках сердца гипертрофия миокарда. Патологическая гипертрофия – увеличение объема и массы органа,не являющейся компенсаторной реакцией, так как способна извращать утраченную и без того функцию. Данный вид гипертрофии является проявлением болезни(Например, нейро-гуморальная гипертрофия- возникает при нарушении функций эндокринных желез). Викарная гипертрофия – гипертрофия при гибели/ выключении из функции одного из парных органов (почки, легкого). При данной гипертрофии сохранившийся орган берет на себя функцию утраченного. Корреляционная гипертрофия возникает в органах, которые функционально связанны между собой (после удаления щитовидной железы происходит увеличение гипофиза). Регенерационная гипертрофия развивается после повреждения органа или его частичной резекции (печени). 2.б) Гиперплазия - увеличение объема ткани или органа за счет увеличения числа клеток и внутриклеточных структур из-за повышенной функции органа (функциональная) или в результате патологического новообразования (патологическая). Примером может служить гиперплазия ряда эндокринных желез: тимуса, надпочечников и др. Гиперплазию недопустимо путать с гипертрофией. При гипертрофии не происходит пролиферации клеток, а при гиперплазии происходит, когда клеточная популяция способна к синтезу ДНК, обеспечивающему митоз. Гиперплазия бывает : а)Физиологической. |