Учебник А.Н. Окороков Диагностика болезней внутренних органов(том 4, кровь). Учебник А.Н. Окороков Диагностика болезней внутренних органов(то. Литература 2001 удк 616. 1. 4 I ббк 54. 1 I
 Скачать 4.05 Mb.
|
|
I
АНЕМИЯ ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРИ ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ Острая постгеморрагическая анемия — это анемия, вызываемая быстрой и массивной кровопотерей. Этиология и патогенез Основными причинами острой постгеморрагической анемии являются значительные кровопотери при травмах и ранениях, сопровождающихся повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, почечные, легочные, из мочевого пузыря) при заболеваниях и геморрагических диатезах, маточные кровотечения, измененных сосудов. Патогенез острой кровопотери представлен на рис. 1. Основным и первоначальным патогенетическим фактором является быстрое Острая кровопотери * Уменьшение общего объема крови Уменьшение объема циркулирующих эритроцитов т Уменьшение объема плазмы
Увеличение продукции эритропоэтина Аутогемодилюция Увеличение секреции АДГ, активация РАА Надпочечники Повышение КА Генерализованный спазм сосудов Увеличение количества эритрокариоцитов и ретикулоцитов Снижение депонирования крови Мобилизация крови из депо Рис. 1. Схема патогенеза острой кровопотери. Диагностика болезней системы крови уменьшение общего объема циркулирующей крови — объема циркулирующих эритроцитов и плазмы. Резкое уменьшение объема циркулирующих эритроцитов обусловливает развитие острой гипоксии, ишемии органов и тканей, потеря плазмы вызывает появление симптоматики коллапса различной степени выраженности. В ответ на быструю и массивную кровопотерю развиваются компенсаторно-приспособительные реакции организма: гиперпродукция надпочечниками катехоламинов, увеличение секреции АДГ, активация системы РАА, что способствует мобилизации крови из депо. Кроме того, увеличивается продукция что стимулирует также развивается Клиническая картина Клинические проявления острой и соответственно ос- трой анемии достаточно однотипны независимо от этиологического фактора и обусловлены, с одной стороны, величиной кровопотери, с другой — продолжительностью кровотечения. В 1-2 сутки от начала кровотечения основными клиническими проявлениями острой кровопотери являются резкая слабость, одышка, сильное головокружение и обморочное состояние (особенно при попытке встать), шум в ушах, потемнение в глазах, сухость во рту, мелькание мушек перед глазами, холодный пот, выраженная бледность кожи и видимьгх слизистых оболочек. При исследовании сердечно-сосудистой системы отмечаются частый, нередко аритмичный слабый пульс (при тяжелой кровопотере- нитевидный), тахикардия, приглушенность сердечных тонов, негромкий систолический шум на верхушке сердца, низкое артериальное давление (вначале может незначительно повыситься из-за рефлекторного спазма артериол), учащенное дыхание. Большая и быстрая ]фовопотеря сопровождается развитием геморрагического коллапса: больной вял, заторможен (может наступить потеря сознания), бледен, покрыт холодным потом, дыхание учащенное, поверхностное, пульс нитевидный, систолическое и диастолическое АД резко у некоторых больных возможны рвота, судороги, наступает Степень кровопотери можно определить по шоковому индексу Аль-говера, по методу П. Г. Брюсова, по методу Г. А. Барашкова или Burri (описание этих методов изложено в I томе руководства «Диагностика болезней внутренних органов», 1999, с. 143-145). Лабораторные данные и инструментальные исследования Общий анализ крови Данные анализа периферической крови зависят от срока, прошедшего от начала кровотечения. Ранний период кровопотери (1-2 сутки) или рефлекторная сосудистая фаза компенсации по И. А. Кассирскому и Г. А. Алексееву (1970) I Анемия вследствие кровопотери характеризуется генерализованным спазмом сосудов, компенсаторным поступлением в циркуляцию депонированной крови, вследствие чего показатели гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови у большинства больных остаются нормальными (или такими, какими они были до кровопотери). Однако абсолютное количество эритроцитов (абсолютная эритроцитарная масса) уменьшено. В норме объем циркулирующих эритроцитов у мужчин составляет 29-30 мл/кг, ауженщин фертального возраста - 22-23 мл/кг массы тела. Однако у некоторых больных при очень большой степени крово- потери количество гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови может оказаться сниженным. В раннем периоде кровопотери (через 3-4 ч) могут выявляться ней-трофильный лейкоцитоз со сдвигом влево (вследствие увеличения выхода лейкоцитов из костного мозга под влиянием катехоламинов), а также увеличение количества тромбоцитов (до 500-800 и даже 1000 х 109/л), что, вероятно, является отражением значительной активации гемостаза для быстрейшей остановки кровотечения. Второй период (2-3 день после кровотечения) или гидремическая фаза компенсации по И. А. Кассирскому и Г. А. Алексееву характеризуется поступлением в кровоток большого количества тканевой жидкости (аутогемодилюция) и восстановлением объема сосудистого русла. Эти процессы сопровождаются снижением показателей гемоглобина и эритроцитов в периферической крови, при этом цветовой показатель остается нормальным — развивается постгеморрагическая нормох-ромная анемия. Она сохраняется около 4-5 дней. Более длительное существование этой анемии характерно для очень ослабленных, истощенных, обезвоженных больных. Третий период наступает через 5-6 дней после кровотечения — это костномозговая фаза компенсации по И. А. Кассирскому и Г. А. Алексееву. Она обусловлена повышением продукции эритропоэтина почками и характеризуется повышенной пролиферацией клеток эритро-цитарного ростка костного мозга, отражением чего является значительное увеличение содержания в крови молодых форм эритроцитов — ретикулоцитов. Наряду с этим в крови появляются и молодые формы лейкоцитов — палочкоядерные, юные (метамиелоциты), иногда даже миело-циты. Указанные изменения сопровождаются также лейкоцитозом, тромбоцитозом. При отсутствии продолжающегося кровотечения и ненарушенном гемопоэзе через 2-3 недели картина крови полностью нормализуется. Динамика показателей периферической крови при острой крово-потере представлена в табл. 5. Исследование костного мозга Для постановки диагноза острой постгеморрагической анемии исследования костного мозга обычно не требуется. Характерными особенностями костно-мозгового пунктата являются признаки Диагностика болезней системы крови повышенной активности красного костного мозга, а в трепанобиоп-татах можно видеть замещение жирового костного мозга красным. Биохимический анализ крови Биохимическое исследование крови существенных изменений не выявляет. Содержание сывороточного железа после однократной потери крови при нормальных запасах железа в депо может но это снижение транзиторно и выражено незначительно. При сниженных до кровотечения запасах железа в депо может развиться и анемия. Иногда выявляется небольшое повышение содержания в крови ала-ниновой аминотрансферазы, что может быть объяснено транзиторной ишемией печени при обильном кровотечении. Электрокардиография При обильном кровотечении может отмечаться снижение амплитуды зубца Т в стандартных и грудных отведениях, что является отражением дистрофических изменений миокарда. Диагноз Диагноз острой постгеморрагической анемии и геморрагического шока, как правило, затруднений не вызывает. Он базируется на основании вышеописанной клинической картины (симптомов кровотечения и геморрагического шока), а также указанных изменений периферической крови. Кроме того, принимается во внимание симптоматика основного заболевания, приводящего к развитию кровотечения. Следует еще раз обратить внимание на то, что анемия при умеренном (непрофузном) кровотечении развивается со 2-3 (иногда даже 4) дня после кровотечения. Табл. 5. Динамика показателей периферической крови при острой кровопотере
Примечание, при обильном кровотечении нормализация показателей гемоглобина и эритроцитов наступает значительно позже 2-3 недель. Анемия вследствие кровопотериП ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие длительно и часто повторяющихся кровотечений, которые приводят к дефициту железа. Таким образом, хроническая постгеморрагическая анемия, по сути, является железодефицитной (см. соответствующую главу). АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ЭРИТРОЦИТОВ И ГЕМОГЛОБИНА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Железодефицитная анемия — это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли. Наиболее широко железодефицитная анемия распространена среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию. Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при еще нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов. Для железодефицитной анемии характерно уменьшение всех метаболических фондов железа, в том числе и транспортного, снижение количества эритроцитов и гемоглобина. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||