Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
ХРОНИЧЕСКИЕ ТУБУЛОПАТИИ К хроническим тубулопатиям обструктивного генеза относятся «миеломная почка» и «подагрическая почка». В основе характерных для «миеломной почки» изменений лежит парапротеинемический нефроз (см. «Миеломная болезнь», с. 261), который развивается в связи с засорением стромы почек и закупоркой канальцев низкомолекулярным бел- ком — парапротеином, секретируемым клетками плазмоцитомы. В финале происходит вторичное сморщивание почек, иногда присоединяется амилоидоз. Больные умирают от хронической почечной недостаточности. При «подагрической почке» засорение интерстиция и обструкция канальцев связаны с повышенным выделением почками мочевой кислоты (ги- перурикурия), содержание которой в крови также повышено (гиперурикемия). В результате повреждения почечной ткани мочевой кислотой и ее солями, а также аутоинфекции в почках и лоханках часто развивается экссудативное воспаление — пиелонефрит. Наследственные тубулопатии связаны с недостаточностью определенных ферментов, осу- ществляющих функции канальцев. Среди наследственных канальцев ых фермен- те пати и различают: 1) тубулопатии с полиурическим синдромом (почечные глюкозурия, не- сахарный диабет, солевой диабет); 2) тубулопатии, проявляющиеся рахитоподобным заболева- нием, остеопатией (фосфат-диабет; глюкозоаминоацидурический рахит, или синдром Дебре — де Тони — Фанкони); 3) тубулопатии с нефролитиазом и нефрокальцинозом (цистинурия, глицину- рия, первичная гипероксалурия, почечный канальцевый ацидоз). ПИЕЛОНЕФРИТ Пиелонефрит — инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимуще- ственным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит являет- ся интерстициальным (межуточным) нефритом. Он может быть одно- и двусторонним. Межуточный нефрит — понятие более широкое, чем пиелонефрит. Оно обозначает, во-первых, вид воспаления почек любой этиологии с преимущественным вовлечением интерсти- ция, во-вторых, особое заболевание, при котором это воспаление является единственным и ос- новным его выражением (например, фенацетиновый межуточный нефрит). Близок к межуточно- му нефриту так называемый тубуло-интерстициальный нефрит, при котором имеет место содружественное поражение канальцев и стромы почек. На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидиви- рующее течение в виде атак острого пиелонефрита. Этиология и патогенез. Пиелонефрит — инфекционное заболевание. Возбу- дителями его могут быть различные микробы (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев речь идет о кишечной палочке. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, моче- вого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют диски- незия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (ве- зикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный ре- флюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочепо- 409  Рис. 307. Острый пиелонефрит. Диффузная лейкоцитарная инфильтрация межуточной ткани почки. Рис. 308. Хронический пиелонефрит — «щитовидная почка». ловой системы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры моче- точников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности. Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелоне- фрит). Источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и по- ловые органы. Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфекции в почки. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз. Этими же причинами объясняется возможность рецидиви- рующего хронического течения болезни. Патологическая анатомия. Изменения при остром и хроническом пиелоне- фрите различны. При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некро- за слизистой оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами; нередки множе- ственные милиарные абсцессы, кровоизлияния (рис. 307). Канальцы в состоя- нии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из слущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер. Почка (почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На раз- резе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокро- вия и геморрагии, встречаются абсцессы. Для хронического пиелонефрита характерна пестрота измене- ний, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудатив- 410 но-некротическими. При гистологическом исследовании изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоцитарной и лейкоцитарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпи- телия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межу- точное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абс- цессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвергаются глубокой дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы ста- новятся резко растянутыми, эпителий их уплощен, просветы заполнены густым коллоидоподобным содержимым и почка напоминает по строению щитовидную железу («щитовидная почка») (рис. 308). Поражение клу- бочков по сравнению с канальцами менее выражено. Гломерулосклероз имеет преимущественно экстракапиллярный характер. Артерии и вены подвергаются склерозу. Следует подчеркнуть, что изменения почечной ткани при хроническом пие- лонефрите имеют очаговый характер. Участки межуточного воспаления, атро- фии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в кото- рой можно найти признаки регенерационной гипертрофии. Эта особенность процесса определяет характерный вид почек при хроническом пиелонефрите: размеры левой и правой почек неодинаковы, поверхность их крупно бугристая на разрезе видны поля рубцовой ткани, чередующиеся с относительно сохра- нившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты. В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритиче- ская сморщенная почка, для которой характерно неравномерное рубцовое сморщивание, образование плотных спаек между тканью почки и капсулой, склероз лоханок и лоханочной клетчатки, асимметрия процесса в обеих почках. Эти признаки хотя и являются относительными, но позво- ляют отличать пиелонефротический нефроцирроз от нефросклероза и нефро- цирроза другой этиологии. Осложнения пиелонефрита разнообразны. При остром пиелонефрите про- гресшролание гнойного процесса ведет к слиянию крупных абсцессов и обра- зованию карбункула почки, сообщению гнойных полостей с лоханкой ( п и о н е ф р о з), переходу процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (п ар ан ефри т). Острый пиелонефрит может осложниться некрозом сосочков пирамид (папиллонекроз), развиваю- щимся в результате прямого токсического действия бактерий в условиях мо- чевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается в большинстве слу- чаев у больных диабетом. Редко пиелонефрит становится источником сепсиса. При ограничении гнойного процесса в период рубцевания могут образоваться абсцессы, окруженные пиогенной мембраной (хронический абсцесс почки). При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возмож- но развитие нефр о генной гипертонии и артериолосклероза во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хронической почечной недостаточ- ности. Исходом острого пиелонефрита обычно является выздоровление, но в ре- зультате осложнений (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) может наступить смерть. Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчи- вается азотемической уремией. При развитии артериальной гипер- тонии ренального происхождения летальный исход при хроническом пиело- нефрите иногда связан с теми осложнениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др.). 411 ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (НЕФРОЛИТИАЗ) Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) — заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются кам- ни разной величины, структуры и химического состава (фосфаты, ураты, окса- латы, карбонаты и др.). Заболевание имеет хроническое течение; в процесс во- влекаются одна или обе почки. Нефролитиаз — одно из наиболее часто встречающихся заболеваний почек, требующих хирургического вмешатель- ства. Этиология и патогенез. Камнеобразование в почках и мочевых путях изуче- но недостаточно. Можно говорить о фактах, способствующих развитию не- фролитиаза. Среди общих факторов имеют значение наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена (кальциевого, фосфорного, мочекислого, щавелевокислого) и кислотно-основного состояния (развитие ацидоза), характер питания (преобладание в пище углеводов и животных бел- ков) и минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз), а так- же недостаток витаминов (авитаминоз А). К местным факторам камнеобразования относят те, которые могут изменить физико-химическое состояние мочи и тем самым способствовать вы- падению из нее солей. Важную роль играют воспалительные про- цессы в мочевых путях и мочевой стаз. Эти факторы могут вести к по- вышению концентрации в моче солей, изменению рН и коллоидного равновесия мочи, образованию коллоидной (белковой) основы камня. Боль- шое значение в развитии нефролитиаза имеют трофические и моторные нару- шения функции чашечек, лоханок, мочеточников (атония лоханок и мочеточ- ников, нарушение кровообращения).  Патологическая анатомия. Изменения при нефролитиазе крайне разно- образны (рис. 309) и зависят от локали- зации камней, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др.. Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и гидронефрозу с ат- рофией почечной паренхимы; почка пре- вращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки (гидрокаликоз) и атрофии подверга- ется только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вы- зывает расширение как лоханки, так и просвета мочеточника выше обтурации (гидроуретеронефроз). При этом возникает воспаление стенки мочеточника (у р е т е р и т), которое может повести к стриктурам; редко образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки. Рис. 309. Камни в лоханках почки (нефролитиаз). 412 Присоединение инфекции резко меняет патоморфологию нефролитиаза. При инфицировании калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) стано- вится пионефрозом (пиоуретеронефрозом). Инфекция ведет к раз- витию пиелита, пиелонефрита, апостематозного (гнойнич- кового) нефрита, к гнойному расплавлению паренхимы. Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, что ведет к хроническому паранефриту. Почка в таких случаях оказывается замурованной в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной ткани (панцирный паранефрит), а иногда и полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки). Частым осложнением мочекаменной болезни является пиелонефрит. Особенно опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, что в ряде случаев завершается сепсисом. Редко встречается острая по- чечная недостаточность. При длительном течении почечнокаменной болезни, атрофии, фиброзном и жировом замещении почек развивается хро- ническая почечная недостаточность. Смерть больных нефролитиазом чаще всего гаступает от уремии и ослож- нений в связи с гнойным расплавлением почки. КИСТОЗНЫЕ (ПОЛИКИСТОЗНЫЕ) ПОЧКИ Кистозные (поликистозные) почки — аномалия одной, но чаще обеих почек, характеризующаяся развитием в паренхиме множественных кист, постепенно вытесняющих почечную ткань. Этиология и патогенез. Кистозные (поликистозные) почки — врожденная патология. Аномалия появляется в эмбриональном периоде при несвоевре- менном и неправильном соединении секреторной и экскреторной частей по- чек. При этом отмечаются недоразвитие почечных канальцев и отсутствие их связи с собирательными трубками. Одна часть почечных канальцев запусте- вает, другая превращается в ретенционные кисты. Паренхима и клубочки атрофируются, что ведет к развитию почечной недостаточности. Обычно бо- лезнь долгое время протекает скрыто, первые признаки ее проявляются в зре- лом возрасте; иногда она выявляется в раннем детстве. Патологическая анатомия. Поликистозные почки напоминают большие ви- ноградные гроздья. Ткань их состоит из множества кист различной величины и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или же полужидким содержимым шоколадного цвета. Кисты выстланы кубическим уплощенным эпителием. Иногда в стенке кисты находят сморщенный сосу- дистый клубочек. Почечная ткань между кистами атрофирована. Нередко по- ликистоз почек сочетается с поликистозом печени, поджелудочной железы и яичников. Исход при поликистозе почек неблагоприятный. Больные умирают от на- растающей почечной недостаточности и азотемической уремии. НЕФРОСКЛЕРОЗ Нефросклероз — уплотнение и сморщивание почек вследствие разра- стания соединительной ткани. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артерио лосклеротического нефросклероза (нефроцирро- за) или первичного сморщивания почек (первично-смор- щенные почки), при атеросклерозе возникает атеросклеротиче- ский нефросклероз (нефроцирроз). 413 Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со склерозом почечных сосудов, но и вторично на почве воспали- тельных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы — в т о - ричноесморщивание почек, или вторично-сморщенные по- чки. Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического гломерулонефрита (вторичное нефритическое сморщивание почек), реже — пиелонефрита (пиелонефритиче- ское сморщивание почек или почки), амилоидного нефроза (ами- лоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулоскле- роза, инфарктов почек и др. Нефросклероз (нефроцирроз) любой этиологии ведет к развитию хрони- ческой почечной недостаточности. Патологическая анатомия. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупно- или мелкобугристая; отмечается структурная перестрой- ка почечной ткани (нефроцирроз). При установлении природы и вида не- фросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое — при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое — при атеро- склерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой не- фросклероза. Так, наличие гломерулита в разной стадии его развития, скар- латина, ангина, охлаждение в анамнезе решают вопрос в пользу вторичного (нефротического) сморщивания почек. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Хроническая почечная недостаточность — синдром, морфо- логической основой которого является нефросклероз (сморщенные почки), а наиболее ярким клиническим выражением — уремия. Возникно- вение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (моче- вина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими наруше- ниями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене, а также в кислотно-основном состоянии ведут к аутоинтоксика- ции и глубоким нарушениям клеточного метаболизма. Патологическая анатомия. Это прежде всего патологическая анатомия эк- страренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки). При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи. Реакция с ксантгидролом позволяет выявить мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соедине- ния дают с крепкой хлористоводородной кислотой пары хлорида аммония в виде облачка. Этой реакцией можно пользоваться при вскрытии для диагностики уремии. Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порош- ком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты), что связано с гипер- секрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдается сыпь и кровоиз- лияния как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Осо- бенно характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарин- гит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибриноз- но-геморрагического характера. В печени возникает жировая дистро- фия. 414 Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибри- нозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородав- чат ыйэндокарди т. Возможно развитие уремического плевритаи пе- ритонита. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляют- ся очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увели- чена, напоминает септическую. Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уре- мия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия). В связи с применением регулярного гемодиализа хроническая почечная не- достаточность может растягиваться на многие годы; при этом больные нахо- дятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологи- ческая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические изменения уходят на второй план. Доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, обли- терация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остео- склероз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Атрофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 15 — 20 г и обнаруживаются лишь при тщательном иследова- нии). ОПУХОЛИ ПОЧЕК К органоспецифическим эпителиальным опухолям почек относятся: а д е- н о м а (темноклеточная, светлоклеточная, ацидофильная — см. с. 209) и по- чечно-клеточный рак (светлоклеточный, зернистоклеточный, веретено- и полиморфноклеточный и железистый варианты — см. с. 211), а также нефробластома, или опухоль Вильмса (см. с. 584). Мезенхималь- ные опухоли почек редки: это доброкачественные и злокачественные опу- холи из соединительной и мышечной тканей, из кровеносных и лимфатиче- ских сосудов. Большую группу составляют опухоли почечных лоханок, хотя они и встречаются во много раз реже, чем опухоли почек. Из доброкаче- ственных опухолей лоханок часто встречается переходноклеточная папиллома (фиброэпителиома). Она может быть солитарной и множественной, часто изъязвляется, что служит причиной гематурии, но не прорастает стенку лоханки. Рак лоханки встречается чаще папилломы. По гистологическому строению он может быть переходноклеточным, плоскоклеточным и железистым (аденокарцинома). Чаще других встречается переходнокле- точный рак. Он имеет сосочковое строение, часто подвергается некрозу и изъязвляется, в связи с чем появляется вторичное воспаление. Опухоль про- растает стенку лоханки, распространяется в окружающую клетчатку, в мочеточник и мочевой пузырь (имплантационное метастазирова- ние); что является особенностью рака лоханки. Метастазы находят в около- аортальных лимфатических узлах, печени, противоположной почке, легких, головном мозге. Развитие плоскоклеточного рака лоханки чаще происходит из очагов лей- коплакии, а аденокарциномы — из очагов метаплазии переходного эпителия в железистый. 415 БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Болезни половых органов и молочной железы делятся на дисгормо- нальные, воспалительные и опухолевые. При оценке изменений, обнаруживаемых в половых органах и молочной железе, необходимо учиты- вать возраст больных. ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ К дисгормональным болезням половых органов и молочной же- лезы относят гипертрофию предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, псевдоэрозию шейки матки и доброкачественные дисплазии молочной железы. Гипертрофия предстательной железы (дисгормональная ги- перпластическая простатопатия) наблюдается обычно у мужчин старше 60 лет в связи с нарушением (ослаблением) функции половых желез. Железа бывает увеличенной, мягкоэластичной, иногда бугристой. Особенно резко увеличи- вается средняя часть (доля) железы, выдающаяся в просвет мочевого пузыря, что ведет к затруднению оттока мочи. На разрезе увеличенная железа состоит как бы из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани. По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную), мышечно-фиброзную и смешанную гипертрофии. Железистая гипертрофия характеризуется увеличением желе- зистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее эле- ментов сильно варьируют. Мышечно-фиброзная гипертрофия характеризуется появлени- ем значительного числа гладкомышечных волокон, среди которых обнаружи- ваются атрофичные железистые элементы, дольчатость железы нарушается. При смешанной форме простатопатии имеется сочетание тканевых нарушений, характерных для первых двух видов. При этом нередко появляют- ся кистозные образования ретенционного происхождения. К осложнениям простатопатии относятся сдавление и деформация мочеис- пускательного канала и шейки мочевого пузыря, вследствие чего затрудняется отток мочи. Стенка мочевого пузыря подвергается компенсаторной гипертро- фии. Однако эта компенсация является недостаточной, в пузырьке накапли- вается избыток мочи, возникает вторичная инфекция, появляются цистит, восходящий пиелит и пиелонефрит. Если воспаление принимает гнойный характер, может развиться уросепсис. Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки— довольно распространенное заболевание, развивающееся в связи с наруше- нием гормонального баланса и поступлением в организм избыточного коли- чества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерона). Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при нали- чии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а также при гормональной дисфункции яичников. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями. Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии имеет харак- терный вид: она резко утолщена, с полипозными выростами. При микроско- пическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка со- ответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: же- 416 лезы имеют удлиненную форму, они извилистые, пило- или штопоро- образные. Одновременно наблюдаются некоторое разрастание стромы и гипер- трофия ее клеток. В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят о железист о-кистозной гиперплазии. На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изме- нения слизистой оболочки с переходом в склероз, а также рак тела матки, по- этому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как предраковое состояние матки. Псевдоэрозия (ложная эрозия) шейки матки. Локализуется у наружного маточного зева в пограничной зоне между плоским эпителием и эпителием шейки. Псевдоэрозия резко выделяется своей ярко-красной окра- ской и неровными контурами на фоне бледной или бледно-розовой слизистой оболочки соседних участков, выстланных плоским эпителием влагалищной порции. Область ложной эрозии покрыта шеечным цилиндрическим эпите- лием, сквозь который просвечивают капилляры подлежащей ткани (фактиче- ски эрозии, или дефекта, эпителиального покрова здесь нет, поэтому и назы- вается она «псевдоэрозией»). Поверхность псевдоэрозии в одних случаях ворсинчатая (сосочковая псевдоэрозия), в других — гладкая, но под покровным эпителием разрастаются железы, напоминающие маточные (ж е - лезистая псевдоэрозия). Возможно разрастание шеечного эпителия за пределами маточного зева, что ведет к образованию выворота слизистой обо- лочки канала шейки за его пределы (эктропион). В возникновении псевдоэрозий большое значение придают разрывам шей- ки матки и рубцовым ее изменениям. Однако причиной разрастания шеечного эпителия являются гормональные нарушения. Псевдоэрозия считается пред- раковым состоянием. Помимо псевдоэрозий, в шейке матки встречаются истинные эрозии, т. е. изъязвления, развивающиеся на почве воспаления или других, чаще всего механических, повреждений слизистой оболочки. Доброкачественные дисплазии молочной железы (сино- нимы : мастопатия, болезнь Шиммельбуша, болезнь Рекл ю). Их развитие связано с нарушением баланса эстрогенов. Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и пролиферативную. Непролиферативная форма мастопатии представлена разра- станием плотной соединительной ткани с участками гиалиноза, в которой за- ключены атрофичные дольки и кистозно расширенные протоки. Протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким (апокринизированным) эпите- лием, образующим кое-где сосочковые разрастания. Микроскопически изме- нения представляют собой плотный белесоватый узел (узлы) (фиброзная мастопатия) или узел (узлы) белесоватой ткани с кистами (фиброзно-ки- стозная мастопатия) чаще в одной из молочных желез. Пролиферативная форма мастопатии характеризуется проли- ферацией эпителия, миоэпителия или содружественным разрастанием эпите- лия и соединительной ткани (рис. 310). Разновидностями этой формы масто- патии являются: аденоз (мазоплазия), разрастания внутрипротокового и долькового эпителия и склерозирующий (фиброзирующий) аденоз. Аденоз (мазоплазия) характеризуется увеличением размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохра- няется. Местами пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки скле- роза. Разрастания протокового и д о л ькового эпителия ведут к образованию структур солидного, аденоматозного и криброзного типа, одновременно происходит разрастание соединительной ткани. При с к л е р о - 417  |