пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
31. Ответ острой фазы; определение понятия. Проявление и механизмы развития. Роль ответа острой фазы в защите организма при острой инфекции и в формировании противоопухолевой резистентности. 59% Ответ острой фазы – это неспецифические реакции вовлекающие важнейшие регуляторные и защитные системы и изменяют метаболизм. В зависимости от вовлеченности в процесс нервной,эндокринной и иммунной систем а также печени будут зависеть проявления ООФ(ответ острой фазы). Наиболее значимыми проявлениями будут лихорадка, , анорексия(диспептические расстройства), миалгия, артралгия, появляются белки острой фазы , гипоальбуминемия, , активируется система комплемента, свертывания крови, повышения количества нейтрофилов со сдвигом влево и увеличения соэ, повышенная продукция таких гормонов как АКТГ и кортикостероидов. Механизмы определяют белки острой фазы и медиаторы остро-фазного ответа. Одними из самых важных белков острой фазы являются С-реативный белок фибриноген,антитрипсин,гаптоглобин,трансферрин,альбумин,с3-компонент комплемента и др. Во время ООФ их количество очень сильно возрастает и это способствует развитию воспаления,а также фагоцитоза. Медиаторы (ил-1(стимулирует иммунную систему),ил-6(стимулирует образование белков гепатоцитами, стимулирует гипофиз-надпочечниковую систему, способствует развитию лихорадки и образованию плазматических клеток, мощный гемопоэтический фактор),фактор некроза опухолей(обладает мощным провоспалительным действием). фактор некроза опухолей участвует в замедлении роста ,некортизирует опухоли и он обладает цитотоксичность ко многих линиям опухолевых клеток.Он учавствует также в процессах гемопоэза поэтому может защищать стволовые клетки от высоких доз облучения и токсинов по пути уменьшения активности их митоза.??????????? 32. Лихорадка: определение понятия, стадии; типы лихорадочных реакций, их общая характеристика. Особенности лихорадки в раннем детском возрасте. Этиология лихорадки. Пирогенные вещества, классификация, источники образования. 64% Лихорадка – это типовой патологический процесс, при котором в результате перестройки системы регуляции накапливается тепло под действием раздражителей различного происхождения. Выделяют 3 стадии лихорадки: Первой является стадия повышения температуры(увеличение теплопродукции и уменьшение теплоотдачи,температура тела возрастает .Одно из характерных проявлений это озноб),вторая стадия это стойкое стояние высокой температуры(проявляется стабилизацией процессов на уровне выше нормы. Основной симптом –жар),третья стадия снижения температуры,она может происходить по 2ум путям –литический(спад температуры медленный дни или часы)или критический(быстро расширяются сосуды и может произойти коллапс) По степени возрастания температуры делиться на субфебрильную(37-37,9С),фебрильную(38-38,9С),пиретическую(39-39,9С)и гиперпиретическую(40-41С). В течение суток температура также может колебаться ,основными видами лихорадки по характеру изменений в течение суток являются :постоянная лихорадка(колебания не превышают 1С но температура устойчиво повышается в данных пределах),ремитирующая(колебания в 1.5-2.0С но температура не снижается до нормы),перемежающаяся(быстрое повышение и такое же быстрое падение температуры до нормы),гектическая(другое ее название изнуряющая т.к в течении суток температура может подниматься и падать в пределах 3-5С несколько раз),извращенная(подъемы температуры в утреннее время),неправильная (колебания не имеют закономерности),возвратная(чередуются периоды повышения температуры с периодами нормы, длящиеся несколько суток) В раннем возрасте и у новорожденных детей система теплорегуляции развита недостаточно,поэтму и лихорадка протекает атипично,скачками. Этиология лихорадки Существуют раздражители,под действием которых на организм возникает лихорадка и называются они пирогены .Они деляться на экзо-и эндопирогены. Также они могут делиться по механизму действия на первичные(пусковые)и вторичные(патогенетические) Экзопирогены наиболее часто имеют бактериальную природу и сами являются липосахаридами. Их действующим началом является липоид А.Также существуют искусственно выделенные пирогены из бактерий(пирогенал) . Эндопирогены в большей степени будут представлены продуктами распада, лейкопирогенами(образуются под влиянием экзопирогенов), патоиммунными комплексами(ПИК) .Но главную роль играюи лейкопирогены т.к именно они перестраивают тепловую регуляцию на более высокий уровень от установочного. 33. Патофизиологические механизмы развития лихорадки: клеточные, рефлекторные, центральные и гуморальные (С.П.Боткин, И.П.Павлов). 42% 1)Клеточный механизм.В результате данного механизма происходит накопление тепла (увеличивается теплопродукция)теплопродукция увеличивается во время окисления углеводов,белков и жиров с присутствием кислорода .Также часть АТФ(которая образуюется в результате окислительного фосфорилирования)уходит на сократительный термогенез(мышцы) а другая часть на несократительный(хим.р-ии-бурый жир?). Образуется вторичная теплота ,но в термогенезе учавствует также и первичная образованная в результате свободного оксиления. 2)Рефлекторный механизм.Заключается в расстройстве соотношения теплопродукции и отдачи.В 1 стадии нарушается реактивность термочувствительных рецепторов. Активность холодовых возрастает (из за спазма артериол адреналин? с участием адренорецепторов ,относящихся к нетермочувствительным) следовательно теплоотдача уменьшается. Получается ,что образуется большая разница между внешней и внутренней температурой.что приводит к рефлекторному сокращению мышц,теплообразование увеличивается и возникает озноб(дрожь).Во 2 стадии ,наоборот,увеличивается активность тепловых рецепторов(артериолы расширяются уже под дейтсвием адреналина с вовлечением бетта-адренорецепторов а не альфа как было в 1 стадии).Устанавливается новый установочный уровень.3 стадия является проявлением такой -активность холодовых снижается а тепловых остается на поышенном уровне.(активируется теплоотдача).Температура тела снижается и усиливается выделение пота.В этой стадии учавствуют и адрено-и холинорецепторы способствующие расширению сосудов. 3)Центральный механизм . Перестраивается сам терморегуляторный центр ,находящийся в гипоталамусе .В самом гипоталамусе помимо центра терморегуляции находятся тормозные вставочные нейроны.воздействующие на лейкопирогены,а как известно они влияют на тепловые и холодовые рецепторы от которых зависит активация процессов теплопродукции или отдачи.Меняется установочный уровень температур с около 36.6 на новый более высокий уровень. 4)Гуморальный механизм .Лихорадка зависит от действия простогландина Е1(он является посредником между самими пирогенам и тормозными нейронами от которых зависит перестройка терморегуляторного центра но новый уровень),.гормонов, бав и нейромедиаторов.Большая роль в развитии лихорадки отдается катехоламинам:норадреналину(стимулирует центр терморегуляции)и адреналину (повышает активность несократительного термогенеза,воздействую на клетки буроого жира). Выделяют про- и противолихорадочные гормоны. Пролихорадочные гормоны: СТГ, тироксин, ТТГ, прогестерон(почему мать твою), стимулирующие центральное звено в механизмах развития лихорадки, повышают чувствительность тканей к катехоламинам, образование первичной и вторичной теплоты увеличивается. Противолихорадочные гормоны: АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, андрогены(тормозят выработку ПГ Е1, тормозят активность тормозных вставочных нейронов, прогестерона и препятствуют развитию лихорадки. хотя при воспалении все половые горомны противовоспалительные 34. Изменение обмена веществ и физиологических систем при лихорадке. Изменение функций слюнных желёз и состояния слизистой ротовой полости при лихорадке. Биологическое значение лихорадки. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии и пиротерапии. 100% Нарушение обмена веществ при лихорадке основной обмен: усиливаются окисл процессы на каждый 1 градус повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12% углеводный обмен: акт проц гликогенолиза и гликолииза.Повышается уровень глюкозы в крови .окисление углеводов нарушается на этапах промежут обмена ,развивается ацидоз.(при воспалении вообще возможно развитие ацидоза?) жир обмен:катаболич проц преобладают ,кетоз. белковый обмен: отриц азот баланс водно-солевой обмен: во 2ю стадию задержка воды и хлоридов. В 3ью усиление выведения. кос:при умеренной лихорадке-газ алкалоз.При лих., высокой степени-метаболич ацидоз. Нарушение функций органов и систем при лихорадке ЦНС: функция симпатической нервной системы повышается, сильная раздражительность. ССС: тахикардия, повышается минутный объем крови. АД повышается в 1 стадию лихорадки, а во 2 стадии -без изменения, в - снижается. Может развиться коллапс. Дыхание: в 1 дыхание урежается, а во 2 и 3 развивается одышка. Может наблюдаться развитие периодического дыхания при длительном течение лихорадки . желудочно-кишечный тракт: секреция пищеварительных соков уменьшается , слюны тоже , аппетит снижен как и моторика кишечника и желудка,тошнота, рвота, усилены процессов брожения и гниения в кишечнике. биол знач лихорадки:стимулирует симпатоадреналовую сист,антителогенез,фагоцитоз.повышает антитоксич антимикробную функции печени ,чувствительность микроообранизмов к антибиотикам.Усиливает выработку интерферона,действие антибиотиков на фун-цию системы мононуклеарных фагоцитов.Снижает вирулентность инфекционных агентов. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии и пиротерапии. жаропониж терап: -этиологич :противомикробная и протитвовирусная терапия.Удаление из орг источника пироген в-в(некротизированных тканей) -патоген:в качестве жаропониж ср-в исп нестероид и стероид противовоспалит препараты;основныной принцип действия этих препаратов заключается в блокировке выработки простогландинов;увеличение реакции теплоотдачи; саногенетич: стимуляция защит мех больного орг симптоматич:устранение тягостных и неприятных ощущений(голов боль и мышечная боль,расстрйоство ссс). пиротерапия:: -это вид лечения различ заб посредством исскуственно вызванной лихорадки или перегревания.При лихорадке повышается прониц различ физиологич барьероб(гэб) для антибактериальных и иных в-в.Стимулируется неспецифич звено иммунитета. Имеет широкое применение в лечении хронич форм заб инфекционной природы,хирургич и онкологич профиля(скв,хронич кожные венерич заю,псориаз,злокач опухоли) 35. Болезнетворное воздействие тепловой и электрической энергии. Гипертермия, гипотермия, электрический шок. Причины, механизмы развития. 84% Гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникает врезультате действия высокой температуры окружающей среды и нарушении теплорегуляции. Причины гипертермии. Одной из причин является повышенная температура среды окружающей человека например в летний сезон или в литейных заводах(жаркий цех).в работе с тушением пожаров и т.д.Также причиной может стать нарушение работы самого центра теплорегуляции например при повреждении гипоталамуса.Теплоотдача может быть нарушена у людей имеющих лишний вес или при ношении одежды которая плохо пропускает тепло и влагу. При действии раздражающего на организм активируется 3 адаптационных механизмов: первый это поведенческая реакция человека (покидание места теплового воздействия),второй снижение теплопродукции и третий это стресс (если у человека защитные реакции недостаточно хорошо работают это может привести к нарушению работы системы терморегуляции. 1)В стадию компенсации происходит активация адаптационных механизмов к перегреванию,температура остается на верхней границе нормы.(ощущается жар,шум в ушах,потемнение в глазах,вялость,апатия,малоподвижность,сон нарушен,боль в голове). В стадию декомпенсации поисходит нарушение всех механизмов терморегуляции и это приводит к тому что гомеостаз полностью нарушен,температура сильно повышается до 40-41С.Соовественно этим изменениям происходит расстройство в функционировании систем. Гипотермия- - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате воздействия низких температур и сопровождается снижением теплопродукции. 1.В стадию компенсации происходит активация адаптационных реакций и увеличение теплопродукции(ограничение теплоотдачи:рефлекторно спазм сосудов кожи,уменьшается потоотделение,замедл дыхание,развив брадикардия.Увеличение теплопродукции-мыш дрожь(озноб),усилив процессы гликогенолиза,глюкоза увеличив,усилив основной обмен,Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения). Адаптационные механизмы будут как зеркальное отражение их же в гипертермии (т.е поведенческая реакция заключается в уходе человека из холодного помещения,теплопродукция будет увеличиваться а не уменьшаться и активироваться стрессорная система . В стадию декомпенсации(стадия декомпенсации:прекращение мыш дрожи,уменьщ потребление кислорода и интен обменных процессов, расшир периф сосуды(бета-адренорецепторы),уменьш сердечный выброс и ччс,уменьш чд и глубины дых,кома-торможение функций коры и подкорки,угнетение бульбарных центров,сниж ад,реже чд,период дыхание,угасание всех жизненных функций,паралич). также происходит нарушению всех механизмов терморегуляции,но температура тела падает ниже нормального уровня,гомеостаз нарушается.Очень часто могут формироваться порочные круги их может быть 3:метаболический(из за снижения температуры и гипоксии тормозиться метаболизм , соответственно энергии в виде тепла мало и температура снижается еще нижеи тормозит метаболизм еще сильнее),сосудистый(согласно нейропаралитическому механизму при охлаждении расширяются сосуды кожи .клетчатки и т.д К ним притекает теплая кровь и ускоряет процессы потери тепла.Температура снижается а сосуды еще больше расширяются)и нервно-мышечный(долгая гипотермия снижает возбудимость нервных центров в результате чего может выключиться такой мощный механизм как сократительный термогенез.Температура падает и еще больше подавляет нервно-мышечную реактивность. расширение сосудов?-отдачи больше? Электрический шок-это шок, возникающий при электротравме, относится к болевому шоку. При прикосновении человека даже кратковременно к токоведущему предмету ,сразу же развивается шок с короткой эректильной фазой и ее быстрым переходом в торпидную.При длительном воздействии тока возникает шок из за болевого раздражения рецепторов и сильных болевых судорог а также ишемической боли. |