пф экзамен. Летом 2020г как и все другие в сей ситуации нам пришлось выкручиваться на дистанционном экзамене. Общими усилиями нашей маленькой команды л302 были написаны эти вопросы.
 Скачать 0.85 Mb.
|
43.Аллергия немедленного типа: атопические болезни, анафилактические реакции, лекарственная и пищевая аллергия, патофизиологические механизмы развития.  На другом сайте было 73%Атопические реакции: 1)Поллиноз (сенная лихорадка) – сезонное заболевание, связанное с поступлением в организм пыльцы растений, спор грибов и проявляется ринитом, конъюнктивитом, зудом, покраснением лица, слезотечением, отеком век(ЗАВИСИТ ОТ СЕЗОНА) 2)Бронхиальная астма – возникает при действии аллергенов (домашняя пыль, которая содержит клещи, пыльцу), характеризуется внезапно наступающим приступом удушья. Возникает бронхоспазм под влиянием МРС(медленно реагирующая субстанция), отек слизистой бронхов и гиперсекреция слизистых желез. 3)Крапивница – аллергическое воспаление кожных покровов, припухлость, образование волдырей, покраснение, отек, зуд. 4)Отек Квинке (ангионевротический отек) – локально ограниченный отек лица, губ, языка. 5)Детская экзема (экссудативный диатез) – поражение кожи лица, головы, рук (покраснение, отек, зуд) на пищевые аллергены. 6)Анафилаксия – приобретенная повышенная чувствительность организма к действию чужеродных белковых веществ (анафилактический шок). Патогенез анафилактического шока: 1)Со стороны дыхательной системы происходит сужение бронхов (уменьшение вентиляции), гиперсекреция слизи (уменьшение диффузии газов), сужение сосудов (уменьшение кровотока), что ведет к развитию дыхательной недостаточности. 2)Со стороны периферической регуляции происходит расширение сосудов (гиповолемия), изменение проницаемости (сгущение крови, гипоксия и ацидоз, отек). Со стороны ССС развивается брадикардия, аритмия, снижается АД, что является результатом СН. Основу пищевой аллергии составляет аллергически измененная реактивность, развивающаяся в результате сенсибилизации к пищевым аллергенам, при которой происходит взаимодействие специфических антител или сенсибилизированных Т-лимфоцитов с составными частями пищи. Патофизиологические механизмы развития: 1.Реагиновый тип (атопические(ба,крапивница и тд) и анафилактические реакции) – связан с образованием антител реагинов. При первичном контакте с антигеном они фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. Повторно введенный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиаторов аллергии. Эффекты медиаторов аллергии: спазм гладкой мускулатуры, расширение капилляров(почееемуууууу???)повышение проницаемости кровеносных сосудов, гиперсекреция слизи, сужение просвета бронхиол, спазм кишечника). Клинические проявления видны через 15-20 минут. 2. Цитолитический тип - комплементзависимая реакция, обусловленная взаимодействием IgG и АГ сорбированными на клеточной поверхности, что сопровождается разрушением последних фагоцитами, клетками-киллерам по трем направлениям: комплемент-зависимый цитолиз; фагоцитоз; антителозависимая клеточная цитотоксичность. К ней относятся гемолитические анемии, лекарственные эритро-, лейко- и тромбоцитопении, агранулоцитоз, аллергические или инфекционно-аллергические формы нефрита, миокардита, энцефалита. 3.Иммунокомплексный III тип - повреждение тканей иммунными комплексами IgG+экзогенный АГ с участием комплемента и лизосомальных ферментов, что проявляется повреждением тканей и сосудов (сывороточная болезнь, аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, красная волчанка)). 44.Аутоаллергия: аутоаллергены, механизмы нарушения иммунной толерантности и возникновения иммунной аутоагрессии. Принципы выявления и терапии аутоиммунных заболеваний.  Аутоаллергия – состояние измененной реактивности организма, ТПП, в основе которого лежит равитие иммунных реакций на антигены собственных тканей организма. Сюда относятся: 1)заболевания глаз (эндофтальмит, увеит) 2)заболевания нервной системы (энцефаломиелит, рассеянный склероз, миастения) 3)заболевания щитовидной железы (тиреоидит, микседема) 4)заболевания крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) 5)системная красная волчанка, склеродермия и др. Развитие аутоаллергии связано с двумя основными процессами: 1)Появление в организме аутоаллергенов (естественные - аг хрусталика, щитовидной железы, яичек, нервной ткани; приобретенные – возникают под влиянием различных повреждающих факторов(цитолитический тип?): инфекционных и неинфекционных агентов). 2)Нарушения функции иммуной системы, приводящей к повреждению здоровых тканей организма. Механизмы развития: 1)При нарушении гистогематического барьера белки сетчатки, хрусталика, нервной системы, щитовидной железы, мужских половых гонад выходят в кровь и лимфоциты воспринимают их как чужеродные. При взаимодействии протеинов и лимфоцитов развивается аутоаллергическая реакция. 2)Теория Бернета - при действии неблагоприятных факторов в организме образуются мутантные лимфоциты, способные выступать как аутоантигены (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, миатсения). 3)Теория запретного клона - объясняет формирование аутоантител дерепрессией в геноме некоторых иммунокомпетентных клеток, способных вырабатывать антитела к собственным тканям. Связано это с нарушением механизмов толерантности Т-клеток, которые образуют «запретный клон», несущий на своей поверхности антитела, комплементарные к антигенам собственных неповрежденных клеток. В том случае, когда ослабевает контроль Т-супрессоров, лимфоциты запретного клона активируются и начинают выполнять роль аутоаллергенов. 4)Теория Рима-Петрова – аутоаллергия есть следствие иммунодефицита Ts. 5)Теория общности АГ-детерминант – общность антигенных детерминант (отдельные небольшие фрагменты полимерной молекулы, к которым образуются специфические антитела) с экзогенными аллергенами и тканевыми структурами. Принципы выявления: обнаружение специфических антител, специфической клеточной сенсибилизации к аутоантигенам. Кроме анализа аутоантител, сообщают о достаточной информативности определения СОЭ и С-реактивного белка для оценки активности аутоиммунного заболевания (обострение или ремиссия). Терапия: элиминация запретных клонов; удаление иммуногена; иммуносупрессорная терапия; блокада медиаторов иммунных реакций антигистаминными препаратами, разрушающим комплемент. 45.Нарушение механизмов переваривания, всасывания и промежуточного обмена углеводов. Наследственные ферментопатии, механизмы развития. Особенности диабетической комы у детей.  1.Нарушение переваривания. Переваривание углеводов до дисахаридов начинается в ротовой полости под влиянием амилазы слюны происходит расщепление гликозидных связей в их молекулах. На этой стадии могут возникать расстройства при воспалительных процессах слизистой ротовой полости, воспалении слюнных желез, наличии камней в протоках слюнных желез, врожденном дефекте желез. Дисахариды, поступившие из ротовой полости в ЖКТ, под влиянием ферментов поджелудочной железы (амилазы, лактазы, мальтазы, карбоангидразы) расщепляются до глюкозы. Нарушение в кишечнике может быть связано с воспалительными процессами в поджелудочной железе и ее протоках, закупоркой протоков камнями, сдавлении или спазме протоков, интоксикациях, инфекционных процессах, ишемии поджелудочной железы. Нарушения функций поджелудочной железы приводит к уменьшению образования амилолитических ферментов, из-за чего сложные углеводы не переходят в простые, проявлением чего будет бродильная диспепсия, диарея, метеоризм. 2. Нарушения всасывания связано: со сбоем функций тонкого кишечника (воспаление,энтериты?), где нарушаются процессы 1)фосфорилирования-дефосфорилирования; 2)с нарушением функций пермиаз, которые связывают и переносят глюкозу в кровь,3)с расстройством электрогенного механизма транспорта, сопряженного с ионами Na 4) также с усиленной перистальтикой (при неврозах повышается тонус ПСНС). Следствием является развитие гипогликемии: 1)Алиментарная – при углеводном голодании, усиленном потреблении глюкозы при большой мышечной нагрузке. 2)Энтеральная (кишечная) – при нарушениях процессов всасывания глюкозы в ЖКТ. 3)Гормональная – инсулиновая (инсулинома, высокие дозы инсулина). 4)Спонтанная – нервно-психические расстройства, хронический алкоголизм, органическое поражение головного мозга. 3.Нарушения промежуточного обмена. Выделяют 3 основных проявления: 1)При дефиците кислорода (дыхательная недостаточность, расстройство кровообращения) в организме развивается гипоэргоз, накапливается лактат (активируется гликолиз), что ведет к утомляемости (падает работоспособность, появляется головная боль, нарушаются поведенческие реакции). 2)Дефицит витамина В1 (тиамина) снижает активность фермента пируватдегидрогеназа и в организме накапливается пируват. Тормозится образование АХ и передача импульса по парасимпатическим волокнам. Возможно развитие болезни Бери-Бери (проявляется в виде параличей и парезов). 3)Нарушение образования гликогена: 1.Наблюдается при усиленном распаде гликогена в тканях (при стрессе, физической нагрузке, голодании). Механизмом в это случае является активация СНС, усиление выработки катехоламинов, активация фосфорилазы(расщепление гликогена) и усиление гликогенолиза. 2.Может возникать при снижении синтеза гликогена (гепатиты, циррозы). При патологии печени падает снижается активность гликогенсинтетазы, что сопровождается уменьшением его синтеза. Когда печень обедняется гликогеном, в нее начинает поступать большое количество нейтрального жира и ЖК, что приводит к жировой дистрофии печени. Наследственные ферментопатии углеводного обмена К ним прежде всего относится гликогеноз(12 типов) — патологическое накопление гликогена в различных органах. 1.Печеночные: 1)Гликогеноз, обусловленный недостатком глюкозо-6-фосфатазы (болезнь Гирке). В норме этот фермент переводит Гл-6-Ф в глюкозу. При его дефиците развивается гипогликемия и весь фермент идет на образование гликогена. Накопления наблюдаются в печени и в почках. 2)Гликогеноз в результате недостатка амило-1,6-глюкозидазы (болезнь Фобса-Кори). При том дефекте из гликогена не образуется Гл-1-Ф и Гл-6-Ф. Накапливается гликоген в печени с развитием цирроза, желтухи и кровоточивости. 2.Мышечные формы характеризуются нарушением гликогенолиза(расщепление гликогена нарушено) энергообеспечения скелетных мышц при интенсивной работе. Появляются при физических нагрузках и сопровождаются болями, судорогами в мышцах, слабостью, быстрой утомляемостью (болезнь Мак-Ардла, Тарун). У детей диабетическая кома чаще всего возникает в дошкольном и школьном возрасте, реже в грудном. Предвестниками являются: • головная боль, беспокойство; • боли в животе (иногда резкие); • отсутствие аппетита, тошнота, рвота; • пересыхание губ и языка, сильная жажда, полиурия; • сонливость. Затем дыхание становится шумным и глубоким, нарастает расстройство сознания и артериальная гипотония, учащается пульс, понижается эластичность и тургор тканей. 46.Гипергликемические и гипогликемические состояния, их виды и механизмы. Сахарная кривая, патофизиологическое значение. Диабетическая и гипогликемическая кома.  Гипергликемии – состояния, характеризующиеся увеличением уровня ГПК выше нормы. Виды: 1.Алиментарная –из кишечника быстро всасывается большое количество глюкозы, превышающее возможности печени и других тканей ассимилировать ее. Избыток углеводов, воздействуя на рецепторы ЖКТ, рефлекторно вызывает ускорение распада гликогена в печени. Повышается содержание глюкозы в крови. Свыше 8 ммоль/л глюкоза появляется в моче (глюкозурия). 2. Гормональная – развивается при повышении продукции глюкагона (гормона островков Лангерганса поджелудочной железы), который активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Адреналин и тироксин активируют гликогенолиз. Избыток СТГ, стимулирующий секрецию глюкагона. Увеличение продукции АКТГ и ГК в результате стимуляции глюконеогенеза и торможения активности гексокиназы. 3. Нейрогенная - процесс возбуждения коры головного мозга иррадиирущий на нижележащие отделы ЦНС. Поток импульсов по симпатическим путям направляется к печени, усиливает гликогенолиз и тормозит переход углеводов в жир. 4. При судорожных состояниях, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование больших количеств молочной кислоты, из которой в печени синтезируется глюкоза. 5. При некоторых видах наркоза (эфирном и морфинном) может быть вызвана возбуждением симпатических центров и выходом адреналина(фосфорилаза) из надпочечников. Гипогликемии – состояния, характеризующиеся снижением уровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниже нормы. норма:3,3-5,5 ммоль/л Виды: 1.Алиментарная – при углеводном голодании, усиленном потреблении глюкозы при большой мышечной нагрузке. 2.Энтеральная (кишечная) – при нарушениях процессов всасывания глюкозы в ЖКТ. 3.Гормональная – инсулиновая (инсулинома, высокие дозы инсулина). 4.Спонтанная – нервно-психические расстройства, хронический алкоголизм, органическое поражение головного мозга. Этиология: 1.Патология почек – нарушается депонирование в ней глюкозы в виде гликогена и снижается интенсивность глюконеогенеза. 2.Нарушение пищеварения – снижение полостного и пристеночного расщепления и абсорбции глюкозы. 3.Патология почек – уменьшение реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах нефрона почек из-за дефицита ферментов (участвующих в реабсорбции глюкозы), дефектов мембранных гликопротеинов. 4.Эндокринопатии – недостаток гипергликемизирующих гормонов или избыток инсулина. 5. Углеводное голодание. 6. Длительная физическая работа. 1)Гипогликемическая кома – неотложное состояние при сахарном диабете, обусловленное дисбалансом между количеством инсулина и глюкозы в крови, с последующим развитием нейрогликопенического и адренергического синдромов. Основное значение в патогенезе гипогликемической комы имеет снижение утилизации глюкозы клетками головного мозга - нейрогликопения. Недостаточное обеспечение головного мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Раньше всего страдает функция коры головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, функции продолговатого мозга, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. 2)Диабетическая (кетоацидотическая) кома — осложнение СД, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к кетоацидозу. Патогенез: для обеспечения клеток энергией активируется липолиз, который приводит к повышению концентрации свободных ЖК, триацилглицеридов, фосфолипидов, холестерина, активируется глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз. В условиях дефицита инсулина нарушается транспорт глюкозы в клетки и нарастает гипергликемия, а катаболизм высших жирных кислот протекает с образованием кетоновых тел и развитием ацидоза. Сахарная кривая (или метод сахарной нагрузки). У человека скрытый диабет можно выявить путем сахарной нагрузки. Утром у пациента определяют уровень сахара в крови, дают выпить стакан воды (+50 г глюкозы) и через 1-2 часа после этого повторяют определение уровня сахара. У здорового человека исходное содержание составляет 3,3-3,5 ммоль/л через один и два часа после метода. При скрытом СД исходное содержание сахара в крови – 5,5 ммоль/л, а после нагрузки через время – 7-12 ммоль/л. У больных СД после такой нагрузки отмечается чрезмерно высокий подъем ур-ня сахара в крови с последующим его замедлением, не доходящее до исходного к концу 2 часа исследования. Данный метод выявляет реактивность поджелудочной железы и при СД может указать на функциональную ее недостаточность. |