Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Этиология. Возбудителем является вибрион, выделенный Кохом в 1884 г. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль- Тор (Эль-Тор — карантинный пункт в Египте, где в 1906 г. был выделен новый тип вибриона, считавшийся ранее условно-патогенным). Эпидемиология и патогенез. Распространение холеры имеет характер эпиде- мий и пандемий. За последние 150 лет было 7 пандемий холеры. Седьмая пан- демия началась в 1961 г. в Индонезии (Сулавеси), распространившись впос- ледствии на страны Азии, Европы и Африки. Она связана с вибрионом Эль-Тор, который по сравнению с вибрионом азиатской холеры более устой- чив и дольше переживает во внешней среде. Источником заражения является больной холерой или вибриононоситель, резервуаром возбудителя — вода. Заражение энтеральное и происходит обыч- но при питье инфицированной воды. Инкубационный период длится 3 — 5 сут. «Щелочелюбивые» вибрионы, преодолев «кислотный барьер» желудка (у до- бровольцев холеру удавалось вызвать лишь после нейтрализации желудочно- го сока), находят оптимальную среду обитания в тонкой кишке. Здесь они размножаются и выделяют экзотоксин (холероген). Под действием экзотокси- на эпителий слизистой оболочки секретирует большое количество изотониче- ской жидкости. Обильная секреция жидкости происходит в результате взаимо- действия холерогена с ферментными системами клетки; при этом имеет значение блокада «натриевого насоса» клетки, что нарушает обратное всасы- вание жидкости из просвета кишки. С обильной секрецией жидкости и нару- шением обратного еевсасывания связана профузная диарея. В развитии диареи имеет значение также повреждение клеточных и сосудистых мембран, что ведет к повышению тканево-сосудистой проницаемости. Повреждение мембран связано с наличием у вибриона муциназы, Профузная диарея приводит к быстрой потере воды и электролитов (на- трия, калия, бикарбонатов), а обезвоживание — к гиповолемическому шоку и обменному ацидозу, сгущению крови и гипоксии, нарастающей олигурии и падению температуры тела (алгидный период холеры, от лат. algor — холод). Прогрессирующий эксикоз и нарушение электролитного баланса играют ведущую роль в возникновении холерной комы. Патологическая анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический ха- рактер. Слизистая оболочка становится набухшей, отечной и полнокровной; отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток, цитоплазматические мем- браны которых разрываются и секрет выбрасывается в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. Энтерит (особенно вызванный вибрионом Эль-Тор) при своевременном ле- чении нередко заканчивается выздоровлением. Однако он может смениться вторым периодом болезни — холерным гастроэнтеритом. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпи- телиальные клетки вакуолизируются и теряют микроворсинки; некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяется серозный или се- розно-геморрагический гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот пе- риод связано не только с диареей, но и рвотой, 463  Рис. 333. Холера. Энтерит (энтеробиопсия). а — микроскопическая картина: полнокровие, отек, слущивание эпителиальных клеток ворсин, клеточная инфильтрация стромы (препарат А. К. Агеева); б — электронограмма: гомогенизация цитоплазмы клеток кишечного эпителия (Эя), множественные вакуоли (В); разрушение и слущивание микро- ворсинок (Мв); Бк — гиперсекретирующая бокаловидная клетка. Пр - просвет кишки, х 10000 (по А. А. Авакяпу и др.). Валгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо (рис. 333). В тонкой кишке отмечаются резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрация сли- зистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится большое количество (3 — 4 л) бесцветной жидкости без запаха, которая имеет вид рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Сероз- ная оболочка, кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розово-желтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживается про- зрачная, липкая, тянущаяся в виде нитей слизь. Проявления эксикоза ярко выражены и обнаруживаются как при осмо- тре, так и при внутреннем исследовании трупа (Н. И. Пирогов, А. И. Полунин). Трупное окоченение наступает быстро и сохраняется в течение нескольких дней. В результате этого мышцы резко контурированы («поза гладиатора»). Кожа, как правило, сухая, морщинистая, особенно на пальцах рук («р у к и п р а ч к и»). Вследствие быстро наступающего трупного окоченения она иног- да напоминает гусиную. Слизистые оболочки, подкожная клетчатка, мышцы сухие, причем мышцы становятся темно-красными. Кровь в венах густая и темная. Серозные оболочки также сухие, покрыты липкой, прозрачной слизью, которая тянется в виде нитей. С обезвоживанием связаны изменения многих внутренних органов — селезенки, печени, желчного пузыря, почек, миокарда, головного мозга. Селезенка уменьшается, капсула ее морщини- ста, фолликулы атрофичны, отмечается гемосидероз пульпы. В печени раз- 464 виваются дистрофия гепатоцитов и очаговые некрозы паренхимы; желчеобра- зование нарушается. Желчный пузырь растянут прозрачной светлой желчью («белая желчь»). Впочках — некроз эпителия канальцев главных от- делов нефрона, т. е. изменения, наблюдаемые при олигурии или острой почеч- ной недостаточности. В миокарде, головном мозге — дистрофические и некробиотические изменения. Осложнения холеры принято делить на специфические и неспецифические. К специфическим осложнениям относят холерный тифоид и постхо- лерную уремию. Холерный тифоид развивается как гиперергическая реакция на по- вторное поступление вибрионов. Не исключено значение и патогенной флоры кишечника. Клинико-морфологические проявления алгидного периода при ти- фоиде исчезают. Основные изменения наблюдаются в толстой кишке и пред- ставлены дифтеритическим колитом, похожим на дизентерийный. Селезенка увеличивается, помимо гиперплазии пульпы, в ней находят ин- фаркты. В печени появляются множественные различной величины очаги некроза в связи с тромбозом междольковых сосудов. Изменения почек характеризуются подострым экстракапиллярным гломеруло- нефритом или некрозом эпителия почечных канальцев. Эти изменения обусловливают развитие уремии при холерном тифоиде. Пост холерная уремия — своеобразное осложнение посталгидной холеры, при котором в корковом веществе почек появляются множественные инфарктоподобные некрозы. К неспецифическим осложнениям холеры относятся пневмо- ния, абсцессы, флегмона, рожа, сепсис. Смерть больных холерой обычно наступает в алгидный период от обезво- живания, комы, уремии, интоксикации. В настоящее время в связи с ранним и адекватным лечением (введение воды и электролитов, прием антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть и от осложнений холеры, среди которых наиболее частым является уремия. ЧУМА Чума (pestis) — острейшее инфекционное заболевание из группы каран- тинных (конвенционных) болезней. Этиология. Вызывается палочкой чумы (Pasteurella pestis), открытой Йерсе- ном и Китасаго (1894). Эпидемиология и патогенез. Для чумы характерны эпидемии и пандемии с огромной летальностью. Однако встречаются спорадические случаи и до- брокачественные формы. Чума — типичный антропозооноз. Источником зара- жения и резервуаром возбудителя чумы являются дикие животные, главным образом грызуны (суслики, тарабаганы, тушканчики, белки, крысы и др.); из домашних животных — кошки, верблюды. У грызунов нередки эпидемии (эн- зоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии. Воз- можны два пути заражения человека. Чаще заражение происходит от больных грызунов при укусе блох; возникает бубонная или кожно-бубонная чума. Реже путь заражения бывает воздушно-капельным от больного человека с чумной пневмонией (первично-легочная чума). Инкубационный период длится от не- скольких часов до 6 сут. От места заражения при укусе блохи возбудитель распространяется л и м - фогенно, в регионарном лимфатическом узле развивается воспаление — лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т. д. Однако вне зависимости 465  Рис. 334. Чума. Бубон правого плеча. от формы чумы для нее наи- более характерна гемато- генная генерализа- ция возбудителя. За- болевание течет как сепсис (геморрагическая септице- мия), что объясняют недо- статочностью при чуме фа- гоцитарной реакции (эндоци- тобиоз) и гуморального им- мунитета (антитела выраба- тываются крайне медленно и не достигают высоких тит- ров). Возможно, это связано с тем, что палочка чумы обладает антигенной близостью к клеткам человече- ского тела (Н. Н. Жуков-Вережников). С особенностями иммунитета (подавление фагоцитоза) и возбудителя (на- личие в палочке чумы гиалуронидазы и фибринолизина) связаны также ха- рактер и динамика тканевых изменений — серозно-геморрагиче- ское воспаление, сменяемое геморрагически-некротическим и гнойным, как реакция на некроз. Патологическая анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную (кож- ную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы. Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных по отноше- нию к воротам инфекции лимфатических узлов (чаще паховые, реже — подмы- шечные, шейные). Такие лимфатические узлы имеют название первичных чумных бубонов первого порядка. Они могут быть единичными (рис. 334) или множественными. Бубоны достигают величины куриного яйца и более. Лимфатические узлы спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета, с очагами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отеч- на. При микроскопическом исследовании определяется картина острейшего серозн о-геморрагического лимфаденита. Ткань лимфатическо- го узла пропитана кровью и серозной жидкостью, в которой содержится мас- са микробов; отмечается пролиферация ретикулярных клеток. На этом фоне появляются очаги некроза, лимфаденит становится геморрагически- некротическим. Как реакция на некроз развивается гнойное воспа- ление и расплавление ткани лимфатического узла, появляются язвы. При благоприятном исходе язвы рубцуются. Однако чаще первичные бубоны пер- вого порядка становятся источником лимфогенного и гематогенного распро- странения инфекции. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (пер- вичные бубоны второго, третьего порядка и т. д.), где отме- чаются те же морфологические изменения, что и в регионарном лимфатиче- ском узле. Гематогенное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом па- ренхиматозных органов. Сыпь может быть представлена пустулами, папулами, эритемой, но с обязательными геморрагическим и некротическим компонентами, нередко с образованием язв. Множественные геморрагии отмечаются как 466 в серозных, так и слизистых оболочках. При гематогенном поражении лимфа- тических узлов появляются вторичные бубоны (серозно-геморрагиче- ский, геморрагически-некротический лимфаденит). Селезенка септическая, резко увеличена (в 2 —4 раза), дряблая, дает обильный соскоб пульпы, с оча- гами некроза и лейкоцитарной реакцией на некроз. Вторичная чумная пневмония, развивающаяся в результате гематогенного (эмболического) заноса инфекции, имеет очаговый характер. В легких в связи с серозно-гемор- рагическим воспалением появляются множественные темно-красные очаги с участками некроза, где обнаруживается огромное количество возбудителя. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-ка- пельной инфекции, т. е. возникновения первично-легочной чумы. Дистрофические и некротические изменения касаются мно- гих паренхиматозных органов — сердца, печени, почек и т. д. Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубон- ной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения в месте зараже- ния, т. е. развивается первичный аффект. Он представлен «чумной фликтеной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым) либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аф- фектом и бубоном появляется лимфангит. На месте карбункула отме- чаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной. На разрезе видно кровянистое пропитывание всех слоев кожи, очаги некроза, ©круженные скоплениями лейкоцитов. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Развивается септицемия с теми же изменениями в органах, что и при бубонной чуме. Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. Больной ста- новится источником заражения, которое происходит воздушно-капельным пу- тем. Продолжительность заболевания 2 — 3 дня. При первично-легочной чуме возникает долевая пневмония. На разрезе ткань легкого серо-желтая. Как правило, поражена плевра (плевропневмония). Плеврит — серозно- геморрагический. В начальной фазе заболевания отмечается полнокровие тка- ни, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат. В даль- нейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Выражены явления тяжелой интоксикации. Во внутренних органах, слизистых оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния. Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое. Для установления диагноза чумы у секционного стола обязательны б а к т е р и оскопическое и последующее бактериологическое ис- следование с высевом культуры палочек чумы, а также проверка диагноза с помощью биологического опыта — введения материала, взятого на вскрытии, животным (в случае чумы смерть животных наступит на 3 —6-й день опыта от геморрагической септицемии). При вскрытии трупов соблю- даются особые меры предосторожности. Осложнения при чуме обычно смертельны. При бубонной, кожно-бубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии (чумной маразм), при первично-легочной чуме — от интоксика- ции или легочных осложнений. ТУЛЯРЕМИЯ Туляремия — инфекционное заболевание из группы антропозоонозов, протекающее остро или хронически. Этиология. Заболевание вызывается Pasteurella (Francisella) tularense, от- крытой Мак-Коем и Чепином (1912) на берегах озера Туларе в Калифорнии, откуда и произошло его название. 467 Эпидемиология и патогенез. Резервуаром возбудителя являются грызуны (главным образом водяные крысы, бобры, зайцы, дикие кролики, белки, по- левые мыши), среди которых периодически появляются чумоподобные эпиде- мии. Передается туляремия от животных контактным, воздушно-капельным, водным и пищевым путем, а также через кровососущих насекомых (клещи). Заражение от больных людей практически не встречается. Болезнь имеет обы- чно профессиональный характер и встречается в виде промысловых эпидемий у охотников. Возможны спорадические случаи. Инкубационный период —3 — 7 су т. Патогенез туляремии имеет много общего с чумой («доброкачествен- ная чума»). В месте внедрения возбудителя может возникать первичный аф- фект (пустула, изъязвление). Однако обычно первичный аффект не возникает, бактерии лимфогенно достигают регионарных лимфатических узлов (чаще подмышечных или паховых), где развивается воспаление, образуются пер- вичные туляремийные бубоны. Распространяется инфекция лимфогенно и ге- матогенно, но генерализация инфекции при туляремии происходит на фоне иммунных реакций, о чем свидетельствует раннее формирование туляре- мийных гранулем. Патологическая анатомия. Различают бубонную, легочную и тифоидную формы туляремии. При бубонной форме могут быть выражены все компоненты первич- ного туляремийного комплекса. Особенно они характерны для язвенно-бубон- ного варианта этой формы. На месте внедрения инфекта (обычно на пальцах правой руки) появляется пустула, а затем язва. При гистологическом ис- следовании, помимо некроза эпидермиса, в дерме обнаруживаются туляре- мийные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных, лимфоидных, ги- гантских клеток, лейкоцитов; в центре гранулем определяется некроз. Туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные и отличаются лишь бо- лее значительным числом нейтрофилов и наклонностью к нагноению. В т у - ляремийных бубонах, которые представляют собой увеличенные и спаянные лимфатические узлы, образуются гранулемы описанного выше строения, очаги некроза и нагноения. Если нагноение выражено резко, появляются свищи, длительно не заживающие язвы, на месте которых образуются рубцы. Заболевание принимает в таких случаях хроническое течение. При генерализации процесса гранулемы и очаги нагноения по- являются в разных органах — селезенке, печени, лимфатических узлах, кост- ном мозге, легких, эндокринных органах. Селезенка при этом увеличивается и напоминает септическую. Легочная форма туляремии при воздушно-капельном заражении ха- рактеризуется первичной туляремийной пневмонией и лимфа- денитом регионарных лимфатических узлов. Очаги уплотнения в легком напоминают очаги творожистого некроза при туберкулезе. В этих очагах об- наруживают скопления серозно-фибринозного или серозно-геморрагического экссудата с участками некроза и гранулематоза. В лимфатических узлах также определяются гранулемы, очаги некроза и нагноения. Тифоидная форма характеризуется септицемией с множественными геморрагиями без местных кожных изменений и изменений лимфатических уз- лов. В таких случаях лишь бактериологическое исследование и биологический опыт (заражение животных материалом от трупа) позволяют поставить диагноз. |