Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Осложнения гриппа наблюдаются главным образом в легких. Карнифика- ция экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки брон- хов ведут к развитию бронхоэктазов, пневмофиброза, хронической обструк- тивной эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточно- сти. У детей бронхоэктатическая болезнь в 75 % наблюдений связана с тяжелым гриппом в раннем возрасте. Осложнения, возникающие в нервной системе (энцефалит, арахноидит, периферический неврит), способствуют дли- тельной инвалидизации больных. Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные центры (головной мозг), от легочных осложнений (пневмония, эмпие- ма плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности. Большую опасность грипп представляет для маленьких детей, стариков и больных сер- дечно-сосудистыми заболеваниями. Парагрипп Парагрипп (от греч. para — возле, около) — гриппоподобное острое ин- фекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксика- цией. Распространен повсеместно, составляет около 20% от общего числа ОР- ВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Бо- леют люди разного возраста, но преимущественно дети. Этиология и патогенез. Возбудители парагриппа — пневмотропные РНК-со- держащие вирусы 1—4-го типа, относятся к семейству Paramyxoviridae. Ви- русы имеют форму неправильных сфер диаметром 150 — 300 нм или длинных спиралей. Капсид вируса имеет фактор, вызывающий образование много- ядерных клеточных симпластов. Вирусы парагриппа менее агрессивны по сравнению с вирусами гриппа. Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое. Вместе с тем ката- ральные изменения верхних дыхательных путей с частым вовлечением в про- цесс гортани (острый ларингит) возникают в первые часы заболевания. Пара- 444 грипп, вызванный вирусами 1-го и 2-го типов, протекает как легкая форма гриппа, однако при этом часты острый ларингит и отек гортани, осложняю- щиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус парагриппа 3-го типа ведет к пора- жению нижних дыхательных путей, а вирус 4-го типа вызывает интоксикацию. Показана возможность размножения вируса парагриппа в клетках эпендимы и сосудистых сплетений головного мозга, чем и объясняется развитие менингоэнцефалита. Патологическая анатомия. Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с описываемыми при гриппе, но выражены в меньшей степени. Харак- терным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением по- лиморфных клеток, имеющих одно или несколько пузырьковидных пикно- тичных ядер. Такие клетки образуют подушкообразные разрастания. Такие же многоядерные клетки встречаются при поражении легких в серозно-десквама- тивном экссудате, при этом интерстициальная клеточная реакция выражена умеренно, а кровоизлияния редки. Осложнения парагриппа наблюдаются при присоединении вторичной ин- фекции. Наиболее часты среди них бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстихеит. Смерть больных при неосложненном парагриппе может наступить от ас- фиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при при- соединении вторичной инфекции — от легочных осложнений. Парагрипп осо- бенно опасен для детей раннего возраста в связи с возможностью генерализации инфекции. Респираторно-синцитиальная инфекций Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторно- синцитиальным вирусом (PC-вирусом); обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемический характер. PC-инфекцией болеет не только че- ловек, но и некоторые животные (шимпанзе). У лабораторных животных за- болевание имеет латентное течение. Этиология и патогенез. Респираторно-вирусную инфекцию вызывает РС-ви- рус, который относится к РНК-содержащим вирусам из семейства Paramy- xoviridae и обладает способностью формировать в культуре гигантские клетки и синцитий, имеет диаметр 90-120 нм. Патогенез PC-инфекции сходен с па- тогенезом гриппа и парагриппа. Первоначально поражаются легкие, позже - верхние дыхательные пути, что чаще встречается у детей младшего возраста. У детей старшего возраста и у взрослых поражаются только верхние дыха- тельные пути и заболевание протекает легко. Возможна генерализация инфек- ции, которая встречается в основном у детей первых месяцев жизни. Патологическая анатомия. При PC-инфекции находят ларинготрахео- бронхит, бронхиолит и бронхопневмони ю. Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Эпи- телиальные пролифераты, как и экссудат, могут вести к обструкции брон- хиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза в легких. Клеточная инфильтрация интерстициальной ткани легких резко выражена и нередко сочетается с деструктивными изменениями стенок альвеол. При бронхопневмонии в воспалительном экссудате обнаруживается большое число крупных клеток, образующих симпласты. В альвеолярных симпластах и со- сочковых разрастаниях бронхов методом иммунолюминесценции определяет- ся PC-антиген. В легких случаях PC-инфекции изменения ограничиваются ка- таральным воспалением верхних дыхательных путей. 445 При генерализации инфекции находят характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках кле- точная воспалительная инфильтрация сочетается с сосочковыми разрастания- ми эпителия, в центральной нервной системе - с очаговой пролиферацией эпендимы. Осложнения бывают преимущественно легочные в связи с присоединением вторичной инфекции. Смерть в тяжелых случаях наступает от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции. Аденовирусная инфекция Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже кишечника и лимфати- ческих узлов брюшной полости. Этиология и патогенез. Аденовирусы - группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения. Диаметр вирионов соста- вляет 70-90 нм, они содержат двунитчатую ДНК. В капсиде отсутствуют углеводы, липиды и ферменты. Инфекция передается преимущественно воз- душно-капельным путем, источником заражения являются больной человек и носители. Адсорбированный вирус проникает в эпителиальную клетку пу- тем пиноцитоза, вирусная ДНК транспортируется в ядро, где происходит ре- продукция вируса. Цитопатическое действие вируса проявляется в формирова- нии внутриядерных включений, состоящих из вирусных частиц, что опреде- ляет в итоге лизис клетки. Выход вируса из клеток при их гибели ведет к интоксикации, которая выражена в меньшей степени, чем при гриппе. Воз- можны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а так- же присоединение вторичной инфекции. Патологическая анатомия. Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения. При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый р и - но-ларинго-трахеобронхит), глотки (острый фарингит), ре- гионарный лимфаденит и острый конъюнктивит. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей генерализована, отечна, с петехиальными кровоизлияния- ми, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпите- . лиальных клеток. В цитоплазме десквамированных клеток находят фуксино- фильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. Такие аденовирусные клетки (рис. 321) являются марке- ром аденовирусной инфекции. У детей до 1 года нередко возникает пневмо- ния, связанная со специфическим действием аденовируса (аденовирус- ная пневмония —см. рис. 321). В экссудате, который состоит из бел- ковых масс с незначительным числом макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия обнаруживаются аденовирусные клет- ки. Иногда в альвеолах образуются гиалиновые мембраны. В межальвео- лярных перегородках среди пролиферирующих септальных клеток встречают- ся аденовирусные клетки. Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпите- лиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ган- глиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клет- ки. В этих органах развиваются воспаление и расстройства кровообращения. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологиче- 446  Рис. 321. Аденовирусная ин- фекция. Вверху справа — аде- новирусная клетка. ских изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз'. Осложнения аденовирусной инфекции — отит, синуситы, ангина, пневмо- ния — связаны с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложне- ний в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распростра- ненных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при гене- рализации инфекции. НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА Натуральная оспа (variola vera, от лат. variolus — пестрый) — острое контагиозное вирусное заболевание из группы карантинных инфекций с пора- жением легких, кожи и реже других органов. Это антропоноз, хотя среди домашних животных встречаются острозаразные вирусные экзантемы, В на- стоящее время оспа во всем мире ликвидирована. Этиология. Возбудителем оспы является ДНК-содержащий вирус (Poxvirus variola). Колонии вируса видны под световым микроскопом в виде элемен- тарных телец, расположенных в цитоплазме эпителиальных клеток эпидерми- са и впервые описанных в 1892 г. Г. Гуарньери и в 1906 г. Е. Пашеном, а по- зднее изученных М. А. Морозовым. Тельца Пашена — Морозова представляют собой мелкие кокковидные образования, тельца Гуарньери — более крупные образования, представляющие собой денатурированный белок в области ско- пления вирусных телец. Источником инфекции является больной человек, за- ражение происходит воздушно-капельным, а также контактным путем. Патогенез. Входными воротами являются органы дыхания, где появляется первичное поражение. Из места первичного поражения вирус в короткие сро- ки распространяется в организме, и как следствие вирусемии возникают мно- жественные вторичные поражения, которые особенно выражены в коже. Нату- ральная оспа оставляет после себя стойкий иммунитет на всю жизнь. Патологическая анатомия. При натуральной оспе поражаются кожа и дыхательные пути. Наиболее типичным и постоянным является поражение кожи. При этом различают три основные формы натуральной оспы: папуло- пустулезную, геморрагическую и вариолоид. Папулопустулезная форма характеризуется появлением на ко- же папулопустулезной сыпи, особенно обильной на лице, волосистой части го- 447  Рис. 322. Вирус оспы {Вр) в участке разрушения цитоплазмы эпителиальной клетки (эпидер- мис). Электронограмма: вакуоли в цитоплазме, сохранены единичные митохондрии, х 100 000 (по Майеру и Манель), Рис. 323. Оспа. Баллонная дистрофия эпидермиса. Электронограмма: цитоплазма эпи- телия заполнена огромными вакуолями (В), в которых находятся частицы вируса (Вр); ультраструктуры клетки разрушены, х 1000000 (по Девису и др.). ловы, шее, груди, спине. Самые ранние изменения возникают в дерме в виде полнокровия, отека, незначительной периваскулярной клеточной инфильтра- ции. Вслед за этим наступают пролиферация, набухание, гидропическая ди- строфия клеток мальпигиева слоя эпидермиса. Наблюдается постепенное уси- ление внутриклеточного отека и превращение этих клеток в крупные пузырькообразные, баллонообразные клетки (рис. 322, 323). Этот процесс но- сит название «баллонирующей дегенерации» эпидермиса и наблю- дается в нем только при оспе. Он тождествен баллонной дистрофии, или кол- ликвационному некрозу. Описанные выше вакуоли-баллоны в цитоплазме клетки бывают переполнены частицами размножившегося вируса. В дальней- шем баллонообразные клетки сливаются и образуют пузырьки, разделенные на камеры тяжами эпителиальных клеток. Клетки, входящие в эти тяжи, сда- вливаются, подвергаются дистрофии, ядра их сморщиваются. Это явление на- зывают «ретикулярной дегенерацией». Наличие многокамерных пузырей в эпидермисе очень характерно для поражений кожи при оспе. Ма- кроскопически эти образования вначале имеют вид папул, затем превращают- ся в везикулы и гнойнички-п у с т у л ы (рис. 324). В центре пустулы в связи с некрозом возникает углубление, которое хорошо различается на 2-й неделе болезни. Через некоторое время развивается некроз центральной части пу- стулы, образуются корочки, и на 3-й неделе пустула заживает, оставляя руб- чики разных размеров в зависимости от глубины деструктивного про- цесса. Геморрагическая форма характеризуется присоединением к папу- лам и пустулам кровоизлияний, сопровождается отеком кожи, полнокровием. 448  Рис. 324. Изменения кожи при оспе. Пузыри содержат кровянистую жидкость. На коже появляются сливные и крупнопятнистые кровоиз- лияния, множество пузырей, которые легко лопают- ся с образованием кровоточащих эрозионных поверх- ностей. Такие формы геморрагической, или черной, оспы характеризуются очень тяжелым клиническим течением и в короткие сроки могут закончиться смертью больных. Важное клинико-эпидемиологическое значение имеет так называемая оспенная пурпура— форма натуральной оспы, протекающая как острый сепсис и всегда быстро заканчивающа- яся гибелью больных. В а р и о л о и д — легкая фор- ма натуральной оспы, которая может протекать как с сыпью, так и без нее. Она наблюдается у ревакцинированных лиц, нередко в период ин- кубации. Заболевание заканчивается благоприятно, но может провоцировать скрыто протекающие бо- лезни крови, сердца, легких и др. Характерные для оспы изменения встречаются в слизистой оболочке дыха- тельных путей и легких. В слизистой оболочке трахеи и бронхов на фо- не катаральных изменений образуются везикулы и пустулы, расположенные в полнокровной ткани и окруженные гиперемическим венчиком. В легких могут возникать очажки некротической пневмонии. В слизистой оболочке по- лости рта, пищевода, кишечника, влагалища также могут развиваться оспенные пустулы с изъязвлением. В яичках нередко появляют- ся изменения типа некротического орхита. Иногда очаги некроза встречаются в костном мозге эпифизов трубчатых костей — оспенный остеомие- лит. Селезенка увеличена в 3 — 4 раза, полнокровна; микроскопически в ней обнаруживаются миелоз, кровоизлияния, очажки некроза. Лимфатиче- ские узлы увеличены, в них отмечается гиперплазия фолликулов, встре- чаются фокусы некроза. Осложнения оспы многообразны. Очень опасны осложнения, связанные с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что может привести к разрушению роговицы и слепоте. Оспенная сыпь в слизистой оболочке сред- него уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть источником флег- моны кожи. В легких иногда встречаются абсцессы и гангрена. В редких случаях наблюдаются осложнения противооспенной вакцинации, к которой относится пост вакцинальный менингоэнцефалит, некрозы мягких тканей в области прививки, появление аллерги- ческой сыпи. Практически оспа на земном шаре ликвидирована, но суще- ствуют эндемические очаги ее, которые могут быть источником вспышек инфекции. Смерть больных оспой наступает от оспенного токсикоза или от осложне- ний, особенно часто от присоединившейся бактериальной инфекции. БЕШЕНСТВО Бешенство (rabies, от лат, rabere — бесноватый), водобоязнь, ги- дрофобия (от греч. hydor — вода, phobos — боязнь) — острое инфекционное вирусное заболевание, которым болеют люди и животные (антропозооноз). 449  Рис; 325. Бешенство. Электроненрамма: частицы вируса (Вр) в участках разрушения эндоплазмати- ческой сети (ЭС) нервной клетки, х 66 500. Этиология и патогенез. Возбудителем болезни является вирус бешенства, пато- генный для человека и большинства теп- локровных животных. Заражение человека происходит при укусе больным живот- ным. Наиболее опасны укусы в лицо, верхние конечности с глубокими, рваны- ми ранами. Кожная рана рассматривается как входные ворота для вируса. После внедрения в рану вирус, обладающий ней- ротропностью, распространяется по пери- невральным пространствам нервных ство- лов, достигает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и ре- продуцируется. Инкубационный период длится 30 — 40 дней. Продолжительность болезни 5 — 7 дней. В течении заболе- вания различают стадию предвестников, возбуждения и паралитическую. Все клинические явления связаны с изменением в ЦНС. Следует отметить, что в момент начала заболевания в области укуса, ко- торый к этому времени заживает рубцом, нередко вспыхивает экссудативное воспаление, а в периферических нервах той же области обнаруживаются во- спалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек (И. В. Давыдов- ский, П. П. Движков). |