Учебник А.Н. Окороков Диагностика болезней внутренних органов(том 4, кровь). Учебник А.Н. Окороков Диагностика болезней внутренних органов(то. Литература 2001 удк 616. 1. 4 I ббк 54. 1 I
Скачать 4.05 Mb.
|
|
Цитокины | Источник продукции | Влияние на апоптоз | Клеточные мишени |
SF (фактор | Стволовые клетки | Предотвращает | Стволовые |
стволовых клеток) | | апоптоз | кроветворные |
ТРО (тромбопоэтин) | Преимущественно | Предотвращает | Стволовые клетки- |
| печень | апоптоз | предшественники |
| | | магакариоцитов, |
| | | мегакариоциты, |
| | | тромбоциты |
Эритропоэтин | Почки | Предотвращает | Стволовые клетки, |
| | апоптоз | эритроидные |
| | | предшественники, |
| | | эритрокариоциты, |
| | | эритроциты |
Гранулоцитарно- | Моноциты:, макрофаги | Предотвращает | Ранние предшествен- |
макрофагальный | | апоптоз | ники |
колониестимулиру- | | | макрофагов, зрелые |
ющий фактор | | | гранулоциты |
Гранулоцитарный | Моноциты:, макрофаги | Предотвращает | Предшественники |
колониестимулиру- | | апоптоз | гранулоцитов, |
ющийфактор | | | зрелые гранулоциты |
Макрофагальный | Моноциты!, макрофаги | Предотвращает | Предшественники |
колониестимулиру- | | апоптоз | макрофагов, |
ющий фактор | | | моноциты |
Интерлейкин-1 | Моноциты, макрофага, | Индуцирует | Макрофаги |
| фибробласты, эндотели- | апоптоз | |
| клетки | | |
Интерлейкин-2 | Т-лимфоциты | Предотвращает | лейкоз |
| | апоптоз | взрослых |
Интерлейкин-3 | Т-лимфоциты | Предотвращает | Костный мозг |
| | апоптоз | |
Интерлейкин-4 | Т-и В-лимфоциты, | Предотвращает | В-клеточный |
| макрофага, тучные клетки, | апоптоз | хронический |
| баэофилы, стромапьные | | лимфолейкоз, |
| костш-мозговые клетки | | тимоциты |
| | Индуцирует | Острый лимфоблас- |
| | апоптоз | тный лейкоз |
Интерлейкин-10 | Т-лимфоциты, макрофага, | Индуцирует | В-клеточный |
| В-лимфоциты | апоптоз | хронический |
| | | лимфолейкоз |
| | Предотвращает | В-лимфоциты |
| | апоптоз | зародышевых |
| | | центров |
а-Интерферон | Т- и В-лимфоциты, | Предотвращает | В-клеточный |
| макрофаги, моноциты!, | апоптоз | хронический |
| фибробласты | | лимфолейкоз |
у-Интерферон | Т-лимфоциты, натурапь- | Индуцирует | Пре-В-клетки |
| ные киллеры | апоптоз | |
Трансформирующий | Сосудистый эндотелий | Индуцирует | лейкозы |
фактор роста | | апоптоз | |
Фактор некроза | Нейтрофилы, активиро- | Индуцирует | Макрофаги |
опухоли | ванные лимфоциты | апоптоз | |
| эпителиальные клетки | | |
Лейкозы
]
важнейших клинических синдромов лейкоза — анемии и тромбоцито-пении с геморрагическими проявлениями. Схема патогенеза лейкоза представлена на рис. 27.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В настоящее время в основу классификации лейкозов положены морфологические и цитохимические особенности субстратных клеток (т.е. клеток, составляющих субстрат опухоли). Прежде всего, лейкозы подразделяются на острые и хронические.
К острым лейкозам относят формы, при которых морфологический субстрат опухолевых разрастаний и, соответственно, клетки, циркулирующие в крови, представлены недифференцированными или малодифференцированными элементами (бластными клетками) (Ф. Э. Файнштейн, 1987).
В свою очередь, в зависимости от морфологических, цитохимических особенностей, поверхностных и цитоплазматических маркеров
клеток, острые лейкозы подразделяются фобластныелейкозы п миелобластные лейкозы (классификация франко-американо-британской группы, FAB, 1976) шшлимфобластныеп нелимфобластные (ВОЗ, 1976).
К хроническим лейкозам относят формы лейкозов, при которых преобладающими клетками, образующими патоморфологический субстрат опухоли (лейкозных инфильтратов) и выявляемыми в периферической крови, являются клетки более зрелые, достигшие определенного уровня дифференциации.
Хронические лейкозы подразделяются на лейкозы миелогенного и лимфогенного происхождения.
Хронические лейкозы миелогенного происхождения относятся к хроническим миелопролиферативнымзаболеваниям и включают:
• хроническиймиелолейкоз;
• хроническиймоноцитарный имиеломоноцитарный лейкозы;
• остеомиелосклероз имиелофиброз;
• эссенциальный тоомбоцитоз;
• истиннаяполицитемия (эритремия).
К хроническим миелопролиферативным заболеваниям относится также синдром.
Хронические лейкозы лимфогенного происхождения относятся к груткхроническихлимфопршиферативныхзаболеваний, которые включают
• хроническийлимфолейкоз, пролимфоцитарный иволосатоклеточ-
ный лейкоз;
• парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, макро-глобулинемия Вальденстрема);
• лимфомы илимфосаркомы.
Диагностика болезней системы крови
Ионизирующая радиация
Нарушение апоптоза
Бензол, пестициды, цитостатики и др. химические вещества
Онковирусы
Наследственные факторы, хромосомные аномалии
Протоонкогены
1-
Онкогены
Соматическая мутация клеток-предшественниц кроветворной или лимфоидной ткани
Нарушение пролиферации клеток с сохранением дифференцировки
(доброкачественный опухолевый рост)
Вторичные мутации, связанные с нестабильностью клеточного генома
Нарушение
системы иммунитета
Нарушение пролиферации и дифференциации (злокачественный опухолевый рост)
Пролиферация в
костном мозге, накопление массы опухолевых клеток
Лейкемическая
инфильтрация органов и тканей, лимфоидных органов
Вытеснение нормального кроветворения
Аутоиммунные осложнения
Инфекционно-воспалительные
осложнения
проявления
Рис. 27. Схема патогенеза лейкоза.
Лейкозы
Табл. 47. Классификация гемобластозов лимфатической природы (лимфопролиферативных заболеваний)
Зрелоклеточные лимфатические опухоли
В-клеточные
Т- и NK-клеточные
1. Хронический лимфолейкоз:
. доброкачественная форма. . прогрессирующая форма;
• селезеночная форма;
• абдоминальная форма,
• опухолевая форма;
• костномозговая форма;
• пролимфоцитарная форма
2. Лимфоплазмоцитарный лейкоз 3 Волосатоклеточный лейкоз
4. Лимфомы из клеток центра фолликула:
• центрофолликулярная лимфома;
• макрофолликулярная лимфома Брилля-Симмерса
5. Лимфомы из клеток мантийной зоны
6. Лимфоцитомы (селезенки, лимфоузлов, желудка, миндалин, тонкой кишки, толстой кишки, слюнныхжелез, легких, конъюнктивы, тимуса, кожи и других органов)
7 Болезни тяжелых цепей 8. Болезни легких цепей 9 Миеломная болезнь
10. Зрелоклеточные лимфатические опухоли с
апластическим синдромом 11 Зрелоклеточные лимфатические опухоли с большой
эозинофилией 12. Зрелоклеточные лимфатические опухоли с синдромом
парциальной красноклеточной аплазии (В- и Т-Клеточные)
1.
Хронический Т-клеточный
лейкоз:
• пролимфо-цитарная
форма;
Лейкоз из больших гранулированных
лимфоцитов:
• Т-клеточный
тип;
• NK-клеточный
тип
Болезнь Сезари Грибовидный
микоз
Т-клеточная
лимфома кожи (лимфоматоидный
папулез)
Т-клеточный лейкоз (лимфома
взрослых) (HTLV-1+) у-5-Т-клеточная
лимфома печени и
селезенки
Лимфосаркомы
В-клеточные
Т-клеточные
1. | В-лимфобластные лимфосаркомы | 1. | Т-лимфобластные |
2. | Лимфосаркома | | лимфосаркомы |
| • эндемическая форма (африканская); | 2. | Т-клеточные |
| • спорадическая форма | | лимфосаркомы |
3. | Первичная В-клеточная лимфосаркома средостения | | лимфоузлов |
4. | Первичные лимфосаркомы: | 3. | Т-клеточная |
| периферических лимфоузлов; | | лимфосаркома |
| • мезентериальных лимфоузлов; | | тонкой кишки |
| селезенки; | 4. | Т-клеточная |
| • миндалин; | | лимфосаркома |
| желудка; | | кожи |
| тонкой кишки; | | |
| толстой кишки; | | |
| слюнных желез; | | |
| • легких, | | |
| плевры; | | |
| • конъюнктивы!, | | |
| • кожи; | | |
| • головного мозга; | | |
| • миокарда и других органов | | |
Диагностика болезней системы крови
Раньше к хроническим лимфопролиферативным заболеваниям относили также лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина), но в настоящее время доказана моноцитарно-макрофагальная природа этого заболевания, и многие гематологи рассматривают его отдельно.
Известны различные классификации лимфопролиферативных заболеваний. Наиболее аргументированной является классификация, предложенная в 1999 г. А. И. Воробьевым и М. Д. Бриллиант (табл. 47)
В 1994 г. была предложена Международная Европейско-Американская классификация лимфатических опухолей (лимфом) REAL (А Revised European-American Classification of Lymphoid Neoplasms), в которую были внесены изменения в 1997 г. (табл. 48) (цит.: А. И. Воробьев, 2000 г.)
Табл. 48. Международная классификация злокачественныхлимфом (REAL classification, 1994г.сизм. 1997)
Зрелоклеточные лимфатические опухоли
В-клеточные
Т- и NK-клеточные
В-клеточный хронический лимфолейкоз Т-клеточный хронический лимфолейкоз /
/ пролимфоцитарный лейкоз / лимфома из малых лимфоцитов Лимфоплазмоцитоидная лимфома / иммуноцитома Волосатоклеточный лейкоз Центрофолликулярная лимфома (из мелких клеток)
Лимфома из клеток мантийной зоны лейкоз
Лейкоз из больших гранулированных
(зернистых) лимфоцитов Т-клеточный тип, NK-клеточный тип Грибовидный микоз Синдром Сезари
Т-клеточный лейкоз / лимфома взрослых
Лимфома из клеток маргинальной зоны (HTLV-1+)
селезенки у-5-Т-клеточная лимфома печени и
Лимфомы из клеток маргинальной селезенки
зоны
• лимфоузлов
• экстранодальная (типа MALT — mucosa associated lymphoid tissue)
Плазмоцитома / миелома_
Лимфосаркомы
В-клеточные
Т-клеточные
Острый лимфобластный лейкоз /
лимфома из В-клеток
предшественников Лимфома Беркитта Первичная В-крупноклеточная ' лимфома средостения Диффузная В-крупноклеточная
лимфома_
Острый лимфобластный лейкоз / лимфома
из Т-клеток предшественников Периферические Т-клеточные лимфомы Т-кпеточная лимфома тонкой кишки Т-клеточная лимфома по типу подкожного
панникулита
Примечание В таблице представлены первичные лимфосаркомы (о первичных лим-фосаркомах говорят тогда, когда предшествующая зрелоклеточная опухоль лимфатической системы неизвестна) Наряду с первичными существуют вторичные лимфосаркомы, возникающие из зрелоклеточных лимфатических опухолей- лимфолейко-
зов, лимфоцитом
ОСТРЫЕ ЛЕЙКОЗЫ
Острые лейкозы — быстро прогрессирующие формы лейкоза, характеризующиеся замещением нормального костного мозга незрелыми бластными гемопоэтическими клетками без дифференциации их в нормальные зрелые клетки крови
КЛАССИФИКАЦИЯ
В соответствии с современной схемой кроветворения, острые лейкозы подразделяются на 2 большие, основные группы — лимфоблас-тные и нелимфобластные (миелоидные); в каждой из этих групп на основе морфологических, цитохимических и иммунологических особенностей бластных клеток выделяют различные варианты.
В 1976 г. группа гематологов Франции, Америки и Великобритании предложила классификацию острых лейкозов (FAB-классификация), основанную на морфологических и цитохимических признаках (табл. 49).
Любой бластной клетке присущи три основных свойства: базофи-
цитоплазмы (голубой цвет), присутствие в ядре четко очерченных, голубоватых ядрышек нежная структура хроматина ядра(Г И Козинец и соавт., 1998). Различают три типа бластов
Бласты I типа характеризуются высоким ядерно-цитоплазматичес-ким соотношением (больше 1), остсутствуют цитоплазматические гранулы, хорошо видны в ядре, хроматин нежный, не кон-
денсированный
Табл 49 FAB-классификация острых лейкозов
ТипыостроголейкозаМорфологическиеподтипы остроголейкоза_
Миелоиднью лейкозы М0 — с недифференцированными бластными клетками М, — ОМЛ без признаков созревания бластов М, — ОМЛ с признаками созревания бластов М"3— промиелоцитарный лейкоз
М4 — миеломоноцитарный лейкоз, Мч-Е0 — с аномальными эозинофилами
М5 — моноцитарный(монобластный) лейкоз Ма — недифференцированный лейкоз (более 80% составляют клетки типа монобластов)
Ма— с признаками дифференциации клетокмоноцитарного ряда (монобластов менее 80%, остальные клетки — промоноциты и моноциты) М, — острый эритролейкоз М7 — острый мегакариобластный лейкоз Лимфобластныелейкозы L1 — с малыми размерами бластов (чаще удетей)
L2 — с крупными размерами бластов (чаще у взрослых) L3—с бластными клетками типа клеток при лимфоме _Беркитта_
ОМЛ — острый миелобластный лейкоз
X Зак 240
Диагностика болезней системы крови
Бласты II типа сходны с бластами I типа, но уже видны отдельные признаки дифференциации. В цитоплазме обнаруживаются мелкие азурофильные гранулы, количество их обычно меньше 20. Ядро локализуется центрально, ялерно-цитоплазматическое соотношение низкое. Структура хроматина ядра нежная.
Бласты III типа отличаются от бластов II типа наличием более чем 20 гранул в цитоплазме. При III типе ядерно-цитоплазмати-ческое соотношение ниже, чем у бластов I типа, ядро расположено центрально. Клетки классифицируются как промиелоциты, если появляются следующие морфологические особенности: ядро располагается эксцентрично, хроматин начинает конденсироваться, определяется хорошо развитый аппарат Гольджи, цитоплазмати-гранулы прикрывают ядро, ядерно-цитоплазматическое соотношение низкое.
Классификация острых нелимфобластных (миелоидных) лейкозов
Морфологическая классификация острых миелоидных лейкозов
В зависимости от морфологических и цитохимических особенностей различают следующие варианты острых нелимфобластныи (миелоидных) лейкозов (приводятся в описании Н. А. Алексеева, 1998).
М0—с недифференцируемыми властными клетками (недифференцируемый лейкоз)
При этом варианте острого лейкоза бласты мор-
фологически можно отнести к бластам L1 и L2 типов (см. острый лимфобластный лейкоз), однако все цитохимические реакции в клетках отрицательные, в то время как в лимфобластах обнаруживается положительная реакция на гликоген и в отдельных клетках на кислую фосфатазу. При изучении иммунологических маркеров недифференцируемых бластов с помощью монокло-нальных антител в 85-90% случаев было выявлено наличие у бластов маркеров, характерных для лимфобластов, в 10-15% случаев — для миелобластов.
М, — острый миелобластный лейкоз без признаков созревания бластов
При этой форме лейкоза имеются 2 типа властных клеток: I — с выраженной базофильной цитоплазмой, отсутствием азурофильной зернистости, палочек Ауэра, наличием в ядре 1-2 нуклеол; II — бласты больших размеров, чем бласты I типа, с наличием небольшого количества азурофильных гранул (не более 5-6). Общее количество бластов I и II типов составляет около 90%, остальные 10% клеток — это созревающие и зрелые моноциты.
Цитохимический анализ выявляет миелопероксидазу и липиды лишь в 3%, а неспецифическую эстеразу - в 20% бластов.
Острые лейкозы
М2— острый миелобластный лейкоз с созреванием бластов
Этот вариант лейкоза характеризуется тем, что сумма бластов I и II типов составляет 30-89%, количество созревающих и зрелых клеток гранулоцитарного ряда (промиелоцитов, миелоцитов, сегментоядер-ных нейтрофилов) может достигать 30-60%, количество клеток моно-цитарного ряда — менее 20%. В костном мозге может быть увеличено количествр базофилов или эозинофилов.
При цитохимическом исследовании положительная реакция на миелопероксидазу и лигтиды отмечается более чем в 50% клеток. Электронно-микроскопическое исследование вьывляет первичные цитоп-лазматические гранулы.
М, — острый промиелоицтарный лейкоз
Подавляющее большинство клеток в костном мозге — промие-лоциты (30-90% всех клеток), в небольшом количестве встречаются с отсутствием зернистости или с очень небольшим содержанием гранул.
Различают 2 варианта острого промиелоцитарного лейкоза в зависимости от характерных морфологических особенностей промиелоцитов — гипергранулярный и микрогранулярный.
При гипергранулярном варианте промиелоциты имеют ядро неправильной формы, занимающее большую часть клетки; цитоплазма промиелоцитов богата крупными гранулами и палочками Ауэра.
При цитохимическом исследовании выявляются миелопероксида-за и липиды, гликоген (диффузно или в виде гранул), может быть положительная реакция на неспецифическую эстеразу, не ингибиру-емая натрия фторидом.
При микрогранулярном варианте промиелоциты имеют ядро с неровными контурами, оно складчатое, с вдавлениями, содержит 1-2 нуклеолы; цитоплазма содержит в небольшом количестве азуро-фильные гранулы, иногда палочки Ауэра.
М4— острый миеломоноцитарный лейкоз
Для него характерно появление в большом количестве в костном мозге миелобластов и монобластов, общее количество бластов всегда превышает 30%. Наряду с этим увеличивается количество созревающих и зрелых клеток моноцитарного ряда и гранулоцитов. Общее содержание миелобластов, дифференцирующихся и зрелых гранулоци-тов составляет 30-80%.
В периферической крови абсолютное количество клеток моноцитарного ряда (монобласты, промоноциты, моноциты) достигает величины 5 х Ю'/ли более.
Цитохимическое исследование бластов выявляет наличие специфической хлорацетатэстеразы, неспецифической а-нафтилацетатэсте-разы, миелопероксидазы, липидов.
Характерно также увеличение концентрации в сыворотке крови и моче лизоцима.
Диагностика болезней системы крови
Возможна М4 форма лейкоза с эозинофилией (в костном мозге определяется от 10 до 50% эозинофилов). Однако в отличие от нормальных, эозинофилы при этом варианте лейкоза имеют несегменти-рованное ядро и содержат в цитоплазме не только эозинофильные, но и базофильные гранулы. Такой вариант обозначается М„-Е0.
Huhn (1983) выделил два варианта М4-лейкоза:
I вариант — не более 20% бластов дают положительную реакцию на неспецифическую эстеразу (полностью подавляется натрия фторидом) и миелопероксидазу; наряду с этим, более 20% бластов дают те же положительные цитохимические реакции, но неспецифическая эстераза не ингибируется натрия фторидом;
II вариант — 100%бластных клеток дают положительную реакцию на миелопероксидазу и неспецифическую эстеразу, которая не подавляется натрия фторидом.
М, — острый моноцитарный лейкоз
При этом варианте лейкоза в миелограмме количество клеток мо-ноцитарного ряда (монобласты, промоноциты, моноциты) достигает 80% и более. Монобласты имеют бобовидное ядро, скудную пылевидную зернистость в цитоплазме. Монобласты обычно больших размеров, часто у них причудливая форма, палочки Ауэра встречаются редко, ядерно-цитоплазматическое соотношение 1:1 или ниже.
При цитохимическом исследовании в бластах определяется неспецифическая эстераза, подавляемая натрия фторидом, реакция на ли-пиды, миелопероксидазу, хлорацетатэстеразу отрицательная, выявляется гликоген (в виде гранул). Электронная микроскопия выявляет микрофибриллы в цитоплазме бластов. В сыворотке крови увеличено содержание лизоцима.
В зависимости от степени зрелости клеток предлагается выделять 2 варианта: — без созревания (80% и более моноцитарных клеток составляют монобласты) и Мл - с созреванием (менее 80% всех моноцитарных клеток составляют монобласты, остальные клетки — это
промоноциты и моноциты).
М6 — острый эритролейкоз
Для этого варианта лейкоза характерно наличие в костном мозге 50% и более эритробластов, причем характерна их мегалобластоид-ность, многоядерность. Иногда эритробласты велики по размерам (гигантские формы). В повышенном количестве при остром эритролейко-зе выявляются также миелобласты (до 30% и более). При прогрессировании болезни ее трудно морфологически отличить от острого миелоидного лейкоза. Цитохимически в эритробластах выявляется гликоген.
— острый лейкоз
В костном мозге значительно увеличено количество больших и малых с высоким
Острые лейкозы
соотношением и отсутствием в цитоплазме гранул. Цитохимические реакции на миелопероксидазу отрицательные, на пластинчатую пе-роксидазу и гликоген — положительные. Увеличено содержание мага-кариоцитов. Идентифицировать мегакариобласгаый лейкоз помогают повышенное содержание в крови лактатдегидрогеназы, а также положительная реакция бластов с антитромбоцитарными антителами. Морфологические различия бластов представлены в табл. 50.
Гибридные формы острого лейкоза
В настоящее время описаны формы острого лейкоза, при котором клетки имеют маркеры, характерные как для так и ряда.
Предложено выделять бифенотипические и биклональныелейко-зы. лейкоз характеризуется тем, что имеют
одновременно и маркеры, а при
нальном лейкозе имеются 2 популяции бластов (одна — с маркерами клеток, другая — с маркерами клеток).
Фенотип бластных клеток может измениться в течение заболевания. Так, например, Guanabens и соавт. (1987) описали переход Т-клеточного варианта острого лимфобластного лейкоза в острый мие-лобластный и миеломонобластньгй лейкозы, а острого лимфобластного лейкоза - в гибридную форму.
Цитохимическое исследование клеток имеет огромное
значение в определении морфологического типа острого лейкоза (табл. 51).
Иммунологическое фенотипирование острых миелоидных лейкозов
Иммунофенотипирование бластных клеток при острых лейкозах существенно дополняет острых лейкозов и по-
зволяет более точно дифференцировать властные клетки. Кроветворные клетки различаются между собой по антигенам поверхностных мембран и цитоплазмы. Антигены лейкоцитов человека, имеющие определенную молекулярную массу, объединяются в один кластер дифференцировки (CD). Определение антигенов производится с помощью антител. В настоящее время антигены лейкоцитов подразделяются на следующие группы:
антигены миелоидных клеток и мо-
ноцитов, антигены, антигены адгезии.
Антигены кроветворных клеток ряда и системы мо-
нонуклеарных фагоцитов сгруппированы в кластеры CDW12-CD17, CDW32-CD35, CD64-CD68.
Для иммунофенотипирования бластных клеток при острых миело-идных лейкозах применяют антитела к
му (HLA-DR) антигену, антигенам CD11, CDW13, CDH, CD15, CD33, CDW41, гликофоринуА. Иммунологические фенотипы острого миелоидного лейкоза представлены в табл. 52.
Табл. 50. Основные морфологические различия нелимфобластных лейкозов по FAB-классификации (Evans, 1998)
Морфологические Типы клеток подтипы_
Особенности ядра
Особенности цитоплазмы
К)
м1
Л5а
"5Ь
«7
> 30% миелобластов (тип I)
> 30% миелобластов (тип II и тип III)
> 30% миелобластов, из
них количество клеток с гранулами > 10%
Преобладают промиелоциты
в большом количестве
> 30%
> 20% гранулоцитов >20%промоноцитов и моноцитов
Преобладают монобласты, мало моноцитов Бласты, промоноциты
и моноциты
> 50%эритроидных клеток на всех стадиях созревания
> 30% миелобластов Мегакариобласты
Одно или больше ядрышек, хроматин в виде
тонких пунктирных нитей
Одно или больше ядрышек, хроматин в виде тонких пунктирный нитей
Одно или больше ядрышек, хроматин в виде тонких прерывистых нитей
Почкообразная форма или двудольчатое ядро
Хроматин в виде кружева с ядрышками
Мозговидная форма с ядрышками
Многодольчатые ядра Многоядерные клетки Фрагменты ядер
изменения Плотный хроматин или тонкий сетчатый хроматин с
Редкие азурофильные гранулы, редкие палочки Ауэра
Небольшое количество азурофильных
гранул, палочки Ауэра
Различное количество азурофильных
гранул и палочек Ауэра
Выраженная грануляция, скопление палочек Ауэра
Базофильная цитоплазма, псевдоподии, иногда гранулы Землисто-серый цвет, тонкие
азурофильные гранулы Неравномерное
ческое соотношение, наличие PAS-положительных веществ, преобладание цитоплазмы, вакуолизация
Узкая бледная цитоплазма, вакуоли, отсутствие гранул а: о