Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Этиология и патогенез. Основное значение в развитии диабета имеет н а - следственная неполноценность инсулярного аппарата (се- мейный диабет). К диабету могут вести психическая травма, хроническое во- спаление и склероз железы (хронический панкреатит), атеросклероз питающих железу артерий, в связи с чем развивается гипоксия ткани, в том числе и островкового аппарата, злоупотребление углеводами, особенно у тучных людей. В результате этого нарушается синтез гликогена, повышается содер- жание сахара в крови (гипергликемия), он появляется в моче (г л ю к о - зурия). В этих условиях значительная часть сахара (глюкоза) образуется за счет превращений жиров и белков, возникают гиперлипидемия, ацетон- и ке- тонемия, в крови накапливаются недоокисленные «балластные» вещества, раз- вивается ацидоз. С нарушениями обмена при диабете связано поражение сосу- дов, развитие диабетической макро- и микроангиопатии. Диабетическая микроангиопатия рассматривается как «расплата» микроцир- ку ляторного русла за попытку вывести недоокисленные продукты обмена за пределы сосудистой стенки. Это интегративный компонент диабета и одно из характерных его клинико-морфологических проявлений. Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения 431  Рис. 316. Инсулярная недостаточность при сахарном диабете (эксперимент). Электронограмма: в цитоплазме Р-клеток (РА) много вакуолей (В), канальцы эндоплазматической сети (ЭС) и комплекса Гольджи (ЛГ) растяну- ты, митохондрии (М) гомогенизированы; инкре- торная функция Р-клеток понижена, инкрет-гранул мало, они видны (показано стрелками) лишь вблизи плазматической мембраны (ПМ). Я — ядро, х 40 000 (по Бьеркману и др.). печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа уме- ньшается в размерах, возникает ее липоматоз (см. рис. 17) и склероз. Большинство островков подвергает- ся атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертро- фируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных ме- тодов гистохимического исследова- ния удается обнаружить дегрануля- цию Р-клеток (рис. 316). Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечает- ся ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ. Развивается диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроан- гиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышеч- но-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом. Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный харак- тер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сет- чатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке .желудочно-кишечно- го тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах. Наиболее ярко выражены и имеют некоторую спе- цифику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в поч- ках. Они выражаются диабетическим (интеркапиллярным) г л о - мерулосклерозом, в основе которого лежит пролиферация мезан- гиальных клеток в ответ на «засорение» мезангия и повышенное образование ими мембраноподобного вещества (рис. 317). В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть в трех формах: диффузной, узловатой (см. рис. 317) или сме- шанной. Возможны так называемые экссудативные проявления диабе- тической нефропатии — образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков допол- няются своеобразными изменениями -эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген (так называемая гликоге- новая инфильтрация эпителия). Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов (окраска по Шабадашу, кармином Беста) выявляется гликоген. Диа- 432  Рис. 317. Диабетический гло- мерулосклероз (узловатая форма). а — электронограмма: отложе- ния мембраноподобного веще- ства (MB), окружающие мезан- гиальные клетки {МезК); базаль- ные мембраны (БМ) не утол- щены ; Эн — эндотелий капил- ляра, х 10000; б — микроскопи- ческая картина: очаговый скле- роз и гиалиноз мезангия. бетический гломерулосклероз имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома Киммельстила—Уильсона (высокая протеину- рия, отеки, артериальная гипертония). Для диабета характерна инфильтрация липидами ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи). Имеются определенные клинико-морфологические различия диабета у юношей, взрослых и стариков. У молодых людей диабет течет злокаче- ственно и ведет к истощению, у стариков — относительно доброкачественно и сопровождается ожирением. Осложнения диабета разнообразны. В связи с нарастающим ацидозом воз- можно развитие диабетической комы. Часто осложнения, обусловленные ма- кро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность — острая при папиллонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сеп- сис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преоблада- нием экссудативных изменений. Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в на- стоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конеч- ности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы. 433 АВИТАМИНОЗЫ Витамины входят в состав пищевых продуктов и очень важны для нор- мальной жизнедеятельности организма. Недостаток или отсутствие витами- нов как экзогенной, так и эндогенной природы может привести к развитию ряда патологических процессов и болезней. Такие состояния обозначаются как гиповитаминозы или авитаминозы. Наиболее часто встречаются следующие болезни, возникающие в резуль- тате недостатка или отсутствия витаминов: рахит, скорбут, ксерофтальмия и пеллагра. РАХИТ Рахит (английская болезнь) — авитаминоз D — встречается обычно в воз- расте от 3 мес до 1 года (ранний рахит), реже — в возрасте 3 — 6 лет (п о- здний рахит). Рахит у взрослых называют остеомаляцией. Этиология. Причина рахита сводится к недостаточности витамина D. Эта недостаточность может быть обусловлена: 1) дефицитом ультрафиолетового облучения, которое необходимо для образования в организме провитамина D; 2) малым поступлением витамина D с пищей; 3) нарушением всасывания витамина D в кишечнике; 4) повышенной потребностью витамина при нор- мальном его поступлении в организм. При D-авитаминозе у взрослых на- ибольшее значение имеет нарушение всасывания витамина в связи с заболева- ниями желудочно-кишечного тракта и избыточная потребность в витамине D, например при беременности, гипертиреозе, ренальном ацидозе и т. д. Патогенез. В основе болезни лежат глубокие нарушения обмена кальция и фосфора, что приводит к нарушению обызвествления остеоидной ткани, ко- торая теряет способность накапливать фосфат кальция. Это в известной мере объясняется тем, что при рахите снижается содержание в крови неорганиче- ского фосфора (гипофосфатемия), понижается интенсивность окислительных процессов в тканях, развивается ацидоз. При рахите нарушается также бел- ковый и липидный обмен, причем жирные кислоты обладают рахитостимули- рующим действием. Патологическая анатомия. При раннем рахите изменения наиболее выражены в костях черепа, на стыке хрящевого и костного отделов ребер и в мета-эпифизарных отделах длинных трубчатых костей, т. е. в наиболее ин- тенсивно растущих отделах скелета. В костях черепа, прежде всего в затылочно-теменных отделах, появляются округлые размягчения (кра- ниотабес), а в области лобных и теменных бугров — периостальные разра- стания (остеофиты). Голова ребенка приобретает четырехугольную форму (caput quadratum). Резко увеличиваются размеры родничков, закрываются они поздно. На стыке хрящевого и костного отделов ребер появляются утолщения (особенно заметные с внутренней поверхности VI, VII, VIII ребер), назы- ваемые «рахитическими четками». Эпифизы длинных трубчатых ко- стей становятся утолщенными — «рахитические браслетки». Морфо- логические изменения скелета при рахите связаны с нарушениями прежде всего энхондрального костеобразования с избыточным образованием остеоида и нарушением обызвествления в растущей кости. В области энхондрального окостенения резко расширяется ростковая зона (рис. 318). Ростковая зона хряща превращается в «рахитическую зону», ширина, которой пропорциональна тяжести рахита. В области энхон- дрального окостенения возникает избыток хрящевой и остеоидной тканей; причем последняя не подвергается обызвествлению. Хрящевые клетки распо- 434  Рис. 318. Рахит. Резкое расши- рение ростковой зоны энхондраль- ного окостенения в эпифизе бедра (слева) и нормальное бедро на распиле (справа) лагаются беспорядочно. Ос- теоидная ткань накапливает- ся не только энхондрально, но и эндо- и периостально, что ведет к образованию ос- теофитов. Корковый слой диафизов истончается за счет лакунарного рассасывания кости, она становится менее упругой и легко искривляет- ся. В связи с избыточным об- разованием остеоидной тка- ни, неспособной к обыз- вествлению, формирование полноценной кости крайне замедляется. Иногда образуются микропереломы отдельных костных балок, которые вместе с кост- ной мозолью выявляются на рентгенограмме в виде зон просветления (ло- озеровские зоны). При позднем рахите, возникающем у детей 3 — 6 лет, преобладают нарушения не энхондрального, а эндостального костеобразования. Ко- сти, особенно нижних конечностей и таза, подвергаются деформации, изме- няется форма грудной клетки, позвоночника. При раннем и позднем рахите наблюдаются анемия, увеличение селезен- ки и лимфатических узлов, атония мышц, особенно брюшной стенки и ки- шечника. При остеомаляции — D-авитоминозе у взрослых — изменения костей связаны с отсутствием обызвествления новых костных структур в результате избыточного образования остеоидной ткани. У больных рахитом детей легко возникают осложнения: пневмония, рас- стройства питания, присоединяется гнойная инфекция. Эти осложнения могут стать причиной смерти. ЦИНГА Цинга (синонимы: скорбут, болезнь Меллера — Барлова) — заболевание, возникающее при отсутствии витамина С (аскорбиновая кислота) в пище или недостаточном его усвоении. Этиология и патогенез. Заболевание легко воспроизводится в эксперименте на животных с помощью рациона, лишенного витамина С. Наиболее ярко бо- лезнь проявляется в тех случаях, когда наряду с витамином С из пищевого рациона исключается и витамин Р. Недостаток витамина С нарушает систему окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изме- нения в углеводном и белковом обменах. С расстройством окисления арома- тических аминокислот (тирозина и фенилаланина) связано усиленное образова- ние меланина и повышенная пигментация кожи. При недостатке витамина С нарушается состояние основного вещества соединительной ткани, синтез коллагена, фибриллогенез, созревание соединительной ткани, с чем связано повышение тканево-сосудистой проницаемости. Особенно резко эта проницае- 435 мость усиливается при сочетании скорбута с недостатком витамина Р. В таких случаях проявления геморрагического синдрома выражены особен- но ярко. Нарушения и замедления коллагенообразования объясняют и изменения костной ткани при скорбуте, которые проявляются угнетением пролифера- тивных процессов в участках наиболее интенсивного роста и перестройки кости. Патологическая анатомия. Изменения при цинге складываются из проявле- ний геморрагического синдрома, изменений костей и осложнений, вызванных вторичной инфекцией. Геморрагический диатез проявляется одинаково как у детей, так и взрослых. Кровоизлияния появляются на коже, слизистых оболочках, во внутренних органах, в костном мозге, под надкостницей, в полости суставов (гемартроз). На коже и слизистых оболочках в связи с кровоизлияниями воз- никают изъязвления. Изменения костей у детей и взрослых выражены неодинаково. У детей они становятся ведущими в картине болезни и выражаются в угнете- нии костеобразования. В ростковой зоне трубчатых костей замедляется заме- щение хрящевых структур костными, компактный слой диафизов истончается, легко возникают переломы. Кровоизлияния в области ростковой зоны ведут к отслойке эпифиза от диафиза (эпифизеолиз). Костный мозг замещается фи- брозно-волокнистой тканью. У взрослых преобладает геморрагический синдром. Изменения костей появляются преимущественно на границе с хрящевой частью ребер, где хон- дропластический рост кости продолжается до 40 — 45 лет. Здесь костные балки истончаются, костный мозг замещается фиброзной тканью, происходит нако- пление фибрина и свободно излившейся крови и хрящевая часть ребра может отделиться от костной, грудина в таких случаях западает. Кожа при скорбуте становится темной вследствие накопления в ней меланина. Осложнения связаны главным образом с присоединением вторичной ин- фекции, которая развивается в участках кровоизлияний. Развиваются стома- тит и гингивит, зубы расшатываются и легко выпадают. На языке, миндали- нах возникают язвенные и некротические процессы (язвенный глоссит, флегмонозная и гангренозная ангина). В результате возможной аспирации развиваются пневмония, абсцессы и гангрена легких. Реже наблюдаются энте- рит и колит. Смерть при цинге обычно наступает от осложнений или присоединения туберкулеза. В СССР цинга не встречается, однако в клинической практике, например при инфекционных болезнях, ревматизме, могут наблюдаться случаи наруше- ния усвоения витамина С или усиленной в нем потребности. В этих случаях появляются признаки С-витаминной недостаточности. КСЕРОФТАЛЬМИЯ Ксерофтальмия (от греч. xeros — сухой, ophthalmos — глаз) — заболе- вание, характеризующее авитаминоз А. Этиология и патогенез. Они известны с тех пор, когда был открыт витамин А и установлено его отношение к жизнедеятельности эпителия и синтезу зри- тельного пурпура (родопсина). При недостатке витамина А происходит мета- плазия призматического и переходного эпителия в ороговевающий много- слойный плоский. При нарушении синтеза зрительного пурпура появляется гемералопия (куриная слепота). Возможен как экзогенный, так 436 и эндогенный авитаминоз А. Например, метаплазия призматического эпите- лия дыхательных путей, в особенности трахеи и бронхов, наблюдается часто при кори и гриппе. Вероятнее всего, в этих случаях имеет место эндогенная недостаточность витамина А. Проявления эндогенной недостаточности ви- тамина А могут наблюдаться и при других инфекционных болезнях, напри- мер при туберкулезе. Патологическая анатомия. Изменения при ксерофтальмии характеризуются метаплазией эпителия и вторичным воспалением слизистых оболочек (см. рис. 119). Особенно ярко метаплазия эпителия в ороговевающий многослойный плоский проявляется в конъюнктиве глаза и роговице. Одновременно проис- ходит атрофия слезных желез и снижение их секреции. Наблюдается сухость роговицы и конъюнктивы, которые становятся белесоватыми. Прозрачность роговицы резко снижается, в ее ткани возникают дистрофические и некротиче- ские изменения (кератомаляция). Метаплазия эпителия наблюдается также в слизистой оболочке дыхательных (носовые ходы, трахея, бронхи) и мочевы- водящих путей, во влагалище, матке, предстательной и поджелудочной желе- зах. Вторично в измененной слизистой оболочке легко развиваются воспали- тельные и язвенные процессы. Заживление язв и ран при недостатке витамина А значительно задерживается. ПЕЛЛАГРА Пеллагра (от лат. pellis — кожа, греч. agra — схватываю) — хроническое заболевание, возникающее при недостатке в организме никотиновой кислоты (витамина РР) и других витаминов группы В. Этиология и патогенез. Пеллагра — полиавитаминоз. Она развивается в ре- зультате недостатка в организме никотиновой кислоты (витамина РР) и дру- гих витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана. Недостаток ни- котиновой кислоты приводит к нарушению окислительно-восстановительных процессов, что сопровождается развитием в органах дистрофических и атро- фических изменений. Значительная потеря организмом никотиновой кислоты наблюдается при недостаточном белковом питании, с чем связано понижение секреции пищеварительных соков и синтеза гемоглобина. |