Учебник А.Н. Окороков Диагностика болезней внутренних органов(том 4, кровь). Учебник А.Н. Окороков Диагностика болезней внутренних органов(то. Литература 2001 удк 616. 1. 4 I ббк 54. 1 I
 Скачать 4.05 Mb.
|
|
§ I to й< о § Табл. 51. Цитохимические особенности властных клеток при остром лейкозе I 5 1 Морфологический вариант Цитохимические реакции на гликоген (ШИК-реакция) липиды (с Суданом черным В) миелопероксидазу кислую фосфатазу а-нафтилацетат-эстеразу(неспецифическую) М0— недифференциру- емый лейкоз М, — острый миело-бластныйлейкоз без признаков созревания бластов — острый миело- бластный лейкоз с созреванием бластов М,—острый промиело- лейкоз М4—острый миело-моноцитарныйлейкоз М. острый моно- Отр Отр Отр Отр (иногда слабо +) + в 3% бластов и + в 3% бластов и + более более (иногда слабо +) + в 50% бластов и + в 50% бластов и более более Резко + властный лейкоз М, — острым эритро-лейкоз М, —острый мегакарио-бластный лейкоз Острый лейкоз_ + (диффузная, Резко + иногда гранулярная) иногда - Слабо +, часто - + в некоторых + в некоторых клетках + в некоторый клетках при Мв и почти Во клешах всех при Мв Слабо + В 50-60% - _ + клеток (в вцое гранул) + +, может быггы- +, может быть- + + (в виде + в отдельных клетках Отр + в 20% бластов, не подавляется натрия фторидом - или слабо +, не подавляется натрия фторидом Слабо +, не подавляется натрия фторидом подавляется натрия фторидом Резко +, подавляется натрия фторидом -, может быть + +, может быть хлорацетат-эстеразу Отр или слабо + или слабо + Резко + + в некоторых клетках СлабЧн Диагностика болезней системы крови Табл. 52. Иммунологические типы острогомиелоидного лейкоза (Lichtman, 1995, Scheinberg, 1994; Shulman, 1995) Морфологические типы острого лейкоз Характерные иммунологические фенотипы Острый недифференцируемый лейкоз (MJ Острый миелобластный лейкоз (М,, Острый промиелоцитарный лейкоз (MJ Острый миеломоноцитарный лейкоз (MJ Острый монобластный лейкоз (М^ Острый эритролейкоз (MJ Острый мегакариобластный лейкоз (1VL) CD13, CD33, CD34, CD14, CD15 HLA-DR, CD11, CD13, CD15, CD32, CD33 CD13, CD33, CD11, CD15 HLA-DR, CD11, CD13, 0014, CD15, CD32, CD33 HLA-DR, CD11, CD13, CD14, CD33 HLA-DR, гликофоринА слектрин, АВН- антигены, углекислая ангидраза-1, CD13, CD33 Гликопротеин lb, llb/llla, фактор Виллеб-_ранда. CD13, CD33, CD41, CD42. CD61 Цитогенетические особенности острого миелоидного лейкоза Цитогенетические исследования при остром миелоидном лейкозе имеют большое практическое значение, так как позволяют проводить корреляции с клиническими особенностями заболевания и более точно оценивать прогноз. Изменение количества хромосом (анэуплодия) или их структуры (псевдодиплоидия), или то и другое вместе наблюдается в 50% случаев острого миелоидного лейкоза. Наиболее частыми аномалиями являются трисомия 8, моносомия 7, моносомия 21, трисомия 21, потеря X или Y-хромосомы. При лечении острого миелоидного лейкоза сред- ствами, а также при использовании лучевой терапии характерной особенностью является частичная или полная утрата 5 хромосомы. Наиболее часто встречающиеся хромосомные аномалии и трасло-кации при остром миелоидном лейкозе представлены в табл. 53. Классификация острого лимфобластного лейкоза Морфологическая классификация FAB-классификация выделяет 3 морфологических типа острого лимфобластного лейкоза (LI,L2, L3) на основании оценки величины бластов, формы ядра, количества нуклеол, соотношения величины и выраженности цитоплазмы (табл. 54). Для идентификации типов L1 и L2 лимфобластов используют цитологические критерии, выраженные в баллах (Bernett, 1976; Miller, 1985; Lilleyman, 1986) (табл. 55, цит. по Н. А Алексееву, 1998). Следует заметить, что довольно часто лимфобласты 2 группы (L2) трудно отличить при и вариантах миелоидного лейкоза. Кроме того, приблизительно в 10% случаев острого лимфобластного лейкоза имеются морфологически гетерогенные популяции лимфобластов, одна популяция состоит из L1 бластов, другая - из L2 Острые лейкозы Табл. 53. Наиболее частые хромосомные аномалии при остром миелоидном лейкозе (Lichtman, 1995; Scheinberg, Gold, 1994; Lukens, 1995) Хромосомная аномалия Клинические корреляции /. Потеря или увеличение количествахромосом Наблюдается у больных острым миелоидным лейкозом (чаще М, и М2) de novo, а также у пациентов, получавших химиотерапию или лучевую терапию, прогноз плохой Характерна для всех типов острого миелоидного лейкоза, прогноз плохой части или всей 5 или 7 хромосомы Трисомия 8 Трисомия 21 Трисомия13 Моносомия7 Делеция (11) Наиболее характерна для типов острого миелоидного лейкоза М,,М7 Характерна для лейкозов Наблюдается при М2, М4, М5 вариантах острого миелоидного лейкоза Наблюдается при вариантах М5, М4, М2 // Транслокации t (8; 21) Имеется у 10% больных с острым миелоидным лейкозом (чаще при Mj, М4 вариантах), в половине случаев сочетается с потерей Y-хромосомы у мужчин или X-хромосомы у женщин. Высокая частота развития гранулоцитарной саркомы i (15; 17) Наблюдается более чем у 70% больных с острым промиелоци- тарным лейкозом, при этом нарушается расположение генов рецептора ретиноевой кислоты; прогноз лучше i (9; 22) Имеется у 4% больных с острым миелоидным лейкозом (обычно при варианте t (4; 11) Ассоциируется с острым моноцитарным лейкозом (М5), особенно часто у детей t(6; 9) Наблюдается у 0.5% больных с острым миелоидным лейкозом (вариант М,, М2, MJ, при этом увеличено количество в костном мозге, характерен плохой ответ на проводимое лечение i (6; 11) Ассоциируются с острым моноцитарным лейкозом; 11 q23- t (9; 11) транслокации чаще встречаются у детей, характеризуются плохим прогнозом и нарушением расположения гена t (11; 19) ///. Другие структурные аномалии inv(16) (р13: q22); del(16) (q22); t (16:16) (p13: q22) t(816) (q11: q22) Наблюдается при остром миелоидном лейкозе с увеличенным количеством в костном мозге Диагностика болезней системы крови Табл. 54. Морфологическая классификация острого лимфобластного лейкоза Морфологические
Табл. 55. Оценка цитологических признаков лимфобластов в баллах
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||