пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
36. Ионизирующее излучение, источники и биологическая характеристика. Патогенное действие ионизирующих излучений, механизмы лучевых поражений.85% Ионизирующее излучение – это потоки фотонов или элементарных частиц, способных ионизировать вещество. Природные источники: радиоактивный распад нуклеотидов,ядерные реакции,космические лучи; Искусственные источники: ядерный реактор,ускорить элементарных частиц,рентгеновский аппарат . Существует два вида эффекта воздействия на организм ионизирующих излучений: соматический и генетический.Соматические проявления будут только у того кто подвергся облучени. ,а генетические у его детей и потомков. Первые делятся на ранние и отдаленные. Ранние будут проявляться в период от минут до 30-60суток(шелушение кожи,луч.болезнь,летальный исход если доза была летальной).Отдаленные проявляются через месяцы и виде стойких изменений кожи и злокачественных опухолей ,сильного падения иммунитета и уменьшения продолжительности жизни. Выделяется внешнее облучение и внутреннее.Конечно более опасное внутренне т.к действует постоянно действует на органы и ткани человека .Вода под действием излучения диссоциирует на ионы с полярными зарядами.Образуются свободные радикалы взаимодейстувющие с в-ва тканей разрушая их. Очень сильно изменятся метаболизм.В составе крови начинаюстя изменения-становится меньше форменных элементов, соответственно иммунитет падает и могут присоединяться инфекции. формы острой лучевой болезни 1-10гр-костно-мозговая –поражение сист крови:лейкопения,тромбоцитопения,выраженная анемия,ув соэ,в костном мозгу-картина опустошения с начальными признаками регенерации.Угнетацется иммунитет ,в результате чего развиваются инфекционные осложденения,аутоинфекция,аутоинтоксикация 10-20гр –кишечная-тошнота,рвота,кровавый понос,повышение температуры.развиваются геморрагия и глубокая лейкопения,а также картина сепсиса.причиной смерти явл дегидратация орг,сп=опровождающаяся потерей электроитов и белка,действием токсических в-в микробного и тканевого происхождения. 20-80гр-токсемическая(сосудистая)-тяж гемодинамич расстройства,связанные с парезом и повышением прониц сосудов,проявл интоксикации продуктами распада тканей,радиотоксинами и токсинами кишечной микрофлоры.токсемия обуславливает нарушение мозгового кровообращения и отёк мозга.В связи со значимостью расстрйоств циркулчции в развитии токсемич формы олб ее называют еще сосудистой. более 80гр-церебральная- дисфункция и гибель нервных клеток,обсуловленные преимущественно их прямым радиационным поражением,психомоторное возбуждение.атаксия(координация движений),дезориентация,гиперкинезы,судороги,расстройства дыхания и сосудистого тонуса. 37.Патофизиология алкоголизма, наркоманий. Характеристика понятий, этиология, патогенез, проявления, последствия.  Алкоголизм — патологическое влечение к спиртным напиткам, приводящее к явлению абстиненции(неврозы,страхи), стойким соматическим расстройствам и психической деградации. Причины: алкогольная политика государства; социальное, экономическое, семейное положение человека; образование; традиции и обычаи. Патогенез: 1) Нейрофизиологический: прежде всего страдают нейроны коры и подкорки, что приводит к , деградации личности. 2) Патохимические. Основной метаболизма этанола является ферментная система алкогольдегидрогеназы (АДГ). Окисление происходит преимущественно в печени до ацетальдегида. Он во много раз токсичнее алкоголя. Это обуславливает глубокое угнетение ЦНС, клинически выражающееся в ступорозном состоянием, сменяющемся потерей сознания. В ЦНС отмечается ряд биохимических изменений: угнетение тканевого дыхания, снижение активности окисления глюкозы и утилизации АТФ, резкое повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, еще более возрастающее выделение АХ, приводящее к падению АД, резкой брадикардии; происходит увеличение выделения гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в синапсах тормозных нейронов, значительно падает активность K+ -Na+ - и Са2+ -АТФ-азы. Стимулирует образование ПОЛ, кетоацидоз и жировую дистрофию печени. Ацетальдегид взаимодействует с дофамином и НА и приводит к образованию галлюциногенов, что формирует психическую и физическую зависимость. Токсичность алкоголя определяется именно эффектами ацетальдегида. Окисление этанола осуществляется микросомальной системой, которая представляет собой фрагмент общей детоксицирующей фракции печени. Здоровая печень благодаря этой системе окисляет около 10-20% этанола. 3) Система иммунного ответа — уменьшается образование Т-киллеров, иммунных ат, угнетается неспецифический иммуно-Т-фагоцитоз, что приводит к развитию хронической инфекции. 4.)Возникновение мутации в соматических и половых клетках, что является причиной злокачественного роста и генетических дефектов. Проявления: толерантность к алкоголю, психическая и физическая зависимость. Постоянный прием этанола, создающий его концентрацию в крови в пределах 0.3-3,0 г/л, может привести к развитию хронического алкоголизма. Хроническое употребление алкоголя может вызвать периферическую невропатию, воспаление слизистой оболочки пищевода и желудка. Наркомания — патологическое влечение к наркотическим веществам вследствие стойкой психической и физической зависимости и развития абстиненции,деградация личности) Этиология: 1.Вынужденное и неправильное использование медицинских и др. наркотических ср-в с медицинской целью. 2.Социальные факторы (переходный период жизни, тяжёлое материальное и семейное положение, депрессии). 3.Индивидуальные особенности. Виды наркомании: 1)Каннабизм, употребление препаратов каннабиса (анаша, марихуана, гашиш), содержащих психоактивное в-во каннабинол. 2)Опийная, при использовании опиатов (морфин, кодеин). 3)Кокаинизм. В патогенезе наркоманий, как и алкоголизма, выделяют 3 стадии: I стадия – формирование психической зависимости.(эйфория,галлюцинации) II стадия – формирование физической зависимости. При прекращении приёма препарата наблюдается двигательная возбудимость, суетливость, многоречивость, расширение зрачков, тахикардия, гипертензия. Физическая зависимость переходит в синдром абстиненции.(синдром отмены)-психические,неврологические расстройства III стадия – снижение толерантности к наркотикам, развитие соматической патологии. Эйфоризирующие эффекты практически отсутствуют, наркотик необходим только для снятия абстинентного синдрома. Характеризуется грубыми нарушениями центральной и периферической НС, тяжёлыми органическими повреждениями внутренних органов (кардиодистрофия), приводящими к гибели организма. Нейрохимические механизмы привыкания: В структурах мозга (стволовых и лимбических) располагается система подкрепления, которая регулирует эмоциональное состояние, настроение, поведение человека в целом, его адаптации к окружающей среде. Употребление данных веществ оказывает влияние на функции дофамина (ДА) в системе подкрепления, что приводит к интенсивному выбросу нейромедиаторов из группы катехоламинов, а следовательно – к значительно более сильному возбуждению. Повторные приемы наркотиков приводят к истощению запасов нейромедиаторов, что выражается падением настроения, ощущением вялости и слабости. При длительном употреблении алкоголя и наркотиков запасы ДА в нейронах истощаются. Компенсируется это усиленным синтезом КА и подавление активности ферментов их метаболизма, в первую очередь МАО(моноаминооксидаза) Формируется ускоренный кругооборота ДА. Содержание норадреналина падает, а дофамина наоборот. Именно этот процесс играть большую роль в развитии основных клинических признаков абстинентного синдрома. Эти вегетативные расстройства снимаются только очередным приемом наркотиков, таким образом и формируется физическая зависимость. 38.Иммунодефицитные состояния. Первичные (наследственные) и вторичные (приобретённые) иммунодефициты. Недостаточность Т- и B-системы иммунитета и систем неспецифической резистентности. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Причины, механизмы развития; принципы профилактики и лечения.  Иммунной недостаточностью или иммунодефицитным состоянием (ИДС), называют неспособность организма человека противостоять чужеродной антигенной агрессии. Это состояние может иметь специфический характер по отношению к конкретному антигену, но также может быть обусловлено нарушением различных неспецифических функций клеток иммунной системы. ИДС ведут к развитию повторяющихся или хронических инфекций, увеличению частоты опухолевых, аллергических, аутоиммунных заболеваний. ИД делятся на две группы – первичные (наследственные и врождённые), вызванные наследственными, врождёнными дефектами физиологической системы иммунного ответа (ФСИО), и вторичные (приобретённые), вызванные приобретёнными дефектами ФСИО под влиянием различных воздействий (экзогенными, эндогенными агрессивными факторами). Первичные ИД: 1. Дефицит гуморального иммунитета: Агаммаглобулинемия, сцепленная с Х-хромосомой (болезнь Брутона) - обусловленная дефектом гена, кодирующего синтез В-клеточной специфической тирозинкиназы Брутона, которая участвует в активации B-лимфоцита Транзиторная гипогаммаглобулинемия у детей (здоровый ребенок внезапно начинает болеть рецидивирующими пиогенными инфекциями) Селективный дефицит иммуноглобулинов Недостаточность IgА 2. Дефицит клеточного звена иммунитета: Синдром Ди Джорджи (гипо-, аплазия тимуса) Хронический генерализованный кандидоз кожи и слизистых оболочек Дефицит аденозиндезаминазы и пуриннуклеотидфосфорилазы Синдром Незелофа (иммунная недостаточность с выключением Т-системы на уровне тимуса) 3. Комбинированные Т- и В-иммунодефициты: Тяжелый комбинированный иммунодефицит Атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бар) Синдром Вискотта–Олдрича 4. Нарушения неспецифической резистентности: А. Дефицит системы фагоцитов: Хронический гранулематоз; Синдром Чедиака–Хигаси; Синдром гипериммуноглобулинемии Е (синдром Джоба); Дефицит экспрессии молекул адгезии. Б. Дефицит системы комплемента Вторичные ИД: По скорости развития вторичные ИД подразделяются: 1)острые (обусловлены острым инфекционным заболеванием, травмой, интоксикацией) 2)хронические (развиваются на фоне хронических воспалительных заболеваний, аутоиммунных нарушений, опухолей). По локализации дефекта: нарушение клеточного иммунитета (Т-звена); нарушение гуморального иммунитета (В-звена); нарушение системы фагоцитов; нарушение системы комплемента; комбинированные дефекты. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) - самостоятельная нозологическая форма вторичных иммунодефицитов, вызываемая лентивирусом – вирусом иммунодефицита человека, ВИЧ-1. В организм вирус поступает с кровью и её компонентами, с клетками при пересадке органов и тканей, при переливании крови от больных СПИДом, со спермой и слюной через повреждённые слизистые оболочки или кожу. Возможна передача через плаценту от беременной к плоду с последующим развитием СПИДа у ребёнка. Патогенез ВИЧ способен проникать в любые клетки организма человека, имеющие поверхностные CD4+ рецепторы(проникает в т-хелперы) Вирус поражает в основном Т- и В-лимфоциты, а также некоторые клетки моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты, клетки Лангерганса, дендритные клетки), клетки нервной ткани. При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной и содержимое вирусной частицы, включая генетический материал, оказывается внутри клетки. В результате этого клетки разрушаются или теряют свои функциональные свойства, происходит накопление вируса в органах и тканях. Массовая гибель Т-хелперов происходит в связи с взаимодействием вирусного белка на поверхности заражённых клеток. Инфицированные клетки, особенно Т-хелперы, в последующем погибают вследствие их лизиса. Одновременно уменьшается количество естественных Т-киллеров. В итоге развивается прогрессирующая лимфопения со снижением функциональной активности Т-киллеров и Т-хелперов. После клетки гибнут из-за деятельности уже самой иммунной системы(может воспринимаются как антигены?,или сразу фагоциты подключаются?) Начиная со 2-4-й недели после заражения развивается иммунный ответ хозяина на инфицировавший вирус. Другое направление иммунного ответа — синтез аутоантител к лимфоцитам (избирательно к Т-хелперам). При инфицировании вирусом Т-хелперы экспрессируют антиген(вируса), становящийся мишенью для аутоантител. Иммунный ответ против этого белка усугубляет деструкцию Т-клетки, что сопровождается прогрессированием заболевания. |