пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
18.Патофизиологические механизмы реанимации. Основные принципы восстановления жизненных функций (Ф.А.Андреев, Г.А.Ионкин, В.А.Неговский). Существует 2 принципа восстановления жизненных функций: 1)Биологическая реабилитация – восстановление психических, висцеральных и соматических функций без последующих осложнений. 2)Социальная реабилитация – восстановление психических функций, интеллекта, возвращение к профессиональной деятельности. 1)Неговским был предложен комплексный метод оживления организма, в который входит ИВЛ, способствующая устранить гипоксемию, гипоксию и гиперкапнию. Также возможна вентиляция лёгких экспираторным способом( в данном случае ДЦ стимулируется рефлекторно, углекислый газ повышает активность нейронов ДЦ) Дыхательные движения грудной клетки во время ИВЛ способствуют венозному возврату к правому сердцу и восстановлению общего кровообращения. При возобновлении функции ДЦ имульсация распространяется на вышележащие центры , в том числе и на корковые нейроны 2)Внутриартериальное центрипетальное(по направлению к сердцу) нагнетание крови или кровезаменителей под давлением (по Андрееву). Инфузионное внутриартериальное давление превышает нормальный уровень систолического АД здорового человека и производится на уровне 180-200 мм рт ст. Кровь может быть предварительно оксигенирована. Механизм действия данного способа заключается в рефлекторной стимуляции центра кровообращения и дыхательных нейронов через раздражение рецепторов сосудов, срочном восполнении ОЦК, создании условий для возращения нейро- гуморальной регуляции жизненных процессов. 3)Массаж сердца осуществляется для рефлекторного раздражениям и возбуждения сердца и нервного центра кровообращения. Массаж производится при одновременной ИВЛ и достаточном ОЦК. Прямой массаж сердца производится при торакотомии путём ритмичного сжатия сердцах одной или двумя руками с частотой 60 ударов в минуту Непрямой массаж сердца осуществляется посредством ритмичного давления на грудину в области проекции желудочков сердца . 4)Дефибрилляция применяется в случае фибрилляция сердца с целью возобновления сердечного выброса и адекватной нагнетательной функции. Физическая дефибрилляция осуществляется путём электрического разряда дефибриллятора (два электрода располагают с двух сторон на орудной клетке в области проекции сердца). Сильный электрический импульс вызывает одновременное возбуждение кардиомиоцитов. За деполяризацией следует рефракторная фаза. Общее состояние рефрактерности препятствует возникновению эктопических очагов возбужедния. После наступает фаза инактивация рефрактерности, восстановление возбудимостям миокарда к естественным импульсам СА-узла(в процессе реполяризации возобновляется функция натриевых, калиевых и кальциевых каналов) Химический способ дефибрилляции производится путём внутрисердечного или внутрисосудистого введения раствора калия хлорида. Происходит генерация ТПСП(тормозной асистолический потенциал) из-за повышения внеклеточного калия в миокарде.Наступает асистолия. Восстановление сердечной деятельности при асистолии достигается массажем сердца. Электрическая стимуляция сердца используется по нарушениях проводящей системы сердца. Сокращения появляются при раздражении любого участка предсердий или желудочков с помощью 2х электродов в ритме раздражений 60 в мин. Оживление по методу искусственного кровообращения было разработано С.С. Брюхоненко. Искусственное кровообращение при помощи АИК вызвать рефлекторную стимуляцию жизненных процессов и обеспечивает активную микроциркуляцию в ЦНСи во внутренних органах. Используются кровь и кровезаменители, насыщенные кислородом. Метод искусственного кровообращения примеряется в реаниматологии и кардиохирургии. 19. Основные принципы восстановления жизненных функций организма методом искусственного кровообращения (С.С.Брюхоненко). Социально-деонтологические аспекты реанимации. Уникальность 94% Метод исскуственного кровообращения используется при остановке сердца по типу асистолии. Аппарат исскуственного кровообращение подключают к пациенту.Одной из важных задач является возврат человека к полному психологическому и физическому здоровью, его социальная реабилитация. Но при этом могут наблюдаться постреанимационные осложнения. Искусственное кровообращения начинают с включения артериального насоса и одновременно с этим снятия зажимов с венозной линии, также не допускается абсолютный отток крови из организма. Вместе с этим увеличивается насосная производительность и величинуа притока венозной крови, доводиться объёмная скорость перфузии до расчетной. (далее руководствоваться будут критериями адекватной перфузии). Длительность ИК будет зависеть от характера патологии и колеблется от минут до часов (например при протезировании нескольких клапанов сердца одновременно). Переход с исскуственного кровообращения на естественное начинается с постепенного прекращения подачи крови в аппарат и уменьшения производительности артериального насоса. В артерии кровь полностью прекращают нагнетать когда достигается оптимальный циркулирующий объем крови в сосудах пациента(об этом судят по величине ЦВД), она должна составлять 150—180 мм вод.ст. в данный момент. Анализ методов современной реанимации доказал их эффективность экспериментальными исследованиями и клинической практикой. Исследования последних лет показали - после проведения реанимации через некоторое время наблюдаются изменения в виде постреанимационных осложнений. После реанимации функциональное состояние организма определяется двумя факторами: 1) в постреанимационном периоде жизненные функции организма нестабильны 2)Функции восстанавливаются медленным и недостаточно координированным темпами после реанимации. Это приводит к развитию других постреанимационных патологических изменений в организме. Выделяют 4 периода в течении постреанимационной болезни: 1 пер. – ранний ( 10–12 часов). 2 пер. –временная и относительная стабилизация основных функций (улучшения состояния организма пациента) 3 пер. – повторное ухудшение . 4 пер. –завершение (2–3 суток после реанимации). Проблемы нужности продолжения реанимации это решение целого комплекса медицинских, этических, правовых и экономических вопросов для прогнозирования исхода реанимации. Решает вопрос о прекращении реанимации , о наступлении смерти принимается специальной комиссией врачей, в состав должны обязательно входить невропатолог, токсиколог и специалист по ЭЭГ но не должен входить трансплантолог. В РФ принята официальная инструкция о смерти мозга. Вопросы изъятия органов для трансплантации разбираются в документе – Инструкция о разрешении на изъятие органов для пересадки, принятой в 1986 году. 20. Общая патофизиология клетки. Понятие «повреждение» и «самоповреждение» клеток. Общие механизмы и проявления повреждения клетки. Роль свободных радикалов в развитии патологических процессов. Нарушения генетического аппарата. Апоптоз, его значение в норме и патологии. Уникальность 100%. Клетка — это элементарная структурно-функциональная единица строения и жизнедеятельности всех организмов. Её жизнедеятельность заключается в: -нормальном функционировании – гомеостаз; -приспособлении к экстремальным условиям – адаптации; -гибель при исчерпывании возможностей адаптации – некроз,апаптоз. Повреждение клетки – типичный пат. процесс, в основу которого входит нарушение внутриклеточного гомеостаза, которая приводят к нарушению целостности клетки и снижение ее функций. Общие механизмы повреждения : 1)Нарушение энергетического обеспечения .Энергия клетки может снижаться на этапе ресинтеза, транспортировки и утилизации энергии АТФ. Одна из главных причин нарушений– гипоксия. 2)Повреждаются мембраны за счет: активации гидролаз(это происходит из за влияния патогенных факторов. Соотвественно происходит возрастание активности липаз, фосфолипаз и протеаз .Таким образом липиды и белки находящиеся в мембранах гидролизуются за счет чего и увеличивается проницаемость мембран. Разрыв мембран происходит в результате их гипергидратации. 3)Свободнорадикальные реакции (в неповрежденной клетке это нужное звено в транспорте электронов и синтезе ПГ, фагоцитозе. Под действием патогенных факторов происходит генерация св. радикалов ,что усиливает расстройства в клетке. Этапы свободнорадикального перекисного оксиления липидов: образуются активные формы кислорода .Далее происходит генерация св.радикалов орг.и неорг.в-в – продукция перекисей и гидроперекисей. 3.Разбалансировка воды и ионов. Происходит изменение соотношений определенных ионов в цитозоле – нарушается работа мембранной АТФазы и начинают образовываться дефекты в мембранах.(такие как осмотическое набухание и сморщивание клеток. Также может наблюдаться гипер- и гипогидратация. 4. Нарушения в генах: мутация, дерепрессия пат.гена ,репрессия (проявляется в подавлении экспрессии гена фенилаланин-4-монооксигеназы ),трансфекция (происходит внедрение чужеродной ДНК (например такое заболевание как вич), нарушение в митозе (заболевание -мегалобластные анемии) и мейозе (хромосомные болезни). 5. Нраушение внутриклеточных механизмов регуляций функции клеток: H.в рецепции регуляторных воздействий. Н.в образовании вторичных посредников ( другое название мессенждеры). H.в фосфорилировании протеинкиназ. Морфологические признаки повреждения клетки 1. Изм. размеров (набухание или наоборот сморщивание) 2. Изм. формы из-за нарушения контактов с соседними клетками и структурами обладающими поддерживающей функцией. 3. Изм. органоидов (Митохондрии,ядро,эпс и др.) 4. Изм. окраски (происходит из-за нарушения проницаемости, изменения в рНклетки и т.д.) Функциональные признаки 1.Снижение подвижности 2. Прекращение или нарушении в процессах деления 3. Изменяется проницаемость мембраны клетки 4. Появляются цитоплазматические ферменты в крови 5. Нарушается обмен в-в 6. Появляются новые нетипичные функций. Апоптоз – запрограммированная гибель клетки. Биологическая роль данного процесса это поддержание баланса между пролиферацией и гибелью клеток. Но также как и в любых процессах может произойти нарушение или блокада апоптоза(р53) а это может стать причиной патологии (опухоли, реакции иммунной агрессии, иммунодефицитов). 21. Клеточные дистрофии, некробиоз, некроз, аутолиз. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении. Пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов и стимуляции восстановительных процессов в повреждённых клетках. 70% Клеточные дистрофии – это нарушение обмена в-в, которое сопровождается нарушением различных функций клетки. Механизмы заключаются в: синтезе аномальных в-в (например: амилоид), усиленное превращение соединений одних в другие (например при СД углеводы в жиры), декопозиция – это разрушение субклеточных структур и в-в , клетки и межклеточное вещество инфильтрируется органическими и неорганическими соединениями (например как при атеросклерозе). Классификация: диспротеинозы (зернистая, гиалиново-капельная и роговая дистрофии);липидозы (бывают -первичные – при ферментопатиях, вторичные – при гипоксии, тяж. инфекциях), углеводные (гликогенозы, слизистые дистрофии – накопление муцинов), диспигментозы (гемосидерин), минеральные (кальцинозы). Паренхиматозные, стромальные, смешанные. Некроз – это гибель клеток при действии на них повреждающего фактора. О том что клетка необратимо повреждена свидетельствуют изменения в ядре (разрывы ядерной мембраны(по другому кариорексис), фрагментация ядра, распыление хроматина(кариолизис), содержимое ядра сморщивается(кариопикноз)). Некробиоз —это изменения в клетке которые являются необратимыми и предшествуют её некрозу. При этом нарушается обмен веществ в клетке , что может привести к жировому или другому перерождению клетки. Погибшие клетки подвергаются лизису. Если данный процесс осуществляется с помощью лизосомальных ферментов и св. радикалов некротизированных клеток, то данный процесс носит название - аутолиз. Адаптивные реакции клетки делятся на внутриклеточные и межклеточные. Внутриклеточные осуществляюстя в самих повреждённых клетках. - Восполнение энергетических расстройств осуществляется за счет активации ресинтеза и транспорта АТФ, а также за счет снижения функциональной интенсивности клеток . -Устранение расбалансировки воды и ионов в клетках осуществляется с помощью активации буферных и транспортных систем. -устранение дефектов в генах достигается благодаря репарации ДНК, удаления изкаженных фрагментов цепи, транскрипция и трансляция нормалируются. -расстройства регуляции внутриклеточных процессов компенсируются за счёт изменения числа рецепторов, изменения чувствительности их к лигандам и нормализации работы систем посредников. -уменьшение функциональной активности даёт возможность сэкономить и рекомбинировать ресурсы ,что позволяет увеличить компенсаци нарушений которые были вызванны повреждающим фактором.. |