пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
|
13)Биоритмы и их роль в формировании патологической реактивности. Хронопатология. Биоритмы- самоподдерживающиеся изменения характера и интенсивностях биологических процессов. Выделяют ультрадианные биоритмы (16+-4ч, по такому ритму изменяется работоспособность в течение дня, уровни различных гормонов), циркадианные (24+- часа, по этому ритму регулируется цикл сон-бодроствование, температура тела в течение дня, клубочковая фильтрация, глубина дыхания,СОЭ), инфрадианные (периодичность больше суток, пример-менструальный цикл у женщин). Хронопатология-патологии,развивающеся при нарушениях тех или иных биоритмов, в свою очередь, определённые заболевания также могут влиять на биоритмы, обуславливая хронопатологию. Так, например у людей, страдающих язвенной болезнью желудка в ночное время не происходит снижения моторики желудка и секреции его желез. При сахарном диабете нарушены биоритмы экскреции электролитов с мочой( в норме электролиты экскретируются в дневное время, а ионы водорода- преимущественно в ночное) На биоритмы оказывают существенное влияние умственное и физическое переутомление, что в свою очередь приводит к десинхронозу, развитию стресса и ослаблению адаптационных возможностей. Десинхроноз может развиваться при смене часовых поясов, бессоннице, так как процессы, которые в норме за счёт биоритмов усиливаются или угнетаются в ночное/дневное время нарушаются. То, что должно происходить ночью, приходится на дневное время суток, в результате возникает усталость, раздражительность, изменяются процессы пищеварения и регуляция АД. 14. Понятие о гериартрии и геронтологии. Старение организма. Теории старения. Биологи- ческие, медицинские и социальные аспекты старения и долголетия. Рано или поздно в живом организме наступают процессы старения, которые характеризуются определенными структурными и функциональными изменениями. Наука, изучающая причины старения, его биологические, социальные и психологические аспекты получила название «геронтология». Так как в стареющем организме происходят изменения реактивности, а следовательно и изменения клинической картины заболеваний, была выделена область медицины, в которой освещаются методы лечения, особенности течения заболеваний у пожилых- гериатрия. Говоря о человеческом организме в процессе старения снижается масса мозга, снижается память, скорость образования условных рефлексов, секреция тиреоидинах гормонов, инсулина, притупляются функции органов чувств, снижается ЖЕЛ, МОК, уменьшается количество функционирующих нефронов, повышается активность прокоагулянтов, ослабевает иммунитет. Существует несколько теорий старения:(7) 1)Молекулярно-генетические теории. Либо старение есть результат накопления случайных мутаций, либо это наследственно запрограммированный процесс. 2)Теория свободных радикалов. Согласно этой теории, с возрастом усиливается образование свободных радикалов, что объясняет уменьшение массы мозга, количества нейронов, сосудистые поражения. 3)Гипотезу «старения по ошибке» предложил М. Сциллард. По его мнению процессы старения- результат индуцированных мутаций из-за ионизирующего излучения в комбинации с износом системы репарации ДНК. 4)Теория апоптоза. Митохондрии подвергаются воздействию свободных радикалов. Гибель митохондрий запускает процесс апоптоза клеток. Место умершей клетки замещается соединительной тканью. С усилением процессов апоптоза ускоряется и старение. 5)Теория соматических мутаций. С возрастом число соматических мутаций увеличивается, так как уменьшается активности ферментов репарации ДНК(уменьшается) 6)Теория бактериальной интоксикации организма. Была предложена Мечниковым. Считается, что старение происходит в результате бактериальной интоксикации и накопления в организме так продуктов как индол, скатол, фенол и тд( процессы гниения в кишечнике с участием микрофлоры) 7)Теломерная теория Оловникова. Каждая клетка запрограммирована на определённое количество делений, которое определяется теломерными участками хромосом. При старении они утрачиваются, и клетка прекращает деление. Проблема долголетия связана с желанием человека прожить пожилой,старческий возраст с минимальными потерями качества жизни. Во многом это зависит от уровня жизни, качества медицинской помощи, санитарно- эпидемиологических и экологических условий. Поэтому считается, что в экономически развитых странах наблюдается рост средней продолжительности жизни (например, в Японии). 15. Общий саногенез. Защитные, приспособительные, компенсаторные и восстановитель- ные механизмы выздоровления. Особенности процессов компенсации и восстановления функций в детском организме. Принципы лечения болезней. Саногенез- учение о механизмах выздоровления. Выделяют 4 группы данных механизмов: 1)Защитные ( структурно- функциональные барьеры, например, ГЭБ; защитно-приспособительные рефлексы: двигательные(отдёргивание руки от горячего объекта), секреторные(слезотечение при попадании в глаз инородного тела);иммунные механизмы (антителогенез, фагоцитоз) 2)Приспособительные механизмы (охранительное торможение в ЦНС- наступление сна при сильном утомлении; общий адаптационный сидром – при стрессе, ТПП- лихорадка, воспаление) 3)Компенсаторные механизмы (функциональные механизмы- включение резервных запасов больного органа- при повреждении части нефронов здоровые увеличивают свои функции подвергаются гипертрофии; повышение интенсивности работы органов и систем- гиперфункция оставшегося легкого после удаления больного; структурная компенсация- гипертрофия ЛЖ при АГ. 4)Восстановительные механизмы (регенерация – реституция – восстановление из клеток паренхимы; субституция – из клеток соединительной ткани( н-р, рубцевание гнойной раны) Что касается восстановительных процессов в детском возрасте, то стоит сказать, что возраст человека определяется в том числе и скоростью регенерации. У детей регенерация осуществляется гораздо быстрее. Принципы лечения болезни: 1)Этиологический ( воздействие на причину заболевания,например, антибиотикотерапия при пневмококковой пневмонии) 2)Патогенетический ( воздействие на то или иное звено патогенеза, например, приём НПВС при переломе) 3)Саногенетический ( стимулирование защитно-приспособительных механизмов: рациональное питание, физические нагрузки, закаливание) 16. Терминальные состояния: определение, стадии и типы угасания жизненных функций. Терминальные состояния представляют собой типовые патологические явления, пограничные между жизнью и смертью организма и характеризующиеся комплексом тяжелых расстройств ЦНС, дыхания, обмена веществ и ССС. Причинами таких состояний могут быть инфаркт миокарда, геморрагический инсульт, шок, почечная и печеночная недостаточность. Стадии терминальных состояний: 1)Преагония. В эту стадию наблюдается гипотензия в результате падения МОК. АД находится в пределах 80-70 мм рт ст. Сердечный выброс также уменьшен, ударный индекс в пределах 50 мл/м2. Недостаточен и венозный возврат крови к правому предсердию. На фоне перечисленных изменений происходит возбуждение волюмо-, барорецепторов сосудов из-за гиповолемии(уменьшается оцк) и хеморецепторов сосудов и тканей из-за нарастающей гипоксии. Начинается процесс централизации кровообращения. За счёт катехоламинов (НА) сужается просвет сосудов микроциркуляторного русла(артериолы), увеличивается частота и сила сердечных сокращений (адреналин воздлецствует на бета-адренорецепторы). Также в ответ на снижение ОЦК активируется РААС, альдостерон вместе с АДГ повышают ОЦК за счёт выхода в сосуды интерстициальной жидкости. Вазопрессин обеспечивает миогенный тонус сосудов. По АВ-шунтам кровь минует микроциркуляторное русло и циркулируете центральным сосудам сердца, мозга,легких. 2)После может наступить терминальная пауза – кратковременное прекращение психических функций и самостоятельного дыхания. Длится секунды или минуты, сохраняется возбудимость механо- и хеморецепторов к гипоксемии и гиперкапнии. Далее происходит самопроизвольное возвращение сознания, возобновляется дыхание и сердечная деятельность, АД несколько повышается, но не выходит за пределы терминальных показателей. 3)Агония- стадия напряжения жизненных функций на уровне истощения в условиях глубокой гипоксии. Характеризуется прерывистым сознанием, наличием патологических форм дыхания (гаспинг- дыхание, дыхание Чейн-Стокса), сердечной недостаточностью с нарушением ритма и падением МОД, низким и неустойчивым АД, нарастающей гипоксией, ацидозом и аутотоксикоинфекцией. 4)Истощение биоэнергетических функций организма приводит к клинической смерти- предельной, но обратимой стадией терминальных состояний. Характеризуется перерывом внешних проявлений жизни (дыхания, сердцебиения, сознания). Однако сохраняется реактивность нейронов и интеропецепторов к сверхпороговым раздражителям( что доказывает возращение организма к жизни после успешных реанимационных мероприятий). Стадия клинической смерти продолжается 3-5 минут- в течение этого времени нейроны коры БП остаются жизнеспособными. 5)По прошествии этого времени наступает смерть мозга, которая подтверждается изоэлектрической ЭЭГ, АВР (артериовенозная разница)) по O2 =0, содержание лактата в ликворе в 5-10 раз превышает значения нормы (1,7+-0,5). У новорожденных критериями смерти определяются отсутствием самостоятельного дыхания, сердцебиения, пульсации пуповины и произвольных движений конечностей. При сохранении одного из признаков (например, пульсации пуповины) ребёнок считается живым. Типы угасания жизненных функций: 1)Мозговой. Смерть наступает в результате первичного повреждения ГМ. 2)Соматический. Смерть наступает из-за повреждения одного или нескольких органов, например, почечная/печеночная недостаточность. 3)Остановка самостоятельного дыхания по холинергическому механизму (при глубокой гипоксии ДЦ дыхание осуществляется короткими вдохами, которые тормозятся из-за холинергических влияний,идущих к инспираторным нейронам по n.vagus. В результате происходит остановка дыхания в фазе выдоха) 4)Остановка сердечной деятельности ( по механизму асистолии(прекращение сердечной деятельности) когда в результате холинергических влияний количество ионов калия вне клетки превышает из количество внутри клетки, таким образом возникает гиперполяризация мембраны КМ, следовательно невозбудимость водителей ритма, а далее генерализованная невозбудимость КМ. Сердце может остановиться и в форме фибрилляции, то есть несинхронных сокращений мышечных волокон миокарда, из-за чего не формируется адекватный сердечный выброс. Фибрилляция возникает на фоне гипоксии, когда сократительные кардиомиоциты способны к автоматизму (в норме автоматизмом обладают клетки СА-узла). Так как гипоксия охватывает миокард неравномерно, то возникает несколько эктопических очагов автоматизма. По той же причине гипоксии мембраны КМ становятся более проницаемыми в том числе и для ионов кальция. Потенциал покоя падает, снижается выход калия из клетки. Автоматизм новых очагов возбуждения поддерживается и СНС, которая активизируется при терминальных состояниях. Асинхронные сокращения мышечных волокон не обеспечивают нагнетальную функцию сердца, систола не формируется . Происходит остановка сердца. 17. Патофизиологические механизмы терминальных состояний. Значение в механизмах умирания гипоксии, метаболических расстройств, аутоинтоксикации и аутоинфекции. Развитие терминальных состояний определяется следующими типовыми патологическими процессами: гипоксия, гипоэргоз(в связи с переходом на анаэробный метаболизм, аутотоксикоинфекция,аутоинфекция 1)Гипоксия является причинным фактором повреждения ЦНС, и чем «моложе» структура, тем меньше она устойчива к кислородному голоданию. Кора больших полушарий устойчива к гипоксии в течение 3-5 минут(именно это время занимает «клиническая смерть»), промежуточный мозг в течение 15-20 минут, ствол мозга остаётся жизнеспособным 20-30 минут:средний мозг и мост – 20 минут, продолговатый мозг – 30 минут; спинной мозг – 45-60 минут,вегетативные ганглии- 60 минут. 1)При гипоксии коры происходит быстрая потеря сознания, в течение 8-10с. ВНД выключается по механизму запредельного торможения, регистрируется нарушение координации произвольных движений (выключение мозжечка), пострадавший падает навзничь. При декортикации отсутствует сознание, развивается центрогенная гипертермия (из-за активации центра терморегуляции в гипоталамусе). Гипоксия мозжечка характеризуется утратой мышечного тонуса, изменением позы, нарушением равновесия и координации движений. Реакции афферентной системы приводят к нарушению кортико-висцеральных связей, что способствует развитию дистрофических процессов во внутренних органах. 2)При гипоксическом поражении промежуточного мозга наблюдается расстройство ВНС, наступает гипотермия (поражение центра терморегуляции в гипоталамусе), озноб,дрожь. 3)Поражение коры БП и промежуточного мозга из-за гипоксии называется децеребрацией. При этом сохраняются самостоятельное дыхание, сердцебиение, зрачковый и вестибулярный рефлексы. При гипоксическом поражении ствола(средний мозг мост и продолговатый) мозга нарушаются регуляторные механизмы интегративной деятельности ЦНС, дыхания и кровообращения. 3)В случае гипоксии среднего мозга наблюдается угасание зрачкового рефлекса , а при разобщении среднего мозга и моста наступает децеребрационная ригидность, проявляющаяся повышением тонуса мышц-разгибателей туловища и конечностей. Сохраняется пойкилотермия(холодны). При глубокой гипоксии моста нарушается дыхательный цикл. Дыхание останавливается в фазе продолжительного вдоха.?выдохаТорможение вдоха осуществляется за счёт влияний блуждающего нерва (так как в условиях гипоксемии и гиперкапнии его тонус повышен). 4)Гипоксия нейронов продолговатого мозга сопровождается прогрессирующими расстройствами дыхания и сердечной деятельности. Формируются патологические формы дыхания. Функциональное отделение продолговатого мозга от спинного приводит к полному прекращению биомеханики дыхания. При глубокой гипоксии сосудисто-двигательного центра сердце останавливается по механизму асистолии (из-за повышенного тонуса блуждающего нерва, холинергического механизма ) 5)В связи с гипоксией ослабляются реакции окислительного фосфорилирования, формируется состояние биоэнергетической недостаточности – гипоэргоз. Организм переходит на анаэробным метаболизм. В результате глюкоза окисляется до молочной кислоты, которая, накапливаясь, вызывает ацидоз. На фоне гипоэргоза повышается проницаемость клеточных мембран, угнетается функция Na-K-АТФазы, из-за чего концентрация натрия в клетке возрастает, натрий «тянет» воду, клетки разбухают и погибают от осмотического шока. Гипоэргоз также сопровождается ингибированием кальциевой АТФазы, в результате содержание кальция в клетке повышается, что вызывает разрушение митохондриальных ферментов. Кальций блокирует действие вторичного посредника – цАМФ, клеточный ответ на действие гормонов, медиаторов и других БАВ снижается. Также повышение уровня кальция в клетках может привести к смерти из-за паралича мышц и развития комы. Также на фоне гипоксии активируется ПОЛ. Образуется большое количество свободных радикалов кислорода, липопероксидов, разрушающих клеточные мембраны. Как уже говорилось выше, накопление молочной кислоты приводит к лакат-ацидозу. Гипоксия приводит к развитию метаболического ацидоза( из-за накопления промежуточных продуктов окисления жиров, белков. Например, кетоновых тел). Метаболический ацидоз наступает из-за активации протеолитических и липолитических ферментов. Истощается щелочной резерв буферных оснований. Повышается уровень кислотных анионов, которые могут оказывать повреждающее действие на мембраны. 6)Аутоинтоксикация является следствием гипоксического поражения ЦНС и внутренних органов и формируется под воздействием эндогенных токсических веществ метаболического, печеночного и кишечного п7)роисхождения. В состоянии ишемии почек активируются ретенционные механизмы аутоинтоксикации. В организме задерживаются уремические токсины- производные гуанидина, фенол, индол. Угнетение канальциевой секреции тонов водорода сопровождается их задержкой,формируется канальцевый ацидоз. Недостаточность процесса ультрафильтрация сопровождается задержкой продуктов метаболизмам белков (мочевины, креатинина, мочевой кислоты). Остаточный азот оказывает повреждающее действие на клетки. При гипоксии аммониевая интоксикация нарастает, так как аммиак полностью не нейтрализуется в орнитиновом цикле. Аммиак нейтрализуется по пути образования глутамата, который может вызывать отек мозга. Угнетение антитоксической функции печени способствует прогрессии общего аутотоксикоза. Нарушение системы цитохрома Р450 приводит к торможению инактивация ксенобиотиков. Интоксикация кишечного происхождения возникает вследствие усиления процессов гниения и брожения с образованием индола, скатола. 7)Аутоинфекция возникает из-за бактериемии в результате инвазии представителей кишечной микрофлоры. Также на фоне гипоксии тонкого кишечника страдают иммунокомпетентные клетки, развивается вторичный иммунодефицит. Все это создаёт благоприятную среду для инфекционного воспаления. |