Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Рис. 338. Крупноочаговая форма генерализации первичного туберкулеза в легком. Рис. 339. Распад первичного аффекта и начало образования каверны. шину и более. В связи с этим различают милиарную и крупноочаго- вую (рис. 338) формы гематогенной генерализации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. Иногда при гематогенной генерализации появляются единичные разной ве- личины отсевы в различные органы, в том числе в верхушки легких (очаги Симона), которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному поражению в месте локализации этого очага отсева. Лимфожелезистая1 форма прогрессирования (генерализации) при первичном туберкулезе проявляется постепенным вовлечением в процесс спе- цифического воспаления бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических узлов. Особенно большое значение в клинике приобретает туберкулезный бр о н х о а д е - н В тех случаях, когда пакеты лимфатических узлов напоминают опухоль, говорят об опухолевидном бронхоадените. При этом казеозно-из- мененные увеличенные лимфатические узлы сдавливают просветы бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и пневмонии. При первичном кишечном туберкулезе лимфожелезистая генерализация ве- дет к увеличению всех групп мезентериальных лимфатических узлов. Разви- вается туберкулезный мезаденит. который может доминировать в клинической картине заболевания. 1 Это устаревшее название связано с ранее принятым неправильным обозначением лимфа- тических узлов «железами». 477 Ростпервичногоаффекта- наиболее тяжелая форма прогрессиро- вания первичного туберкулеза. При ней Наступает казеозный некроз зоны пе- рифокального воспаления, вокруг первичного аффекта образуются свежие участки экссудатавного воспаления, подвергающиеся омертвению и сливаю- щиеся между собой. Первичный очаг из ацинозного превращается в лобу- лярныи, затем в сливной лобулярный, сегментарный. При дальнейшем Про- грессировании процесса возникает лобарная казеозная пневмо- ния - самая тяжелая форма первичного Туберкулеза, Быстро заканчивающая- ся гибелью больного («скоротечная чахотка»). В других случаях первичный очаг лобулярной или сегментарной казеозной пневмонии расплавляется и на его месте образуется первичная легочная каверна (рис. 339). Про- цесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный Фиброзно-кавернозный туберкулез, но отличающаяся от него наличием казеозного бронхоаденита. Первичный кишечный аффект растет счет увеличения туберкулезной язвы, обычно в области слепой кишки. Появляются ограниченный туберку- лезный перитонит, спайки, пакеты казеозно-измененных илеоцекальных лим- фатических узлов. Образуется плотный Конгломерат тканей, который клини- чески иногда принимается за опухоль и называется опухолевидным первйчным кишечным туберкулезом. Он имеет обычно хрониче- ское течение. Смещанная форма прогрессированияпри первичном туберкулезе на- блюдается в исходе каждой из описанные выше форм при ослаблении орга- низма после перенесенных острых инфекций, например кори, при авитамино- зах голодании и т. д. В таких случаях обнаруживается крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, нередко осложненный расплавлением невро- тических масс и образованием свищей. В обоих легких и во всех органах видны многочисленные туберкулезные высыпания. Исходы прогрессирующего первичного туберкулеза различны и зависят от возраста заболевшего (особенно тяжело, первичный туберкулез протекает в младшем детском возрасте), состояния питания организма и степени рас- пространенности процесса. В неблагоприятных случаях с м е р т ь больного на- ступает от общей генерализации процесса и туберкулезного менин- гита. При благоприятном течении заболевания и применении эффективных лекарственных препаратов прогрессирование первичного туберкулеза может быть приостановлено, удается перевести экссудативную реакцию в продуктив- ную вызвать инкапсуляцию и обызвествление очагов первичного комплекса и рубцевание его отсевов. Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда воспалительный специфический процесс принимает в лимфожелезистом компоненте первично- го комплекса медленно прогрессирующее течение с чередованием вспышек и затиханий. При этом наступает сенсибилизация организма - повышается его чувствительность ко всякого рода неспецифическим воздействиям. Повы- шенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкули- новыми пробами и появлением в тканях и органах параспецифических изменений (А. И. Струков), под которыми понимают различные мезенхи- мальные. клеточные реакции в виде диффузной или узелковой пролиферации лимфоцитов и макрофагов (рис. 340), гиперпластических процессов в крове- творной ткани, фибриноидных изменений соединительной ткани и стенок ар- териол в органах, диспротеиноз, иногда даже развитие амилоидоза. Параспецифические изменения, будучи неспецифическими и аллергическими по своей морфо- логии, связаны с туберкулезной инфекцией и в этом их важное клиническое значение. Параспе- 478  Рис. 340. Параспеицфическая лимфо-макро- фагальная реакция при первичном туберкулезе. цифические реакции, протекающие по типу ги- перчувствительности немедленного или замед- ленного типа, в суставах придают хроническому первичному туберкулезу большое сходство с ревматизмом и описаны под названием р е в- матизма Понсе (см. ниже). Возможна и другая картина хронически текущего первичного туберкулеза, когда развивается первичная легоч- ная чахотка. Гематогенный туберкулез Гематогенный туберкулез объединяет ряд проявлений заболева- ния, возникающего и развивающегося в организме человека через значи- тельный срок после перенесенной первичной инфекции, и представляет собой после первичный туберкулез. В этих случаях речь идет о людях, кли- нически выздоровевших от первичного туберкулеза, но сохранивших повы- шенную чувствительность к туберкулину и выработавших значительный им- мунитет к туберкулезной микобактерии. Гематогенный туберкулез возникает у тех больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде оча- гов отсевов в различные органы или не вполне заживших фокусов в лимфати- ческих узлах. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными. Их обо- стрение происходит под влиянием каких-либо неблагоприятных факторов при наличии повышенной реактивности, сохранившейся еще от периода первичной инфекции. Классификация. Несмотря на все многообразие проявлений гематогенного туберкулеза, все же представляется возможным выделить три его ос- нов н ы е разновидности (схема XIV): 1) генерализованный гемато- генный туберкулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным пораже- нием легких; 3) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочны- ми поражениями.  Генерализованныйгематогенныйтуберкулез представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания, с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В одних случаях во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной или со сла- бовыраженной экссудативной реакцией. Это так называемый некротиче- ски й в и д генерализованного туберкулеза, или, как его называют, острей- ший туберкулез ный сепсис. 479  Рис. 341. Изменения селезенки при крупноочаговой генерализации гемато- генного туберкулеза. В других случаях во всех органах появляются мелкие, просовидные бугорки продук- тивного характера. Эта медлен- но текущая форма обозначает- ся как острый общий ми- ли арный туберкулез (от лат. milium — просо) и часто заканчивается менингитом. Наконец, в некоторых случаях наблюдается острый об- щий крупноочаговый туберкулез, который встре- чается обычно у ослабленных больных и характеризуется об- разованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов (рис. 341) В каждом случае генерализованное гематогенного туберкулеза необходи- мо найти исходный очаг, являющийся источником обсеменения. Обычно им оказывается не вполне заживший очаг периода первичной инфекции в лимфа- тическом узле, половых органах, костной системе и т. д. Гематогенный туберкулез с преимущественным пора- жением легких характеризуется преобладанием в них высыпании, в то время как в других органах встречаются только единичные бугорки. При на- личии в легких множества мелких просовидных бугорков говорят о ми- лиарном туберкулезе  легких (рис. 342), который по течению может быть как ост- рым, так и хроническим. При остром милиарном туберкулезе легкие бывают вздутыми, пушистыми, и в них как песчинки прощупываются мелкие бугорки, которые всег- да более густо рассеяны в верх- них их сегментах, чем в ниж- них. Нередко эта форма ту- беркулеза заканчивается менин- гитом. При хроническом милиарном туберкулезе воз- можно рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы, Рис. 342. Милиарный туберкулез лег- ких. 1, 2 — элементы зажившего первичного комплекса. 480   Рис. 343. Хронический крупноочаговый (гематогенно-диссеминированный) туберкулез легких. Рис. 344. Сетчатый склероз и эмфизема легкого при хроническом крупноочаговом туберкулезе в связи с этим усиливается нагрузка на сердце и наблюдается гипер- трофия правого желудочка (легочное сердце). Выделяют также хрониче- ский крупноочаговый, или гематогенно-диссеминиро- ванный, туберкулез легких, который встречается у взрослых людей. Для него характерны преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция (рис. 343), развитие сетчатого пневмосклероза, эмфиземы (рис. 344), легочного сердца и наличие внелегочного туберкулезного очага. Гематогенный туберкулез с преимущественными внеле- гочными поражениями возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Эта раз- новидность туберкулеза развивается преимущественно в костях скелета (кост- но-суставной туберкулез) и мочеполовой системе (туберкулез почек, половых органов) коже и других органах. Различают очаговую и деструк- тивную формы, которые могут иметь острое или хроническое течение. Туберкулез костей и суставов встречается чаще у детей, реже у взрослых, развивается из очагов отсевов первичного легочного и кишечного комплексов, появляющихся в костном мозге (туберкулезный остео- миелит). Излюбленной локализацией являются тела позвонков (тубер- кулезный спондилит, рис. 345, см. на цветн. вкл.), эпифизы костей, образующих коленный и тазобедренный суставы. Диафизы поражаются ре- дко. Синовиальные оболочки вовлекаются в процесс вторично при переходе его с эпифиза кости на ткани сустава. Наиболее опасным при туберкулезе ко- стей И суставов является образование секвестров, т. е. участков омертвения кости, ее оазоушение. обоазование горба и деформаций суставов. С кости спе- 481  Рис. 347. Очаговый туберкулез почки. цифический процесс распространяет- ся на прилежащие к суставам мяг- кие ткани, что ведет к появлению натечных абсдессов и свищей. Французский хирург Понсе (1849—1913) в 1909 г. описал своеобразную форму тубер- кулезного поражения суставов, которая позд- нее была названа ревматизмом Понсе. Эта форма наблюдается у больных туберку- лезом. В основе «туберкулезного ревматиз- ма» лежат неспецифические воспалительные изменения синовиальной оболочки с опухани- ем и деформацией суставов, но без деструк- тивных изменений, как это наблюдается при туберкулезном остеоартрите. По своим кли- нико-морфологическим проявлениям заболе- вание приближается к ревматоидному артри- ту, но отличается от последнего тем, что поддается лечению противотуберкулезными препаратами. Морфологическую основу из- менений тканей суставов при ревматизме Понсе составляют аллергические параспецифические реакции, возникающие в сенсибилизирован- ном организме больного туберкулезом. Туберкулез почек (рис. 346, см. на цветн. вкл.) бывает обычно одно- сторонним, клинически проявляется у молодых людей в период полового со- зревания, а также в пожилом возрасте и реже у детей. Ранние очаги возни- кают в корковом слое, при прогрессировании процесса очаги появляются в сосочках пирамид; здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостей (рис. 347; см. рис. 346). Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспа- лительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, пред- стательную железу, придаток яичка. У женщин поражаются слизистая обо- лочка матки, трубы, редко яичники. При гематогенном заносе микобактерий поражаются также эндо- кринные железы, ЦНС, печень, серозные оболочки. В послед- них туберкулез может возникать и в результате перехода специфического про- цесса с пораженных лимфатических узлов. Вторичный туберкулез Вторичный, реинфекционный, или послепервичный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего в детстве первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный им- мунитет, но не оградила от возможности повторного заболевания. Вторичный туберкулез характеризуется поражением легкихи длительное время локали- зуется только в этом органе (в отличие от первичного и гематогенного тубер- кулеза). Если же процесс прогрессирует, то преимущественно по контакту, бронхиальным путям или по кишечной трубке при заглатывании или аспира- ции инфицированной микобактериями мокроты — интраканаликуляр- ное распространение. Очень редко в специфический процесс вовле- каются стенки кровеносных или крупных лимфатических сосудов. Свежие очаги вторичного туберкулеза появляются обычно в I или II сегменте преимущественно правого легкого. Они носят название очагов реинфекта Абрикосова, по имени ученого, впервые описавшего их 482 в 1904 г. А. И. Абрикосов показал, что эти начальные проявления вторичного туберкулеза состоят из специфического эндобронхита, мезобронхита и пан- бронхита внутридолькового бронха. Специфический процесс по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, вследствие чего развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро форми- руется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских кле- ток Пирогова —Лангханса. Так в верхушке образуется очаг реинфекта Аб- рикосова. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивный неспецифический процесс. У взрослых людей, помимо свежих очагов реинфек- та Абрикосова, в I и II сегментах встречаются и более старые, осумкованные и обызвествленные очаги. Одни из них мелкие, часто симметричные, наблю- даются в верхушках обоих легких, очень плотные. Эти очаги отсева еще в пе- риод первичной инфекции называют очагами Симона. Другие, более крупные очаги, чаще в правом легком, инкапсулированные и частично петри- фицированные, представляют собой различные стадии заживления очага Абрикосова. Они всегда тесно связаны с мелким бронхом и окружены зоной ателектаза, их называют ашофф-пулевскими очагами. Немецкие па- тологоанатомы Ашофф и Пуль, описавшие старые очаги реинфекта, придава- ли им большое значение в обострении вторичного легочного туберкулеза. В отношении происхождения очагов вторичного туберкулеза су- ществуют теория экзогенного происхождения, т. е. нового заражения, и теория эндогенного происхождения. Тот факт, что анатомические на- ходки позволяют проследить длинную цепь событий, начиная от очагов пер- вичной инфекции до образования свежих очагов реинфектов Абрикосова, по- зволяет большинству исследователей присоединиться к теории их эндогенного происхождения. Классификация. Проявления вторичного туберкулеза отличаются большим разнообразием. В связи с этим различают 8 форм вторичного туберкулеза, ка- ждая из которых представляет собой дальнейшее развитие предшествующей ей формы (схема XV). В связи с этим формы вторичного туберкулеза являют- ся одновременно и фазами его развития (формы-фазы).  |