МЯДЕЛЕЦ ОБЩ.ГИСТ.. Литература для медицинских вузов все факультеты о. Д. Мяделец основы цитологии, эмбриологии и общей гистологии

• Название: Литература для медицинских вузов все факультеты о. Д. Мяделец основы цитологии, эмбриологии и общей гистологии
• Анкор: МЯДЕЛЕЦ ОБЩ.ГИСТ..doc
• Дата: 03.02.2017
• Размер: 4.75 Mb.
• Имя файла: МЯДЕЛЕЦ ОБЩ.ГИСТ..doc
• Тип: Литература; #2029
• страница: 15 из 20

Эластическая хрящевая ткань. Входит в состав хрящей ушной ракови­ны, надгортанника, в состав стенки бронхов среднего калибра, некоторых хрящей гортани. Этот хрящ обеспечивает эластичность — обратимую де­формацию органов, в состав которых он входит.




По строению эластический хрящ похож на гиалиновый хрящ ребер (рис. 1.6). Снаружи он покрыт надхрящницей, состоящей из наружного фиброзного и внутреннего камбиального слоев. Далее последовательно расположены зона малодифференнированного и дифференцированного хря­ща. В зоне дифференцированного хряща лежат изогенные группы хряще­вых клеток. Отличие эластической хрящевой ткани от гиалиновой состоит в том, что в межклеточном веществе кроме коллагеновых волокон есть тонкие эластические волокна толщиной до 5 мкм, которые идут в разных направлениях. Изогенные группы содержат меньше хондроцитов, чем ана­логичные группы в гиалиновом хряще. В межклеточном веществе содержа­ние основного вещества незначительно, оно содержит меньше липидов, гликогена, хондроитинсульфатов. Поскольку в состав межклеточного ве­щества эластического хряща не входит коллаген X типа, обеспечивающий связывание ионов кальция, эластический хрящ никогда не минерализуется.




КОЛЛАГЕНОВО-ВОЛОКНИСТАЯ ХРЯЩЕВАЯ ТКАНЬ. Входит в состав хрящей повышенной прочности: хрящей межпозвоночных дисков, лонного сращения, а также есть в местах переходов сухожилий и связок в гиалиновый хрящ. Она никогда не встречается изолированно, т.к. переходит, с одной стороны, в гиалиновую хрящевую, с дру­гой — в плотную оформленную соединительную ткань. Эта ткань также состоит из клеток и межклеточного веще­ства (рис. 11.7). Хрящевые клетки — хондроциты, которые часто имеют вакуолизирован-ную цитоплазму, округлую или удлиненную форму. Они могут лежать или изолированно, или мелкими изогеиными группами, или в виде цепочек вдоль кол-лагенового волокна. Хондроци­ты коллагеново-волокиистой хрящевой ткани занимают про­межуточное положение между типичными хондроцитами и фибробластами. По строению они похожи на первые, функци­онально же могут приближать­ся к фибробластам, поскольку кроме коллагена II типа и про-теогликанов синтезируют кол­лаген I типа. Сходство с фиб­робластами увеличивается при приближении к сухожилию. В межклеточном веществе, испытывающем существенные однонаправленные механические нагрузки, находятся толстые коллагеновые волокна, которые, как п в сухожилии, лежат параллельно друг другу и на 90% состоят из коллагена I типа. В межклеточном веществе очень скудное со­держание основного вещества, которое на большем протяжении не маскирует хорошо конкурирующие окспфильные коллагеновые волокна. При пертходе к сухожилию хрящевые клетки постепенно приобретают строение фиброцитов, а хрящ строение сухожилия. Регенерация идет за счет надхрящницы, се объем незначительный.Строение хряща органа. Как уже отмечалось, в некоторых случаях хрящ приобретает органные черты строения и состоит не только из хрящевой, но и из других видов тка­ней: рыхлой и плотной волокни­стой соединительных тканей (образующих надхрящницу). В таких хрящах помимо надхрящ­ницы имеются зоны малодиф-ференцированиого и дифферен­цированного хряща. Подробно строение надхрящницы и других зон описано выше. Регенерация хрящевых тканей. Регенерация хрящевых тканей зависит от вида хряща и его органной локализации. Хрящ, имеющий надхрящницу, обновляется за счет размноже­ния и дифференцировки хонд-рогенных клеток и новообразо­вания ими межклеточного ве­щества. Суставной хрящ не со­держит надхрящницу, и его ре-генерационные способности сводятся лишь к наработке хон­дроцитами межклеточного ве­щества. Возможно также незна­чительное пополнение клеток за счет деления хондроцитов перво­го типа поверхностной пластин­ки. Репаративная регенерация хрящевых тканей также опреде­ляется в первую очередь наличи­ем надхрящницы. В то же время показано, что при полном отсут­ствии перихондра возможна реге нерация за счет клеток окружающей соединительной пани, в силу генетичес­кого родства с хондрогенными клетками не потерявших способности к пере­ориентации синтетических процессов. Это происходит, например, при удале­нии части ушного хряща. Однако даже в хрящах, имеющих надхрящницу, полноценная регенерация возможна только в детском возрасте. У взрослых на месте повреждения чаще формируется рубновая ткань. В суставном хряще источник регенерации зависит от глубины поврежде­ния. При поверхностном повреждении регенерация может происходить за счет хондроцитов первого тина соседних зон поверхностной пластинки. После глубокого повреждения, захватывающего зону кальнификации, роге нерация идет, во-первых, за счет деления хондроцитов соседних участков поверхностной пластинки, во-вторых, за счет гематогенных предшествен­ников хрящевых клеток (их роль в данном случае основная). В регенера­ции могут участвовать клетки синовиальной оболочки. При поверхност­ных повреждениях восстанавливается типичная хрящевая ткань, но повер­хность хряща восстанавливается длительно и не полностью. При глубоких повреждениях образуется так называемая хондроидная ткань, которая затем превращается в фиброзный слой, полноценный функционально. но отличающийся от типичного гиалинового хряща морфологически.

Стимуляция регенерации хряща. Пролиферацию хондроцитов и усиление ими синтеза межклеточного вещества можно стимулировать под­садкой в область дефекта суспензии хондроцитов из эпифизов молодых жи­вотных, применением салицилатов, ростовых факторов (гормон роста, ин­сулин и др.). Основным условием успешной регенерации суставного хря­ща является обеспечение ранней функции сустава.

Трансплантация хряща. Матрикс хряща является низко проницае­мым. В связи с этим и отсутствием в хряще сосудов он практически недо­ступен клеткам и факторам иммунной системы, является иммунологичес-ки инертным. Поэтому в настоящее время достаточно широко применяется трансплантация хряща. При этом в силу наибольшей функциональной зна­чимости чаще трансплантируют суставной хрящ. Может трансплантировать­ся как собственный хрящ (аутопластика), так и донорский, в первую оче­редь, трупный хрящ (аллопластика). Трансплантация хряща позволяет восстановить подвижность пораженных суставов и все шире применяется в травматологии.

КОСТНЫЕ ТКАНИ Костные ткани состоят из клеток (остеоцитов, остеобластов и осте­окластов) и минерализованного межклеточного вещества. Костные ткани выполняют следующие основные функции:

1. Опорно-механическая функция. Из костной ткани построены кости, которые, в свою очередь, образуют скелет, являющийся частью аппарата движения. Скелет служит для прикрепления внутренних органов, обеспе­чивает их правильное взаимоположение.

2. Гомеостатическая функция — регуляция минерального гомеостаза. Костная ткань является депо минеральных веществ (в первую очередь, фосфора и кальция), может извлекать их из крови при избытке и отда­вать обратно при недостатке. 3. Костная ткань участвует в регуляции кроветворения (гемопоэ-за). Между костной тканью и кроветворной тканью существуют тесные вза­имодействия, которые обеспечивают нормальное окружение для дифферен-цировки клеток крови.

4. Защитная функция. Скелет, образованный костной тканью, выпол­няет защитно-механическую функцию но отношению к головному и спин­ному мозгу, внутренним органам.

КЛЕТКИ КОСТНОЙ ТКАНИ. 1. Остеобласты. Это молодые, функ­ционально активные клетки костной ткани. В зрелой кости местами их локализации являются: 1) надкостница; 2) эндост; 3) каналы остеонов. Предшественниками остеобластов являются остеогенные клетки. Они име­ют мезенхимное происхождение и в зрелой кости находятся в тех же зо­нах, что и образующиеся из них остеобласты. При этом остеогенные клет­ки лежат в тесной близости с капиллярами надкостницы, эндоста и остео­нов (поэтому их часто называют периваскулярными клетками). Популяция остеогенных клеток может пополняться за счет гематогенных предше­ственников стромальных механоцитов. Остеогенные клетки бипотентны: при высоком парциальном давлении кислорода в тканях они превращаются в остеобласты, при низком — в хондробласты. Этим обстоятельством объяс­няется частое развитие хряща при посттравматической регенерации кости.

Дифферои остеобластов включает клетки следующих стадий развития: остеогенные клетки (периваскулярные клетки) —> преостеобласты —» остеоб­ласты —> остеоциты. Превращение остеогенных клеток в остеобласты инду­цируют так называемые морфогенетические белки кости (МБК). В свою очередь, остеобласты подразделяются на молодые, зрелые и покоящиеся клетки.

Молодые остеобласты по структуре близки к преостеобластам. Они име­ют округлую или овальную форму. Ядро крупное, с преобладанием эухро-матипа и крупными ядрышками, лежит эксцентрично (рис. 11.8). Поляр­ность клетки но отношению к минерализованному костному матриксу не выражена. Органеллы белкового синтеза развиты хорошо. Клетки активно синтезируют рРНК, коллаген, сульфатированные гликозаминогликаны, имеют более высокую активность щелочной фосфатазы, чем другие остеоб­ласты, которая участвует в минерализации кости. Локализуются в эпифи­зах и метафизах, очагах эндохондралыюго окостенения (см. ниже).

Зрелые остеобласты имеют кубическую, призматическую, пирами­дальную или треугольную форму. Отмечается отчетливая поляризация клеток по отношению к костному матриксу. Ядро лежит сильно эксцентрич­но, гипертрофированное, гетерохроматин более конденсирован. Имеются крупные ядрышки. В цитоплазме зрелых остеобластов сильно развиты орга­неллы синтеза белка: гранулярная эндоплазматическая сеть, комплекс Гольд-жи, митохондрии, матриксные пузырьки (рис. 11.9). В клетках активность щелочной фосфатазы ниже, чем в молодых остеобластах. Клетки обладают максимальной способностью к синтезу коллагена, но несколько менее выра­женной способностью к минерализации матрикса. Располагаются в наиболее⁴ активных участках остеогенеза.

При помощи молекул клеточной адгезии остеобласты тесно связаны с межклеточным веществом. Увеличение нагрузки на кость приводит к фор­мированию в межклеточном веществе отрицательного заряда (пьезоэлек­трический эффект кости, см. ниже), который стимулирует остеобласты, продукцию и минерализацию ими межклеточного вещества. Поэтому у лиц физического труда объем костей существенно выше, чем у лиц ум­ственного труда.

Покоящиеся остеобласты находятся в метаэнифизах, в эндосте и над­костнице взрослых индивидуумов, в эндосте растущей кости. Имеют удли­ненную форму, ориентированы параллельно минерализованному матриксу кости, лежат разрозненно. Характерны узкие цистерны гранулярной ЭПС и комплекса Гольджи, а также развитая система аутофагосом. В целом органеллы в покоящихся остеобластах редуцированы. Данные клетки по­крывают подавляющую часть поверхности кости. При этом они имеют контакты друг с другом и с остеоцитами, формируя единую клеточную си­стему, главной функцией которой является поддержание минерального го-меостаза. При перестройке кости покоящиеся остеобласты активируются и активно участвуют в процессах новообразования костной ткани.

Функциями остеобластов являются: 1) биосинтез органических ком­понентов межклеточного вещества (остеоида). К ним относятся коллаген I типа (90% всех белков), коллагены III IV, V, IX и XIII типов (5% бел­ков); гликопротеины остеокальцин, остеонектин и др. 2) секреторная функ­ция: биосинтез различных ростовых факторов, в том числе и морфогенети-ческих белков кости (МБК), различных цитокинов, регулирующих дея­тельность других клеток. 3) минерализация органического матрикса (осте­оида). Остеобласты осуществляют минерализацию остеоида двумя меха­низмами: а) путем секреции фермента щелочной фосфатазы; б) путем сек­реции матриксных пузырьков. В первом случае секретируемая остеобласта­ми щелочная фосфатаза обеспечивает местное повышение концентрации ионов фосфата путем отщепления его от фосфопротеинов основного ве­щества. Перед этим фосфопротеины в особых участках связываются с кол-лагеновыми фибриллами и реагируют с ионами кальция. Отщепление фосфатов фосфопротеинов щелочной фосфатазой ведет к образованию кристаллов фосфата кальция, которые в дальнейшем являются зонами кристаллизации (нуклеация). Рост первичных ядер происходит за счет дальнейшего упорядоченного присоединения ионов к ядрам кристаллиза­ции. Кроме коллагена и фосфопротеинов сродством к минеральным веще­ствам обладают гликопротеины основного вещества (остеонектин, остео­кальцин и др).

Второй механизм минерализации заключается в том, что остеобласты секретируют матриксные пузырьки, содержащие большие концентрации фосфата кальция, щелочную фосфатазу, липиды. После секреции в меж­клеточное вещество матриксные пузырьки разрушаются, высвободившаяся щелочная фосфатаза отщепляет от органических фосфатов фосфорную кислоту, которая вместе с фосфатом кальция, содержащимся в матрикс­ных пузырьках, образует кристаллы гидроксиапатита, служащие ядрами кристаллизации. В результате минерализации до 95% солей кальция ока-зываются связанными с коллагсновыми (оссеиновыми) волокнами, и лип. 5% взаимодействуют с молекулами основного вещества.






2. Остеоциты. Являются основными клетками костной ткани. Это i„ печные клетки дифферона остеобластов, которые в значительной стечкт, потеряли способность синтезировать межклеточное вещество. Образую., остеоциты из остеобластов, которые, окружая себя синтезированным мел клеточным веществом, постепенно теряют активность. J3 растущую кос;, могут включаться и становиться на путь превращения в остеоциты ост. области всех трех описанных выше разновидностей. Это определяет р;,.. личия в структуре остеоцитов. А) Остеоциты поверхностных зон кос,,; имеют черты строения, свойственные остеобластам 2 типа (зрелые) (рис 11.9). Это "продуцирующие", или "синтезирующие", остеоциты (остеоцин 1 типа). В них развита гранулярная ЭПС, комплекс Гольджи, сохраняете синтез коллагена и гликозаминогликанов. Б) Остеоциты более глубоки зон кости в значительной степени (но не полностью!) теряют синтетиче, кую активность. Они имеют многочисленные (до 100) отростки разно; длины, лежащие в канальцах минерализованного матрикса, и содержа, хорошо развитые элементы цитоскелета, отвечающие за движение отрос, ков и самих остеоцитов в костной лакуне. В этих клетках слабо развиь гранулярная ЭПС, комплекс Гольджи, напротив, развит хорошо. Харак терной особенностью этого типа остеоцитов является хорошее развитие лизосомального аппарата. Ферменты лизосом постоянно секретируются i. межклеточное пространство. Этот тип остеоцитов является мишенью дл,ч паратгормона, поскольку содержит на цитолемме рецепторы к нему. Эт< "резорбирующие" остеоциты, осуществляющие так называемый физиоло­гический, или остеоцитарный, остеолиз. В) Третий тип остеоцитов - клст ки, расположенные в наиболее глубоких зонах кости. Это стареющие, час­то подвергающиеся деструкции остеоциты (дегенеративные остеоциты). Эти клетки могут вовлекаться в биологические процессы, происходящие г, костной ткани. При этом они могут в небольшом объеме выполнять как остеолиз (разрушение кости), так и ее созидание.

Остеоциты всех описанных разновидностей лежат в лакунах, или полос­тях, в кости и своими отростками контактируют друг с другом (характерны контакты при помощи десмосом и нексусов). Благодаря этому создается еди­ная сеть, система взаимодействующих клеток, в свою очередь, связанная при помощи молекул клеточной адгезии с межклеточным веществом. Остеоциты в лакунах окружены узкой зоной пеобызвествленного межклеточного веще­ства (остеоида). Благодаря постоянному сокращению отростков остеоцитов происходит постоянное перемещение и перемешивание тканевой жидкости, формирующейся за счет фильтрации плазмы крови сосудов кости. Это об­легчает питание кости. Таким образом, функциями остеоцитов являются: 1) участие в поддер­жании минерального гомеостаза благодаря осуществляемому ими остеоци-тарному остеолизу; 2) обеспечение нормальной трофики кости; 3) участие в физиологической регенерации костной ткани. 3. Остеокласты. Эти клеи*.' образуются из моноцитов кропи путем их слияния с формиров;* нием гигантских многоядерны . клеток. Являются макрофагами костной ткани и способны разр> шать межклеточное вещество >: погибшие клетки кости. В связи < высвобождением при этом боль того количества минеральных ве­ществ, поступающих из костной ткани в кровь, остеокласты уча­ствуют в регуляции минерального гомеостаза.

При световой микроскопии остеокласты имеют большие раз меры и большое число (до 100) ядер (рис. 11.10 а). Характерно их расположение в костной ткани Эти клетки в отличие от остеоблас­тов, формирующих эпителиопо-добные ассоциации, всегда распо­лагаются поодиночке в тех участ­ках кости, которые подвергаются резорбции. При этом клетки лежат в углублениях в костной ткани (лакунах Хаушипа), образован­ных за счет деятельности самих ос­теокластов. Цитоплазма остеоклас­тов оксифильна или слабобазо-фильна, пенистая. При электрон-номикроскопическом исследова­нии установлено наличие трех зон остеокласта (рис. 11.10 б, см. также рис. 11.8):

— зона щеточной каемки, или гофрированная зона, которая представляет собой многочислен­ные выпячивания цитолеммы (микроворсинки), увеличивающие поверхность клеток. Благодаря этой зоне остеокласт напоминает

гребенку для расчесывания волос. Эта зона прямо контактирует с разруша-I юшейся костной тканью, в ней секретируются гидролитические ферменты,разрушающие органические вещест— зона окклюзии, или плотного прилегания к кости. В этом мест благодаря адгезивным взаимодействиям циторецепторов остеокласта с молекулами внеклеточного матрикса цитолемма остеокласта плотно прикрепляется к кости. В результате создается герметичность зоны резор­бции кости — зона расположения ядер и органелл клетки. В этой зоне локализуются многочисленные ядра остеокластов и лизосомы, митохондрии, ЭПС, комплекс Гольджи, вакуоли с кислым содержимым (молочная, лимонная кислоты).Механизм разрушения кости состоит в следующем. После прикрепле­ния остеокластов к резорбируемым участкам кости и герметизации зоны резорбции остеокласты выделяют кислое содержимое своих вакуолей в зону резорбции. Одновременно углекислый газ, образующийся в ходе ме­таболических реакций остеобласта, при помощи фермента карбоангидра-зы, секретируемой остеокластами, превращается в углекислоту. Происхо­дит резкое закисление среды в зоне резорбции. В кислой среде минераль­ный компонент межклеточного вещества растворяется. При этом обнажа­ется органический компонент, который разрушается гидролитическими ферментами лизосом остеокласта. Существует и иная точка зрения на ме­ханизм резорбции кости, согласно которой с помощью лизосомальных ферментов вначале разрушается органический компонент межклеточного вещества, что ведет к высвобождению минерального компонента.



Поступление продуктов разрушения костной ткани в кровь осуществ-I ляется двумя способами. Во-первых, путем везикулярного транспорта они I перемещаются на противоположный зоне резорбции полюс клетки, где вы­деляются путем экзоцитоза и далее направляются к микрососудам. Во-вто­рых, после накопления продуктов резорбции в лакуне в определенном уча­стке может происходить отделение цитолеммы остеокласта от костного матрикса ("временная разгерметизация" зоны остеолиза), и через этот уча­сток происходит эвакуация продуктов распада кости в кровь.

Соли кальция поступают в кровь, при этом уровень кальция в крови повышается. Т.к. этот минерал имеет чрезвычайно важное значение для мно­гих физиологических процессов (сокращение мышц, передача нервного импульса, свертывание крови, секреция желез и т.д.), то функция остеокластов жестко контролируется гормонами. В частности, гормон щитовидной железы I тирокальцитонин и женские половые гормоны подавляют функции остеокластов. В то же время, гормон паращитовидной железы паратирин способен стимулировать функцию этих клеток, причем его действие не прямое снетках отсутствуют рецепторы к наратгормону), а опосредуется через ос- теобласты, которые имеют рецепторы к данному гормону и образуют с ось окластами тесно скоординированную функциональную ось. Активность m теокластов повышается также лимфоцитами, продуцирующими фактор аг тивации остеокластов и ряд интерлейкинов, воздействующих на пи (интерлейкины 1, 3, 6). При растяжении кости (или существенном умет. шении нагрузки на кость, что происходит при длительных космических w,> летах, длительном постельном режиме у больных и т.д.) также отмечаете.' активация остеокластов. Это связано с пьезоэлектрическим эффектов кости (см. ниже):



появлением в межклеточном матриксе положительно! заряда, к которому тропны остеокласты.Таким образом, функциями остеокластов являются остеокластически!' остеолиз и поддержание минерального гомеостаза. В дефинитивной коетт однако, пробладает остеоцитарный (физиологический) остеолиз. МЕЖКЛЕТОЧНОЕ ВЕЩЕСТВО. Состоит из коллагеновых (оссеи новых) волокон, в состав которых входит коллаген I типа, и основного ве щества. Межклеточное вещество сильно минерализовано и на 70% состою из солей кальция и фосфора. Эти соли образуют гидроксиапатит Са,,(Р0₄)₆(ОН)₂. 90% и более общего объема кристаллов гидроксиапатита в кости связано с поверхностью коллагеновых фибрилл и лишь менее 10% находится в основном веществе. Основное вещество состоит из гликозами ногликанов, протеогликанов и гликопротеинов. При патологии минерали зация может происходить в любой ткани при повышении в ней концепт рации ионов кальция (см. эктопическое костеобразование).

КЛАССИФИКАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ. В зависимости от строе ния межклеточного вещества различают грубоволокнистую (ретикулофиб-розную), пластинчатую и дентинную костные ткани (рис. 11.11, 11.12). В грубоволокнистой костной ткани коллагеновые (оссеиновые) волокна лежат в разных направлениях, а распределение лакун с лежащими в них остео цитами не имеет определенной закономерности. Этот вид костной ткани преобладает в скелете эмбриона (в последующем замещается пластинча­той костной тканью), у взрослых индивидуумов находится в местах при­крепления к кости связок и сухожилий, в местах швов черепа, а также как провизорный образуется при заживлении переломов (замещается пластин­чатой костной тканью). В пластинчатой костной ткани оссеиновые волокна идут параллельно друг к другу и образуют структурно-функциональные единицы — остеоны. В дентинной костной ткани, которая имеется только в зубах, клетки отсутствуют, среди межклеточного вещества в канальцах на­ходятся только клеточные отростки. Межклеточное вещество дентина представлено коллагеновыми волокнами и основным веществом (содержа­щим преимущественно протеогликаны), связанными с кристаллами гидро-ксиапатита. Оно пронизано дентинными канальцами, в которых лежат от­ростки клеток дентинобластов. Следует отметить, что многие гистологи не выделяют дентинную костную ткань как самостоятельный вид костной тка­ни, относя ее в варианту грубоволокнистой костной ткани.




СТРОЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ КОСТНОЙ ТКАНИ. СТРОЕНИЕ КОСТИ КАК ОРГАНА

ГРУБОВОЛОКНИСТАЯ КОСТНАЯ ТКАНЬ. Наиболее распростра­нена в эмбриональном периоде как провизорная костная ткань. У взрослых особей она сохраняется в области швов черепа, в местах прикрепления су­хожилий к кости, возникает при заживлении переломов. Состоит эта ткань из клеток и межклеточного вещества. Преобладающими клетками являются остеоциты, которые лежат в костных полостях — лакунах — и имеют длинные отростки, которыми контактируют друг с другом. Межкле­точное вещество образовано коллагеновыми (оссеиновыми) волокнами и основным веществом. Основное вещество минерализовано, в его составе уменьшено содержание гликонротеинов и повышено содержание лимонной и других кислот, образующих связи с кальцием. Снаружи кость покрыта надкостницей, состоящей из фиброзного и камбиального слоев. В камби­альном слое содержатся остеобласты. Механические свойства грубоволок-нистой костной ткани по сравнению с пластинчатой снижены, поэтому в ходе эмбриогенеза и при регенерации она закономерно замешается плас­тинчатой костной тканью. Грубоволокнистая костная ткань может возни­кать в патологических условиях мри резкой периодической активации ос­теобластов неизвестной этиологии (болезнь Педжета).






ПЛАСТИНЧАТАЯ КОСТНАЯ ТКАНЬ. Пластинчатая костная ткань — это наиболее распространенный вид костной ткани. Из нее построен весь скелет человека. Она состоит из костных пластинок, структурно-функ- циональных единиц этой разновидности костной ткани. Каждая костная пластинка, в свою очередь, состоит из клеток остеоцитов и межклеточного вещества. Коллагеновые волокна в пластинках имеют параллельное рас­положение, при этом их направление в соседних пластинках противопо­ложное. Данное обстоятельство обеспечивает прочность кости. Строение дентинной костной ткани см. выше.

СТРОЕНИЕ КОСТИ КАК ОРГАНА. Пластинчатая костная ткань является основной тканью, из которой построены кости скелета. Как орга­ны кости содержат также и другие ткани: плотную и рыхлую волокнис­тые, жировую, нервную (нервные волокна и окончания). Кость имеет соб­ственную систему кровоснабжения и лимфообращения. Разберем строение кости как органа на примере трубчатой кости (рис. 11.13, 11.14, 11.15).

Трубчатая кость состоит из диафиза и двух эпифизов. Она построена из пластинчатой костной ткани. Лишь в местах костных бугорков есть грубоволокнистая костная ткань. В кости выделяют компактное, с плот­ным расположением пластин (занимает 80%), и губчатое, с рыхлым, сете-видным расположением пластин, вещество (20% всей кости). Компактное вещество имеет высокую прочность, более низкий уровень метаболизма, в связи с чем обновляется медленнее и меньше подвержено возрастным из­менениям. Губчатое вещество формирует трехмерную сеть анастомозирую-щих друг с другом трабекул, в состав которых входят костные пластины. Общий их объем в 10 раз больше объема компактной кости, а площадь достигает 10 м². Между пластинами находятся остеоциты, количество ко­торых существенно превышает таковое в компактной кости. Трабекулы губчатой кости создают каркас на котором располагается костный мозг. Губчатая кость мета болически высокоактивна, быстро обновляется и чаще, чем компактная, подвергается патологическим изменениям. Е< роль в поддержании мииераль ного гомеостаза более значи­тельна. Вместе с тем, благодаря своей архитектонике губчатая кость обладает достаточно высо­кой прочностью.




В диафизе кости отчетливо выделяются следующие слои:

1. Надкостница, в которой имеются свои два слоя: наруж­ный фиброзный и внутренний камбиальный. Наружный слой образован плотной волокнис­той неоформленной, внутрен­ний — рыхлой волокнистой неоформленной соединитель­ной тканями. Надкостница вы­полняет функции: 1) опорно-механическую — связывает компактное вещество кости с окружающими тканями; 2) трофическую — содержит кровеносные сосуды, которые под прямым углом прободают кость и осуществляют ее питание; 3) регенераторную — в камбиальном слое содержит остеогенные клетки (периваскулярные клетки), при необхо­димости превращающиеся в активные остеобласты. В надкостнице содер­жатся также предшественники остеокластов. Благодаря надкостнице осуще­ствляется аппозиционный рост кости (в отличие от хряща кость способна ра­сти в толщину только за счет аппозиционного роста). Надкостница плотно прикрепляется к компактной кости при помощи коллагеновых волокон, вхо­дящих в нее под прямым углом из слоя наружных генеральных пластин (шарпеевские волокна).

2. Слой наружных генеральных пластин. Располагаются параллельно друг другу и окружают диафиз по окружности (не полиостью). Между пластинами и лакунах лежат остеоциты.

3. Остеонный слой. В этом слое есть два основных образования: остео-ны и вставочные пластины. Каждый остеон — это структурно-функциональ-ная единица кости. Он состо- I ит из канала остеона (гавер- U сова канала), и котором ле- в жат кровеносные сосуды (арте- к риола, венула или капилляр), | питающие участок кости. Вок- | руг сосудов находится пери- § васкулярное пространство, | заполненное РВНСТ и жиро- | вой тканью. Вокруг сосудов располагаются остеогенные (пе-риваскулярные) клетки и осте­окласты. Снаружи от канала ос­теона лежат пластины остео­на, между которыми в лакунах находятся остеоциты. Наруж­ной границей остеонов является спайная (цементирующая) линия, имеющая толщину до 2 мкм, практически лишенная во­локон и представленная основ­ным веществом. Строение осте­она отражает ход его образова­ния: активированные остеоблас­ты последовательно, вокруг со­суда, синтезируют межклеточ­ное вещество. Так создаются концентрические пластины, а остеобласты превращаются в ос­теоциты. Между остеонами ле­жат вставочные пластины. Это остатки старых, разрушаю­щихся остеонов.






4. Слой внутренних гене­ральных пластин. Имеют строе­ние, сходное с наружными ге­неральными пластинами.

5. Эндост, или внутренняя надкостница. По строению аналогична надкостнице, однако тоньше ее. В эндосте также содержатся остеогенные клетки и остеокласты.

Кроме каналов остеона, или гаперсовых каналов, в кости есть фолькма-новы, или прободающие каналы. Они идут из надкостницы перпендикулярио диафизу кости и содержат питающие кровеносные сосуды. При пом о щи фолькмановых каналов часто соединяются несколько гаверсовых кап.! лов, которые имеют направление, параллельное диафизу. Все вещество кости пронизано системой канальцев, в которых лежат отростки остеоцитоп. Эти канальцы связывают друг с другом лакуны, в которых лежат остеоциты, i: единую лакунарно-канальцевую систему кости. Вместе с системой га версовых и фолькмановых каналов эта система формирует мощную транс-портно-эвакуаторную дренажную систему кости, обеспечивающую транспорт к ее структурам и от них питательных веществ, метаболитов и газов, а также минеральных веществ. Как отмечалось, в работе этой систе­мы важная роль принадлежит подвижным отросткам остеоцитов.




ГИСТОГЕНЕЗ КОСТНЫХ ТКАНЕЙ

Источником развития костных тканей является склеротомная мезенхи­ма. Различают два способа развития костной ткани: прямой остеогистоге-нез, или развитие костной ткани непосредственно из мезенхимы, и непря­мой остеогенез, или развитие костной ткани на месте хряща (который так­же первоначально образуется из мезенхимы).

ПРЯМОЙ (МЕМБРАНОЗНЫЙ) ОСТЕОГЕНЕЗ (рис. 11.16). Он со­стоит из нескольких стадий.

1. Стадия образования остеогенного островка. В месте образования ко­сти мезенхимные клетки теряют отростки, округляются, цитоплазма их становится базофильной. Клетки делятся митозом и образуют клеточные скопления — остеогенные островки. Одновременно из окружающей мезен­химы образуются кровеносные сосуды, и островок обильно кровоснабжает-ся (рис. 11.16 я).




2. Стадия остеоида, или первичной костной ткани (остеоид показан на рис. 11.16 б). В эту стадию мезенхимные клетки дифференцируются в ос­теобласты, которые начинают продуцировать межклеточное вещество. Об­разуются оссеиновые волокна и гликозаминогликаны, протеогликаны и гликопротеины.

3. Стадия кальцификации, или минерализации межклеточного веще­ства. Осуществляется за счет деятельности остеобластов. Механизмы ми­нерализации кости описаны выше. Образуются фосфаты кальция, которые соединяются вместе и формируют кристаллы гидроксиапатита. В итоге формируется грубоволокиистая костная ткань.

4. Стадия перестройки грубоволокнистой костной ткани в плас­тинчатую. В эту стадию активируются остеокласты, которые разрушают уча­стки грубоволокнистой костной ткани (рис. 11.16 в, г). В участки разруше­ния (лакуны Хаушипа) прорастают кровеносные капилляры, вокруг которых концентрируются активные остеобласты, формирующие пластины остеона.Постепенно вся грубоволокнистая кость разрушается, а на ее месте образую i ся остеоны, т.е. развивается пластинчатая костная ткань. Из окружающей мг зенхимы образуется надкостница с двум'я слоями. Она обеспечивает регеж рацию и питание кости. Формируются также наружные и внутренние rem ральные пластины.

5. Стадия возрастных и функциональных изменений костной ткани. ! эту стадию происходит постоянное разрушение стареющих и образовашк новых остеонов.

НЕПРЯМОЙ (ЭНДОХОНДРАЛЬНЫЙ) ОСТЕОГЕНЕЗ. Этот вил остеогенеза характерен для всех костей скелета. Он также протекает и не­сколько стадий (рис. 11.17, 11.18).






1. Стадия образования хря­щевой модели будущей кости.

Из мезенхимы но общим механиз­мам хондрогенеза (см. хрящевую ткань) образуется гиалиновый хрящ, который формирует модель кости с диафизом и эпифизами. За счет постоянного деления хряще­вых клеток в надхрящнице эта мо­дель увеличивается в размерах и принимает форму будущей кости.

2. Стадия развития пери-хондральной костной манжетки и начала эндохондрального окостенения. В эту стадию над­хрящница хрящевой модели посте­пенно превращается в надкостницу, которая богато васкуляризуется и в которой образуются остеобласты с выраженной активностью щелочной фосфатазы. Они продуцируют межклеточное вещество кости, кото­рое минерализуется. Так образуется перихондральная костная манжет­ка, состоящая из грубоволокиис-той костной ткани (рис. 11.18 а). Она называется зоной перихонд-рального окостенения, которая есть только в диафизе. С образованием костной манжетки она нарушает питание хряща, лежащего кнутри, отсекая его от сосудов надкостни­цы. В результате хрящ в этих зо­нах начинает разрушаться. В нем появляются вакуолизированпые (пузырчатые) хондроциты. Однако достаточно быстро из надкостницы внутрь хряща по каналам, образованным в костной манжетке остеокластами (иногда их называют хондрок-ластами) врастают кровеносные капилляры, вместе с которыми мигрируют остеобласты. Остеобласты начинают синтетическую деятельность и обра­зуют остеоны пластинчатой кости взамен разрушающегося хряща. Так формируется зона эндохондрального окостенения, или эндохондраль-ная кость (рис. 11.18 б). Образовавшись в центральной части диафиза, oh.i распространяется в сторону эпифизов. В отличие от перихондралыюй кос ти, эндохондральная кость сразу формируется как пластинчатая кость.

3. В третью стадию две зоны окостенения — перихондральпая и эпдо хондральная — сливаются вместе. Одновременно перихондральпая кость начинает разрушаться остеокластами и перестраиваться в пластинчатую кость. В эту же стадию хрящ внутри диафиза разрушается, формируете;! костномозговая полость (рис. 11.18 е).





В нее заселяются кроветворны' клетки. Образуются наружные и внутренние генеральные пластинки. Ил этой стадии вся костная ткань диафиза представлена пластинчатой костью.

4. Стадия эндохондрального окостенения эпифизов. В предыду­щей стадии основные события происходили в диафизе. Эпифизы в это вре-

мя состоят из интактной хрящевой ткани. При этом в эпифизах отчет­ливо выделяются четыре зоны (рис. 11.19, 11.20): 1) перифери­ческая, или зона интактного хря­ща; 2) зона столбчатого хряща; 3) зона пузырчатого (дегенери­рующего) хряща; 4) зона разру­шения хряща. В четвертую ста­дию (вскоре после рождения ребен­ка) в хрящ эпифиза из окружающей надкостницы врастают кровеносные сосуды, вокруг которых концентри­руются остеобласты, продуцирую­щие и минерализующие межклеточ­ное вещество. Однако эти измене­ния происходят только в части зоны неизменного хряща. Осталь­ные зоны эпифизарного хряща ос­таются неминерализованными. Они образуют метаэпифизарную хря­щевую пластинку роста, факти­чески состоящую из четырех опи­санных выше зон. За счет размно­жения хрящевых клеток в этой пла­стинке кость растет в длину, а за счет надкостницы — в толщину.



5. Стадия минерализации метаэпифизарной пластинки роста. В эту стадию (в возрасте 20—25 лет) в метаэпифизарную иллшп^ роста врастают кровеносные ах'уды, а с ними остеобласты, которые образуют межклеточное вещество кости. Оно минерализуется. Теперь вся кость пост­роена из костной ткани.

6. Стадия функциональной и возрастной перестройки кости. Продолжа­ется в течение всей жизни. Суть ее заключается в постоянном разрушении старых и формировании новых остеонов, нарастании их количества и раз­меров при физической нагрузке и уменьшении при гипокинезии.

РЕГУЛЯЦИЯ МИНЕРАЛИЗАЦИИ КОСТИ И ХРЯЩА. Процесс минерализации кости и хряща находится под строгим контролем организ­ма и зависит от многих факторов. Особенно велика роль эндокринной сис­темы в регуляции образования кости. 1. Гормон паращитовидных желез паратгормон (паратирин) опосредс ванно через остеобласты стимулирует остеокласты, что ведет к резорбции ми нерального и органического компонентов кости и повышению уровня каль ция в крови. Одновременно паратирин подавляет функции остеобластов.

2. Гормон щитовидной и паращитовидных желез кальцитонин оказы­вает на клетки костной ткани противоположный эффект: тормозит актин ность остеокластов и стимулирует функцию остеобластов. В результат i этого в костной ткани стимулируются процессы остеогенеза.

3. Гормон щитовидной железы тироксин у молодых особей ускоряет об­разование и созревание новой костной ткани. У пожилых людей он вызы­вает резорбцию кости.

4. Соматотропин (гормон роста передней доли гипофиза) стимулируем остеобласты, а также деление хрящевых клеток в пластинке роста. Одно­временно он подавляет ее минерализацию.

5. Половые гормоны оказывают на развитие кости сложное влияние. С одной стороны, они стимулируют остеобласты, подавляют остеокласты и способствуют росту костей в длину. С другой стороны, резкое повышение содержания половых гормонов в крови при преждевременном половом со­зревании, вызванном опухолями половых желез и др., ведет к минерализа­ции пластинок роста в костях и низкорослости. При гииогонадизме, на­против, отмечается гигантизм.

6. Кортизол (гормон коры надпочечников) снижает синтез коллагена в костной ткани и способствует развитию остеопороза (уменьшению плот­ности костной ткани).

7. Гормон кальцитриол (витамин D₃) стимулирует поглощение кальция костной тканью, биосинтез органического матрикса кости.

Витамины также играют важную роль в регуляции остеогенеза. Осо­бенно важен витамин С, который стимулирует остеобласты и синтез ими межклеточного вещества кости. Недостаток его (при котором развивается цинга) ведет к дефектам коллагеногенеза и синтеза гликозаминогликанов. Витамин А также стимулирует остеобласты и подавляет остеокласты. При его недостатке нарушается минерализация кости, а при избытке происхо­дит ее резорбция.

РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ. Физиологическая регенерация костной ткани заключается в постоянной перестройке кости. Она призва­на не только привести в соответствие строение кости с нагрузками на нее, но и поддерживать минеральный гомеостаз. Осуществляется за счет соче-танной деятельности остеобластов и остеокластов, которые находятся в надкостнице, эндосте и каналах остеонов. В норме большая часть их пре­бывает в состоянии покоя и активируется при инициации перестройки. Активация остеобластов ведет к одновременной активации остеокластов и наоборот (функциональное сопряжение остеобластов и остеокластов). За счет деятельности этой функциональной пары клеток происходит следующая цепь событий в кости: активация клеток, осуществляющих разруше­ние кости —> резорбция старой кости -» реверсия (переход от резорбции ко­сти к остеосигенезу) —> остеогенез.

Репаративная регенерация костной ткани происходит после перело­мов. Осуществляется за счет деятельности остеобластов, формирующихся из остеогенных (периваскулярных) клеток. Регенерация кости протекает в

несколько стадий.

1. Стадия разрушения поврежденных структур кости и деления остео­генных клеток. В эту стадию происходит разрушение поврежденных эле­ментов кости и возникает воспалительная реакция. Одновременно пери-васкулярные клетки превращаются в остеобласты, которые приступают к синтезу межклеточного вещества.

2. Стадия образования и дифференцировки тканевых структур кости. Ос­теобласты выселяются в место перелома и образуют компоненты межкле­точного вещества. Одновременно с образованием остеобластов в силу гене­тического родства формируются линии фибробластов и хондробластов, при­чем хондроидная ткань получает преимущественное развитие. В результате формируются соединительнотканная или (чаще) хрящевая мозоли.

3. Стадия первичной костной структуры. Хрящевая (соединительнот­канная) мозоль минерализуется и превращается в костную мозоль. Одно­временно восстанавливается сосудистая система кости.

4. Стадия окончательной перестройки регенерата. Вначале костная мо­золь состоит из грубоволокнистой костной ткани, которая потом заменя­ется на пластинчатую. Происходит резорбция избытка кости и восстанов­ление костномозговой полости.

Приведенная схема регенерации кости наблюдается при так называе­мом вторичном костном сращении, когда костные отломки недостаточно сближены и закреплены. Эта ситуация встречается в клинике наиболее ча­сто. При хорошей иммобилизации и репозиции (сопоставлении) отл.омков регенерация происходит более быстро и экономно с незначительным разру­шением костной ткани по обе стороны от перелома. При этом практически сразу образуется пластинчатая костная ткань без формирования соедини­тельнотканной и хрящевой мозолей (первичное костное сращение).

Стимуляция регенерации кости. Стимуляция регенерации костной ткани может осуществляться применением анаболических гормонов, вита­минов, препаратов ДНК, РНК и др. Она происходит также при введении в зону дефекта костных опилок, а также трансплантации аллогенной кости. Широко используется также применение метода дистракции (растяжения) кости по Г.А. Илизарову (аппарат Илизарова). Метод основан на пьезоэ­лектрическом эффекте кости: ее растяжение вызывает формирование по­ложительного заряда, а сжатие — отрицательного электрического заряда. К положительному заряду тропны остеокласты, которые при растяжении и,: чинают осуществлять резорбцию костной ткани. Однако в силу coup;! жения функции остеобластов и остеокластов через определенное врем -происходит активация последних и выработка ими межклеточного вещг ства. Повторная дистракцпя ведет к повторению цикла. В результате пси ледовательных дистракций происходит постепенное новообразование и о. зревание костных структур, увеличивается межотломковый костный рек нерат, который в средней части сохраняет соединительнотканную струкг> ру, на основе которой и происходит костеобразование. Этот метод позж ляет, во-первых, эффективно лечить переломы, т.к. аппарат Илизароп. позволяет хорошо сопоставить и иммобилизировать отломки, в результа те очень рано создается возможность включения конечности в функции (нагрузка на нее ведет к активации остеобластов). Во-вторых, метод по зволяет увеличивать длину конечностей для исправления дефектов скелета.

РОСТ КОСТИ. Рост кости в длину происходит за счет метаэпифи зарной пластинки роста. Наблюдается до периода полового созревания после наступления которого половые гормоны способствуют подавлении! митозов клеток и минерализации хряща метаэпифизарной пластинки Рост кости в толщину происходит за счет надкостницы. При этом физи­ческий труд способствует размножению клеток в надкостнице, и кость ста новится толще.

ЭКТОПИЧЕСКИЙ РОСТ КОСТИ. Эктопический остеогенез.- это образование кости в нетипичных местах. Наиболее часто он имеет место при дистрофическом обызвествлении омертвевших тканей или тканей, на­ходящихся в состоянии глубокой дистрофии. При этом большое значение имеет ощелачивание среды и увеличение активности щелочной фосфата-зы, выделяемой из погибших клеток. Эктопическое костеобразование мо жет иметь место в оболочках глаза, стенках сосудов, почках, щитовидной железе, сухожилиях, поперечнополосатых мышцах, рубцах: зоне инфаркта миокарда, зонах хронического воспаления и др.

Причины эктопического остеогенеза до конца не исследованы. В усло­виях эксперимента воспроизвести его до последнего времени было доста­точно трудно. Существуют два методических приема для получения экто­пической кости: 1) трансплантация в соединительную ткань слизистой оболочки моченого пузыря; 2) трансплантация кусочка кости с убитыми костными клетками.

В настоящее время установлено, что причиной эктопического костеоб-разования является стимуляция при этом выделения индукторов остеоге­неза. Такими индукторами являются прежде всего морфогенетические бел­ки кости (МБК). Они способствуют превращению стволовых клеток РВНСТ в остеогениые клетки. В настоящее время эти белки выделены и используются для изучения эктопического остеогенеза. Их введение в РВНСТ вызывает костеобразование.

Эктопический остеогенез имеет существенное клиническое значение, т.к. приводит к нарушению функций органов, в которых происходит, и может явиться причиной смерти.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ХРЯЩЕВЫХ И КОСТНЫХ ТКА­НЕЙ. У молодых индивидуумов в костной ткани преобладают анаболи­ческие процессы, процессы созидания. В межклеточном веществе отмечает­ся преобладание органического компонента над минеральным. В результа­те этого кости детей гибкие, меньше подвергнуты переломам, а если тако­вые имеют место, то происходят поднадкостнично, по тину "зеленой вет­ки", т.е. без смещения костных отломков. Максимум массы костной ткани достигается примерно к 20—25-ти годам. После этого возраста процессы резорбции костной ткани начинают преобладать над процессами костеоб-разования. С возрастом количество минеральных веществ увеличивается, они преобладают над органическими, что обусловливает повышенную ломкость костей. Этому же способствует остеонороз — разрежение костной ткани при старении. Его развитию способствуют: нарастающая атрофия половых желез и снижение в результате концентрации половых гормонов (особенно эстрогенов, поэтому у женщин часто наблюдается менопаузаль-ный остеонороз); снижение функциональной нагрузки на кость, что ведет к активации остеокластов. У старых людей в результате остеолиза резко увеличивается диаметр гаверсовых каналов, что ведет к уменьшению об­щей массы костной ткани. Существенно нарушается заживление перело­мов костей.