Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Смерть при туляремии чаще наступает при тифоидной (сепсис) и легочной (пневмония) формах. I 468 БРУЦЕЛЛЕЗ Бруцеллез — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, имеющее острое, подострое или хроническое течение. Этиология. В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель — Brucella — на- званы по имени Брюса, нашедшего в 1866 г. в козьем молоке возбудитель мальтийской лихорадки (micrococcus melitensis), или козье-овечий тип бру- целлы. В ветеринарии бруцеллез отождествляют с инфекционным абортом крупного рогатого скота и свиней. Возбудитель аборта крупного рогатого скота (Вас. abortus bovis), или коровий тип бруцеллы, открыт в 1897 г. Бан- том, а возбудитель аборта свиней (Вас. abortus suis), или свиной тип бру- целлы,—в 1914 г. Траумом. Все три вида возбудителя, которые объединены в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека. Эпидемиология и патогенез. При заражении человека бруцеллой коровьего или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез, а бруцеллой козье-овечьего типа — эпидемический. Заражение происхо- дит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет ча- ще всего профессиональный характер (болеют работники животноводства). Ин- кубационный период длится 1 — 3 нед. В месте входных ворот инфекции измене- ния не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатиче- ских узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболева- ние протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем иммунологический ответ в различные периоды болезни выражен различно. Патологическая анатомия. Изменения при бруцеллезе в острой, подострой и хронической стадиях различны. Острая стадия характеризуется острым началом и септическим тече- нием (1—2 мес). Для нее характерна гиперергическая реакция в от- вет на генерализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селе- зенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями повышенной сосудистой проницаемости. Развивается картина ге- моррагического диатеза. В паренхиматозных органах появляются дистрофиче- ские изменения и серозное воспаление. Подостраястадия наблюдается на 3 — 4-м месяце болезни, когда раз- вивается реакция гиперчувствительности замедленного типа. Выражением этой реакции становятся бруцеллезные гранулемы, появляющиеся в различных органах. Гранулема состоит из эпителиоидных и гигантских кле- ток типа Пирогова — Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофи- лов. Бруцеллезная гранулема напоминает туберкулезную, но в отличие от по- следней в ней много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспоря- дочно, а центральный некроз редок. Для этой стадии характерно развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкулита, который имеет системный характер. При преобладании сосудистых изменений в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцел- леза. Наиболее часто поражаются печень (реактивный гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный ме- нингит), почки (очаговый или диффузный гломерулонефрит). В селезен- к е, как правило, отмечается гиперплазия пульпы, образование гранулем, что ведет к ее увеличению. Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более го- да) течения болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакция 469 с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхи- матозных органов. При снижении резистентности организма хронический бру- целлез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии. При хроническом течении бруцеллеза отчетливо выражены локальные (органные) поражения. Поэтому различают несколько клинико- морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосуди- стую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и кост- но-суставную. При сердечно-сосудистой форме в сердце развивается полипоз- но-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений высевают бруцеллы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных арте- рий — продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз. Нервнаяформа(нейробруцеллез) характеризуется менингоэнце- фалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты. При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом. Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита и эпидидимита с исходом в атрофию яичек и их придатков. Бруцел- лезные оофориты наблюдаются реже. При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобла- дает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских ко- стей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов. Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза. Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В под- острой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями. СИБИРСКАЯ ЯЗВА Сибирская язва — острое инфекционное заболевание, относящееся к типичным антропозоонозам; помимо человека болеют преимущественно домашние животные (лошади, крупный и мелкий рогатый скот). Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде сибиреязвенной палочкой (Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Кохом (1876). Эпидемиология и патогенез. Заражение человека от больных животных про- исходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу, воз- никает кожная форма, алиментарным путем — кишечная форма, а при вдыхании воздуха, содержащего споры возбудителя сибирской язвы,— первично-легочная форма заболевания. Инкубационный период в среднем составляет 2 — 3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсу- лу, что препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедре- ния возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-ге- моррагического воспаления. Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематоген- ное, что ведет к бактериемии и сепсису. 470  Рис. 335. Сибирская язва. Гемор- рагический менингоэнцефалит. Мяг- кая мозговая оболочка пропитана кровью. Патологическая анатомия. Различают кожную, кишеч- ную, первично-легочную и первично-септическую фор- мы сибирской язвы (Г. Н. Минх). Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбуди- теля (лицо, шея, конечности, реже туловище) появляет- ся небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жид- костью. Вскоре центральная часть его некротизируется, становится черной, похожей на уголь — образуется сибиреязвенный карбункул. В его основе лежит острейшее серозно-геморрагическое вос- паление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссуда- те крайне мало. Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагическийлимфаденит. Лимфатические узлы рез- ко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокро- вие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в 1/4случаев развивается сиби- реязвенный сепсис. Конъюнктива ль ная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагиче- ским воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клет- чатки. При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, разви- вается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагического воспаления, кото- рое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейка, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапли- вается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма ослож- няется сепсисом. Первично-легочная форма характеризуется развитием геморраги- ческого трахеита, бронхита и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонии. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим воспалением. Первич- но-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом. Для первично-септической формы характерны общие проявле- ния инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболева- ния. 471  При вскрытии умерших от сибиреяз- венного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе тем- но-вишневого цвета, почти черная, дает оби- льный соскоб пульпы. В мазках с поверхно- сти разреза селезенки обнаруживают огром- ное число сибиреязвенных палочек. Особен- но характерно развитие геморрагиче- ского менингоэнцефалита (рис. 335). Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («к р а- сный чепец»). Картина напоминает трав- матическое повреждение мозга. При гистологическом исследовании обна- руживают серозно-геморрагическое воспале- ние оболочек и ткани мозга с разрушением в. Г. Штефко (1893-1945)стенок мелких сосудов, разрывом их, скоп- лением в просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов (капилляров, артериол) си- биреязвенными бактериями наблюдается не только в головном мозге и его оболочках, но и чуть ли не повсеместно. Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диаг- ноз сибирской язвы должен быть подтвержден результатами бактериоскопи- ческого исследования. ТУБЕРКУЛЕЗ Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человеческого организма, но чаще всего легкие. Туберкулез продолжает оставаться достаточно распространенным заболе- ванием. По далеко не полным данным Международного противотуберкулез- ного союза, не менее 3 млн. больных ежегодно погибают от туберкулеза (95 на 100000 населения), 2 — 3 млн. заболевают вновь, а больные активными формами туберкулеза составляют 0,5—1 % по отношению ко всему населе- нию. Этиология и патогенез. Немецкий бактериолог Кох обнаружил в 1882 г. в очагах туберкулезного поражения кислотоустойчивую палочку, получившую название палочки Коха. Позднее этот микроб был отнесен к группе актиноми- цетов и обозначен как микобактерия туберкулеза. Различают четыре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенными являются два первых типа. Патогенез туберкулеза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с ним, его тка- нями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулеза в значительной степени обусловлены иммунологическим состоянием организма, его реактив- ностью. Реактивность определяет необычное разнообразие клинико-морфоло- гитеских проявлений туберкулеза, что составляет одну из ярких его особен- ностей как болезни и создает большие трудности в клинической диаг- ностике. Патологическая анатомия. Туберкулез подробно изучали как отечественные (А. И. Абрикосов, В. Г. Штефко, А. И. Струков, А. Н. Чистович), так и зару- бежные (Ашофф, Ранке и др.) патологи. Различают три основных вида клини- ко-морфологических проявлений- туберкулеза: первичный туберкулез, гемато- генный туберкулез и вторичный туберкулез. 472  Рис. 336. Первичный туберкулезный комплекс. Первичный аффект в нижней доле правого легкого, ту- беркулезный лимфангит и казеоз- ный лимфаденит. Первичный туберкулез Первичный тубер- кулез развивается в резуль- тате первого соприкосно- вения организма, четтгтекя с микобактерией. Чаще всего (до 95%) возбудитель попа- дает в дыхательные пути вместе с вдыхаемым возду- хом (аэрогенная инфекция) и оседает в легких, значитель- но реже (4%) возможно али- ментарное первичное зара- жение. Очень редко (1 %) первичное заражение возникает в миндалинах, коже. Практически, как правило, в патологии человека имеет место аэро- генный путь заражения. Первичный туберкулез встречается преимущественно в детском возрасте, и по существу все проявления туберкулеза у детей являются различными вариантами течения первичного туберкулеза. За по- следние годы в связи с успешной профилактикой туберкулеза у детей пер- вичный туберкулез переместился в старшие группы и наблюдается у подрост- ков и даже у взрослых. Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного ту- беркулеза является первичный туберкулезный комплекс (схема  473 Рис. 337. Сохранившийся эластический каркас легкого в первичном аффекте.  XIII). Первичный туберкулезный комплекс (рис. 336) состоит из трех компонентов (триада): очаг в пора- женном органе (п е рв и ч н ы й очаг, или аффект), воспаление отводящих лимфатических сосу- дов (л и м ф а н г и т) и туберкулез- ное воспаление в регионарных лимфатических узлах (лимфа- денит). В легких микобактерия ту- беркулеза оказывает наиболее вы- раженное патогенное действие в участках с наилучшей аэрацией. Сюда относятся субплёвральные участки, расположенные в III, VIII, IX и X сегментах чаще правого, чем левого легкого. Особенно часто микобактерии оседают в субплевраль- но расположенных участках III сегмента. Здесь в альвеолах развивается очаг экссудативного воспаления, который очень быстро подвергается некрозу, вокруг него появляется серозный отек. Так образуется очаг казеозной пневмо- нии, окруженный зоной перифокального воспаления. Такой очаг туберкулез- ного, преимущественно экссудативного, воспаления обозначается как пер- вичный туберкулезный очаг (аффект). Размеры его могут быть различными в зависимости от того, какую территорию занимает воспали- тельный процесс. Иногда это альвеолит, развивающийся в нескольких альвео- лах и едва различимый макроскопически, но чаще воспаление охватывает весь ацинус или дольку, реже сегмент и в очень редких случаях даже всю долю. В казеозных массах первичного аффекта длительное время сохраняются эла- стические и аргирофильные волокна каркаса легкого (рис. 337), а по краю ка- зеозных масс обычно обнаруживаются микобактерии. В связи с тем что первичный аффект всегда располагается под плеврой, по- стоянно наблюдается раннее вовлечение ее в воспалительный процесс с разви- тием фибринозного или серозно-фибринозного плеврита. Иногда на плевре можно отметить высыпание туберкулезных бугорков. Таков первый компо- нент триады первичного комплекса. Очень быстро специфический воспалительный процесс распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды, расположенные в прослойках соединительной ткани между дольками, вокруг кровеносных со- судов и бронхов. По ходу тока лимфы к корню легкого развивается лимфо- стаз, отек ткани и формируются туберкулезные бугорки, расположенные, в пе- рибронхиальной и периваскулярной ткани, в межлобулярных перегородках, образующих как бы дорожку от первичного очага к прикорневым-лимфатиче- ским узлам. Эта дорожка морфологически представляет собой туберку- лезный лимфангит — второй компонент триады первичного комплекса. В дальнейшем воспалительный процесс довольно быстро переходит на регио- нарные бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатиче- ские узлы, в которых развивается специфический воспалительный процесс с быстро наступающим казеозным некрозом. Лимфатические узлы увеличи- ваются в несколько раз и на разрезе представляют собой сплошной некроз. Так возникает тотальный казеозный туберкулезный лимфаде- нит — третий компонент первичного комплекса. 474 В клетчатке средостения, прилежащей к казеозно-измененным лимфатиче- ским узлам, развивается выраженное в той или иной степени перифокальное воспаление и в наиболее тяжелых случаях встречаются даже очаги творожи- стого некроза. В связи с тем что специфическим процессом поражается всегда группа лимфатических узлов, изменения в них всегда более массивные по сравнению с первичным аффектом. Казеозный лимфаденит является обычно регионарным к участку легкого, где расположен первичный аффект. При алиментарном заражении первичный туберкулезный ком- плекс развивается в кишечнике и также состоит из трех компонентов. Ми- кобактерии внедряются в стенку кишки в области групповых лимфатических фолликулов и солитарных фолликулов нижнего отдела тошей или слепой кишки. В лимфоидной ткани формируются туберкулезные Бугорки с некрозом и последующим образованием в слизистой оболочке язвы, которая и рас- сматривается как первичный аффект. Далее возникает туберкулезный лимфангите появлением бугорков по ходу лимфатических сосудов, вовле- чением в процесс регионарных к первичному аффекту (язве в кишечнике) лим- фатических узлов и развитием казеозного лимфаденита. Анало- гичным образом появляется первичный туберкулезный комплекс в минда- лине (первичный аффект в миндалине, лимфангит и казеозный некроз лимфатических узлов шеи), коже (язва в коже, лимфангит, регионарный ка- зеозный лимфаденит). Течение первичного туберкулеза зависит от ряда внешних и внутренних факторов, т. е. условий окружающей больного среды, состояния питания больного, других перенесенных заболеваний, реактивности организ- ма. Можно сказать, что клинико-анатомическая картина первичного туберку- леза, особенно если он наблюдается у взрослого человека, отличается боль- шим разнообразием. Возможны три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) про- грессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хрониче- ское течение (хронически текущий первичный туберкулез, см. схему XIII). Затуханиепервичного туберкулезаи заживлениеочагов первичного комплекса начинаются в первичном легочном очаге. Пер- воначально рассасывается перифокальное воспаление, экссудативная тканевая реакция, окружающая творожистый центр очага, сменяется продуктивной: во- круг очага казеозной пневмонии образуется вал из эпителиоидных в лим- фоидных клеток, как бы отграничивающий очаг от окружающей легочной ткани. Кнаружи от эпителиоидноклеточного вала появляются фиброзирую- щиеся продуктивные бугорки. Они же видны по ходу отводящих и идущих к корню легкого лимфатических сосудов. Постепенно эта дорожка превра- щается в выраженный в той или иной степени фиброзный тяж. К этому вре- мени вокруг первичного аффекта формируется капсула, наружные слои кото- рой состоят из рыхлой соединительной ткани с наличием мелких сосудов, окруженных клетками лимфоидного типа. Внутренний слой капсулы, прилежащий непосредственно к казеозным массам, который первоначально состоит из эпителиоидных клеток, постепенно обогащается волокнистыми структурами и сливается с наружным. Со стороны наружного слоя капсулы первичного аффекта врастают сосуды, которые могут достигать внутренних слоев капсулы и вступать в непосредственный контакт с казеозными массами. Последние постепенно обезвоживаются, становятся плотными, обызвест- вляются (петрификация). С течением времени во внутреннем слое, со- прикасающемся с обызвествленными казеозными массами, появляются многоядерные клетки, рассасывающие обызвествленные казеозные массы (ма- крофаги и кальциофаги). На их месте путем метаплазии образуются костные 475 балки с клетками костного мозга в межбалочных пространствах. Так, петри- фицированный первичный очаг превращается в оссифицированный. Та- кой заживший первичный очаг называется по имени описавшего его чешского патолога очагом Гона. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как и в легочном очаге. Однако в связи с большими размерами поражения в лимфатических уз- лах оно протекает медленнее, чем в легочном очаге. Очаг казеоза в лимфати- ческом узле постепенно обезвоживается, обызвествляется и окостеневает. Обызвествленные очаги в легких обнаруживаются у многих лю- дей. В возрасте до 10 лет такие очаги встречаются в 6 % вскрытий, от 10 до 15 лет — в 25 %, от 20 до 30 лет — в 45 %, а после 40 лет обызвествленные очаги обнаруживаются почти у всех людей. Таким образом, попадание туберку- лезных микобактерий в организм человека ведет не только к заболева- нию, но и к инфицированию, которое может оказать благоприятное влияние на становление иммунитета и предупреждение нового заражения. До- казано, что противотуберкулезный иммунитет,является инфекционным, несте- рильным, т. е. он осуществляется в организме при,наличии. слабовирулентных микобактерий. Их удается выделить даже из обызвествленных очагов первич- ного туберкулезного комплекса. Практически уже давно проводится вакцина- ция новорожденных и детей младшего возраста вакциной БЦЖ, приготовлен- ной из ослабленных туберкулезных микобактерий. Обязательное введение противотуберкулезной вакцинации привело к тому, что в последние годы резко снизилась инфицированность в детском возрасте. Так, если в 1936—1937 гг. при вскрытиях детей, умерших от разных причин, петрифицированные очаги в легких находили в возрасте до 10 лет в 56%, то в 1960—1964 гг. —только в 6% случаев. Применение вакцины БЦЖ предохраняет от заболевания детей раннего возраста и отодвигает сроки заражения людей более старших возрастных групп, защитные силы организма которых выражены в гораздо боль- шей степени. В кишечнике на месте первичной язвы при заживлении образуется рубчик, а в лимфатических узлах — петрификаты. Оссификация их протекает очень медленно. Результаты бактериологических исследований показывают, что в казеозных обызвест- вленных и даже частично оссифицированных массах скапливаются маловирулентные микобакте- рий или их зернистые формы Муха, L-формы микобактерий, которые могут проявлять свою жизнедеятельность при ослаблении защитных сил организма. Это наблюдается у детей после перенесенной кори, гриппа, при истощении на почве рака у взрослых. Обострение туберкулеза со стороны заживших петрифицированных лимфа- тических узлов наблюдается при длительном применении стероидных гормо- нов и иммунодепрессантов, снижающих сопротивляемость организма. Разви- вается массивный туберкулезный бронхоаденит с генерализацией, очень слабо выраженными общими явлениями и незначительной клеточной реакцией. Этот так называемый лекарственный (стероидный) туберкулез рассматривается как выражение эндогенной инфекции. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерали- зацией процесса характеризуется усилением специфического воспаления в очагах первичного комплекса. Оно проявляется в четырех формах: гемато: генной,лимфожелезистой, росте первичного аффекта и смешанной. Гематогеннаяформа прогрессирования (генерализация) при первич- ном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминания) из первичного аффекта или из казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерий оседают в различных органах и вызы- вают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) бу- горков (милиарный туберкулез) до крупных очагов величиной с горо- 476  |