Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Патогенез. Развитие бронхопневмонии связано с острым бронхитом или бронхиолитом, причем воспаление может распространяться на легочную ткань интрабронхиально (нисходящим путем, обычно при катараль- ном бронхите или бронхиолите) или перибронхиально (обычно при де- структивном бронхите или бронхиолите). В редких случаях бронхопневмония возникает гематогенным путем, что встречается при генерализации инфекции. В развитии очаговой пневмонии большое значение имеют ау- тоинфекции и аспирации (аспирационная пневмония), застойные явления в легком (гипостатическая пневмо- ния), аспирации и нейрорефлекторные расстройства (послеоперационная пневмония). . Бронхопневмония в большинстве случаев ,не является самостоятельным за- болеванием, а развивается вторично (вторичная пневмония) при том или ином заболевании в связи с ослаблением защитных реакций организма. Однако в детском возрасте и у пожилых людей очаговую пневмонию рассма- тривают как самостоятельное заболевание. Патологическая анатомия. Несмотря на определенные различия в зависи- мости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхо- пневмонии имеют ряд общих черт. При очаговой пневмонии любой этиоло- гии имеется острый бронхит или бронхиолит. Он представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, сме- шанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набух- шей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливает- ся; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцилиарного механизма очищения бронхиально- го дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. Причем в дистальных отделах бронхов воспалительным про- цессом поражаются чаще все слои стенки (панбронхит и панброн- х и о л и т), а в проксимальном — слизистая оболочка и мышечные слои (э н- домезобронхит), реже наружный. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что спо- собствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиаль- ного дерева. При кашлевых толчках могут появляться преходящие расшире- ния просвета бронхов — транзиторные бронхоэктазы. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и зад- ненижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В альвеолах наблюдается скопление сероз- ного экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроци- тов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое ко- личество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны кле- точным инфильтратом (рис. 249). Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные воз- растные периоды. Так, у новорожденных при пневмонии на поверхно- сти альвеол нередко образуются так называемые гиалиновые мем- браны, состоящие из уплотненного фибрина (см. с. 548). У ослабленных детей до 1 — 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменты). Такая пневмония называется пара- вертебральной (рис. 250). Благодаря хорошей сократительной способно- сти легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются. На- против, у людей старше 50 лет в связи с возрастной редукцией лимфатической системы рассасывание фокусов воспаления происходит медленно. 321   Рис. 249. Микроскопическая картина очаговой пневмонии. Рис. 250. Очаговая (паравертебральная) пневмония (гистотопографический срез). Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зави- симости от в и д а вызывающего ее инфекционного агента. Наиболь- шее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмо- кокковая, вирусная и грибковая очаговые пневмонии. Стафилококковая очаговая пневмония обычно вызывается золо- тистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обыч- но в IX и X сегментах легкого, где находят отдельные и сливающиеся аци- нозные, а также лобулярные серые очаги с некрозом и нагноением в центре. В очагах воспаления определяется большое число стафилококков. По- сле опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные по- лости, что является существенным признаком стафилококковой пневмонии. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспале- ние. Различают острейшую, острую и подострую формы стафилококковой пневмонии. Стрептококковая очаговая пневмония вызывается гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом, протекает остро. Легкие уве- личены, поверхность разреза гладкая, с поверхности стекает кровянистая жид- кость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация стенок, иногда с развитием некроза, образованием абсцессов и бронхоэктазов. В легочных и плевральных лимфатических сосудах наблюдается картина лимфангита. Пневмококковая очаговая пневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, инфильтрированными нейтрофилами с примесью фибрина. По периферии очагов пневмонии располагается зона отека, где обнаруживают микробы. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая очаговая пневмония (пневмомикоз) может вызываться раз- ными грибами, но чаще всего дрожжеподобными грибами типа Candida. Грибы могут находиться в легких как сапрофиты, могут осложнять пневмо- нии любой этиологии и, наконец, в редких случаях бывают непосредственной 322 причиной пневмонии. Обычно это наблюдается у маленьких детей или у по- жилых людей, истощенных какими-либо другими болезнями. В легких встре- чаются воспалительные очаги разных размеров (лобулярные, сливные), плот- новатые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов определяется распад, в котором обнаруживаются нити гриба и органы его плодоношения. Вирусная пневмония вызывается РНК-содержащими вирусами подтипа Robiviria и ДНК-содержащими вирусами подтипа Deoxyviria. Вирусы вне- дряются в эпителий дыхательных путей. РНК-содержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают ци- топатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют кле- точные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, спущенных клеток с внутриклеточными вклю- чениями имеет большое диагностическое значение. Вирусные пневмонии редко существуют в чистом виде, поскольку при них нарушается эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Вирусные пневмонии наблюдаются при гриппе, па- рагриппе, аденовирусной инфекции, цитомегалии, ветряной оспе, кори (см. со- ответствующие главы). Осложнения очаговых пневмоний в значительной степени зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного. Фокусы пневмонии могут подвергаться карнификации или нагное- нию с образованием абсцессов; если очаг расположен под плев- рой, возможен плеврит. Причиной смерти больных могут быть нагноение в легком, гнойный пле- врит. Особенно опасна для жизни очаговая пневмония в раннем детском и старческом возрасте. МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ Межуточная (интерстициальная) пневмония, или пнев- м о н и т, характеризуется развитием воспалительного процесса не в паренхи- ме, а в межуточной ткани легкого. В зависимости от особенностей локализа- ции воспалительного процесса в межуточной ткани легкого различают три формы межуточной пневмонии: перибронхиальную, межлобулярную и меж- альвеолярную, каждая из которых может иметь не только острое, но и хроническое течение. Этиология. Возбудителями межуточных пневмоний могут быть гное- родные бактерии, грибы, вирусы. Патологическая анатомия. Изменения при различных формах межуточной пневмонии достаточно характерны. Перибронхиальная пневмония обычно возникает как осложнение кори (см. с. 562) или гриппа (см. с. 441). Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется по лимфатическим сосудам на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапли- вается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами. Межлобулярная пневмония возникает при распространении вос- паления, вызванного обычно стрептококком или стафилококком, на межло- булярные перегородки — со стороны легочной ткани, висцеральной плевры (при гнойном плеврите) или медиастинальной плевры (при гнойном медиасти- ните). Иногда воспаление принимает характер флегмонозного и сопрово- ждается расплавлением межлобулярных перегородок, появляется «расслое- 323 ние» легкого на дольки — расслаивающая, или секвестрирующая межуточная пневмония. Межлобулярная пневмония, возникающая при гнойном плеврите или гной- ном медиастините, называется плеврогенной. Она имеет длительное те- чение. Воспаление переходит на межальвеолярные перегородки, периброн- хиальную и периваскулярную соединительную ткань, охватывает интерлобар- ную плевру, переходит на клетчатку средостения. Развивается хронический интерлобит и медиастинит, приводящий к фиброзу и утолщению пораженных тканей. При хроническом течении межлобулярной пневмонии на месте разру- шенных межлобулярных перегородок появляется грубоволокнистая соедини- тельная ткань, что ведет к перилобулярному фиброзу, сдавлению долек, ателектазам, а далее к пневмофиброзу, бронхоэктазам и пневмоциррозу. Межлобулярная межуточная пневмония нередко возникает в окружности острых и хронических абсцессов легких. В этих случаях она развивается по хо- ду лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, отводящих от абс- цессов инфицированную лимфу. При этом находят лимфангит и лимфостаз, завершающиеся межлобулярным фиброзом. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония зани- мает особое место среди межуточных пневмоний по своей этиологии, патоге- незу и морфологическим проявлениям. Она может присоединяться к любой из острых пневмоний и иметь в этих случаях острое течение и преходящий ха- рактер. Но межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может иметь хроническое течение и быть морфологической основой группы заболеваний, которые называют интерстициальными болезнями легких (см. с. 331). ОСТРЫЕ ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЛЕГКИХ К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.  Абсцесс (гнойник) легкого (рис. 251) часто имеет пневмо- ниогенное происхождение. Он возникает как осложнение пневмонии лю- бой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению оча- га пневмонии обычно предшествует н е- к р о з воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплав- ление очага. Расплавленная гнойно-некро- тическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абс- цесса. В гное и в воспаленной ле- гочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острые абсцессы ло- кализуются чаще во II, VI, VIII, IX и X сег- ментах, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Абсцесс легкого может иметь и б р о н- хогенное происхождение. В таких слу- чаях он возникает при разрушении стенки Рис. 251. Абсцесс легкого. 324 бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости — абсцесса. Стенка абсцесса образована частично бронхоэктазом, частично — уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение (см. с. 327). Гангрена легкого — наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любо- го генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ К хроническим неспецифическим заболеваниям лег- ких (ХНЗЛ) относят: 1) хронический бронхит; 2) бронхоэктазы; 3) хрониче- ский абсцесс; 4) хроническую пневмонию; 5) пневмофиброз и пневмоцирроз; 6) эмфизему легких; 7) интерстициальные болезни легких. ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Хронический бронхит — хроническое воспаление бронхов, возни- кающее в результате затянувшегося острого бронхита (например, после пере- несенной кори или гриппа) или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (ми- кробы, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т. д.). Хронический бронхит инфекционной природы может в начале своего раз- вития иметь локальный характер и развиваться в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т. е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальные формы хронического бронхита становятся источником развития хрониче- ского диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается про- слойками соединительной ткани, иногда отмечается выраженная в той или иной степени деформация бронхов. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы. Микроскопические изменения в бронхах при хроническом бронхите раз- нообразны. В одних случаях преобладают явления хронического сли- зистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призма- тического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокало- видных клеток (катарально-слизистый и катарально-гной- ный хронический бронхит); в других — в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани, которая выбухает в про- свет бронха в виде полипа (полипозный хронический брон- хит— рис. 252). При созревании грануляций и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх под- вергается деформации (деформирующий хронический бронхит). При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов, что ведет к задержке их содержимого в нижележащих отделах, закрытию просве- та мелких бронхов и бронхиол и развитию ряда бронхолегочных осложнений (ателектаз, обструктивная эмфизема, пневмофиброз, хроническая пневмония и т. д.). 325  Рис. 252. Полипозный хрони- ческий бронхит. БРОНХОЭКТАЗЫ Бронхоэктазы — расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, ко- торые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются сравнительно редко (2 — 3 % по отношению к общему числу ХНЗЛ) и развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так назы- ваемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчи- ваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэкта- зов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита (см. с. 325). Они появляются в зоне неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза и коллапса (см. с. 334). Внутрибронхиальное давление, повышающееся во время кашлевых толчков, воздействует на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, она выбухает в сторону наи- меньшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешко- видный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы (рис. 253). Расширен- ные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэк- тазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют «с о т о в ы м», так как оно напоминает пчелиные соты. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии (рис. 254). В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза — гнойное содержимое. При- лежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в. ней возникают фокусы воспаления, абсцессы, участки организации экссудата, поля фиброза. В сосудах развивается склероз, что при множественных бронхоэктазах и неиз- бежно возникающей при хроническом бронхите обструктивной эмфиземе ве- дет кгипертензии в малом круге кровообращения и гипертрофии правого желудочка сердца (легочное сердце). В связи с этим у больных 326   Рис. 253. Цилиндрические бронхоэктазы (гистотопографический срез). Рис. 254. Метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский в бронхоэктазе. появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Очень ха- рактерно утолщение тканей ногтевых фаланг пальцев рук и ног: пальцы при- обретают вид барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэк- тазов может развиться вторичный амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов в легких называют бронхоэктатической болезнью. ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС Хронический абсцесс легкого обычно развивается из острого и лока- лизуется чаще во II, VI, IX и X сегментах правого легкого, реже левого легко- го, т. е. в тех отделах легких, где обычно встречаются очаги острой бронхо- пневмонии и острые абсцессы. Строение стенки хронического абсцесса легкого не имеет каких-либо отличий от хронического абсцесса другой локализации (см. с. 128). Рано в процесс вовлекаются лимфатические дренажи легкого. По ходу оттока лимфы от стенки хронического абсцесса к корню легкого по- являются белесоватые прослойки соединительной ткани, что ведет к деформа- ции ткани легкого. Хронический абсцесс является источником и бронхогенно- го распространения гнойного воспаления на соседние участки легкого. ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ Хроническая пневмония характеризуется сочетанием многих па- тологических процессов в легких, поэтому ее клинические и морфологические проявления отличаются большим разнообразием. 327  Рис. 255. Хроническая пневмония. пневмониогенные абсцессы. При хронической пневмонии участки кар- нификации и фиброза сочетаются с по- лостями хронических пневмониогенных аб- сцессов. Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваску- лярной и перибронхиальной ткани разви- ваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к эмфиземе легочной ткани. Она поддерживается и хроническим бронхитом (панбронхит, деформирующий периброн- хит). В стенках мелких и более крупных сосудов появляются воспалительные и скле- ротические изменения вплоть до облитера- ции просвета. Хроническая пневмония обыч- но возникает в пределах сегмента или доли (рис. 255), но постепенно в связи с бронхо- генным распространением, в процесс вов- лекается все легкое или оба легких. Одной из особенностей хронической пневмонии является необычная склонность к обострениям, что связано с ослаблением дренажной функции бронхов и лимфати- ческих сосудов, наличием бронхоэктазов и очагов нагноения. Каждое обострение сопровождается появлением свежих очагов воспале- ния, увеличением размеров очагов поражения, усилением склеротических изменений, приводящих к деформации легочной ткани, обструктивной эмфи- земе, редукции капиллярного русла не только в очаге поражения, но и далеко за его пределами. ПНЕВМОФИБРОЗ И ПНЕВМОЦИРРОЗ Пневмофиброз — сборное понятие, которым называют процессы, со- провождающиеся развитием соединительной ткани в легком. Пневмофиброз развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобу- лярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани. При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы постепенно происходит перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, обра- зование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, ре- дукция капилляров), деформация ее с образованием кистевидных расши- рений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани. При наличии всех этих элементов поражения легких: фиброза, эм- физемы, деструкции, репарации, перестройки и дефор- мации, — говорят о пневмоциррозе (рис. 256). При пневмофиброзе и пневмоциррозе в связи со склерозом сосудов, редук- цией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани; она активи- рует коллагенообразовательную функцию фибробластов, что еще более спо- собствует развитию пневмофиброза и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное сердце), которая может завершиться сердечной декомпенсацией. 328  Рис. 256. Пневмоцирроз верхней доли легкого, бронхоэктазы. ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ Эмфиземой легких (от греч. emphysao — вздуваю) называют заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Различают следующие виды эмфиземы: 1) хроническая диффузная обструктивная; 2) хроническая очаговая (перифо- кальная, рубцовая); 3) викарная (компенсаторная); 4) первичная (идиопатическая) панацинар- ная; 5) старческая (эмфизема у стариков); 6) межуточная. 1. Хроническая диф- фузная обструктивная эмфизема легких встре- чается особенно часто. |