Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Заболевания, вызываемые лучистыми грибами Актиномикоз — висцеральный микоз, характеризующийся хрониче- ским течением, образованием гнойников и гранулематозом. Вызывается анаэ- робным лучистым грибом Actinomyces Israeli, попадающим в организм чаще всего через пищеварительный тракт или дыхательные пути. Иногда возбуди- тель находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей, поэто- му считают, что эндогенный способ заражения является наиболее вероятным. Большое значение в развитии актиномикоза имеет травма и проникновение гриба с инородными телами. Различают первичные (локальные) и вторичные проявления актиномикоза. Вторичный актиномикоз возникает при переходе процесса с соседнего органа или ткани или при распространении гриба гематогенным путем (генерализованный ак- тиномикоз). Патологическая анатомия. При попадании гриба в ткань вокруг него разви- ваются гиперемия, стаз, затем появляется усиленная эмиграция лейкоцитов и формирование небольшого гнойника. Вокруг него происходит пролифера- ция молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, по- являются макрофаги, ксантомные клетки, новообразованные сосуды. Обра- зуется актиномикотическая гранулема. По соседству с ней появляются новые гранулемы, они сливаются. Так формируются иногда об- ширные очаги актиномикотического поражения (инфильтрации) ткани, в ко- торых участки гнойного расплавления окружены созревающими грануляция- ми и зрелой соединительной тканью. Очаги актиномикоза плотны, на разрезе желто-зеленоватой окраски, мно- жество мелких гнойничков придает ткани сотовидное строение. В гное видны белые крупинки — зерна друз актиномицета (рис. 365). Друзы состоят из многочисленных коротких палочковидных элементов гриба, прикрепленных одним концом к гомогенному центру, который пред- ставляет собой конгломерат из переплетающегося мицелия. Считают, что в образовании друз принимают участие преципитирующие белки тканей. Заболевание течет длительно, причем распространение актиномикотическо- го инфильтрата происходит по клетчатке и соединительнотканным прослой- кам органов и тканей. Он всегда направляется к свободной поверхности орга- нов или тканей, где открывается свищами. В одних случаях преобладает 503 разрушение ткани с образованием крупных гнойников (деструктивная форма), в других разрастание соединительной ткани сочетается с дест- руктивными изменениями (деструктивно-пролиферативная форма. В зависимости от локализации актиномикоз делят на шейно-лицевой (наиболее частое проявление), актиномикоз легких и органов грудной клетки, абдоминальный, костно-суставной и мышечный, актиномикоз кожи, нервной системы и других органов. Наиболее тяжелым осложнением актиномикоза является амилоидоз. Нокардиоз (с треп то три х о з) — острое инфекционное заболевание, хронические формы редки. Заболевание названо по имени описавшего его в 1888 г. Нокара, вызывается акти- номицетами, которые не образуют Друз и встречаются в тканях в виде нитей мицелия Nocardia asteroides (аэробный актиномицет). Заражение чаще происходит через дыхательные пути. При попадании гриба в ткани разви- ваются очажки гнойного воспаления со сравнительно слабо выраженной пролиферацией клеток и фиброзом. В подавляющем большинстве случаев при нокардиозе поражаются легкие. В них образуются множественные мелкие гнойники, напоминающие туберкулезные бугорки. Очень ха- рактерны метастазы в головной мозг с образованием абсцессов и гнойного менингита. Заболевания, вызываемые дрожжеподобными и дрожжевыми грибами Кандидоз (кандидамикоз, монилиаз, оидиомикоз), или молочница,— одно из наиболее распространенных и частых проявлений висцеральных ми- козов. Вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida, главным обра- зом Candida albicans. Эти грибы спор не образуют, размножаются почкованием, причем дрожжевые клетки располагаются в виде нитей псевдо- мицелия, хорошо выявляемых с помощью ШИК-реакции. Принято различать кандиданосительство и кандидоз как заболевание. Кандидоз — один из ярких примеров аутоинфекции, возникающей под влиянием каких-либо факторов, чаще всего неправильного применения анти- биотиков и кортикостероидов; при этом большое значение имеет повышенная чувствительность организма к продуктам жизнедеятельности гриба. Разли- чают кандидоз первичный, наблюдающийся обычно у маленьких детей без провоцирующих факторов, и вторичный — после каких-либо воздей- ствий на организм. Патологическая анатомия. Кандидоз встречается в виде локальной (напри- мер, кандидоз кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта, мочевых путей и почек, легких, раневых поверхностей и др.) и генерализованной форм. При локальном кандидозе наиболее часто поражаются сли- зистые оболочки, покрытые многослойным плоским эпителием. Это объясняется известным тропизмом гриба к эпителию, богатому гликогеном, каковым и является многослойный плоский эпителий. В слизистой оболочке гриб растет поверхностно, при этом появляются буроватые наложения, со- стоящие из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущенных клеток эпите- лия и нейтрофилов. При проникновении гриба в толщу слизистой оболочки появляются фокусы ее некроза. Некротические участки отграничиваются от здоровой ткани демаркационным валом нейтрофилов. Прорастание псевдоми- целия в просвет сосуда обусловливает развитие метастазов. Во внутренних органах вокруг грибов появляется клеточный инфильтрат, также состоящий преимущественно из распадающихся нейтрофилов, как бы нанизанных на ни- ти псевдомицелия. У ослабленных больных очажки имеют не гнойный, а не- кротический характер. При недостаточной сопротивляемости организма по 504  Рис. 366. Кандидоз. Гриб- ковый колит;врастание гриба Candida в ткань фолликула толстой кишки. периферии лейкоцитарного инфильтрата образуется вал из грануляционной ткани, в которой грибы обнаруживаются редко. Если заболевание растяги- вается во времени, преобладает продуктивная реакция, появляются грану- лемы, состоящие главным образом из фибробластов и гигантских много- ядерных клеток, содержащих в цитоплазме обрывки нитей и почкующиеся формы гриба (О. К. Хмельницкий). При кандидозе пищеварительного тракта поражаются все его отделы. Кандидоз пищевода наиболее часто встречается в раннем детском возрасте. На слизистой оболочке пищевода образуются пленки, которые в ря- де случаев почти полностью закрывают его просвет. Поражения желудка сравнительно редки. Однако грибы могут обнаруживаться при язвенной бо- лезни в дне язвы и быть источником генерализованного кандидоза. Пораже- ние кишечника (рис. 366) представлено язвами и псевдомембранозными наложениями. Кандидоз мочевы водящих путей и почек возникает восходящим путем и не имеет каких-либо специфических черт. В корковом слое почек по- являются мелкие гнойнички, очаги некроза или гранулемы, содержащие эле- менты гриба. Проникновение грибов в просвет канальцев может вести к по- явлению грибов в моче, что имеет диагностическое значение. Кандидоз легких обычно сочетается с тяжелым и распространенным кандидозом пищеварительного тракта; реже он протекает изолированно. При остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспа- ления с некрозом в центре. В дальнейшем происходит нагноение этих очажков и образование полостей. При затянувшемся течении вокруг очажков некроза и пневмонии возникает продуктивная тканевая реакция, развивается грануля- ционная ткань и процесс заканчивается фиброзом. Мелкие бронхи при канди- дозе легких поражаются постоянно. В их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный экссудат. Грибы могут прорасти стенку бронха, что ведет в тяжелых случаях к ее некрозу. Поражение верхних дыхательных путей встречается сравнительно редко. О генерализованном кандидозе говорят в тех случаях, когда грибы из первичных очагов попадают в кровяное русло, в результате чего в органах и тканях (головном мозге и его оболочках, сердце, легких, почках) появляются метастатические очаги. В таких случаях речь идет о кандидозной септикопиемии (см. «Сепсис»). 505 Бластомикоз — группа заболеваний кожи и внутренних органов, вызы- ваемых бластомицетами — дрожжеподобными грибами. Выделяют несколько видов бластомикоза, среди которых наибольшее значение имеет европейский бластомикоз Буссе — Бушке (криптококкоз, тору лез). Заболевания, вызываемые плесневыми грибами Аспергиллез — заболевание, встречающееся у человека, животных и птиц. Оно вызывается несколькими видами Aspergillus (чаще Aspergillus fu- migatus)), которые широко распространены в природе и постоянно вегети- руют в почве, являясь аэробами. Аспергиллез наблюдается обычно у лиц, ко- торые подвергаются массивному воздействию продуктов, содержащих грибы. Так, аспергиллез легких особенно часто встречается у людей определенных профессий, например у вскармливающих голубей (изо рта человека непосред- ственно в клюв голубя), у чесальщиков волос. Чаше встречается аэрогенное заражение. Аспергиллез как аутоинфекция развивается у больных, получаю- щих большие дозы антибиотиков, стероидные гормоны и цитостатические средства. Патологическая анатомия. Наиболее характерен легочный аспер- гиллез — первый легочный микоз человека, который описали Слайтер (1847) и Р. Вирхов (1851). Различают четыре типа легочного аспергиллеза как самостоятельного заболевания: 1) негнойный легочный аспергиллез, при ко- тором образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где сре- ди инфильтрата определяются скопления гриба; 2) гнойный легочный аспер- гиллез, которому свойственно образование очагов некроза и нагноения; 3) аспергиллез-мицетома — своеобразная форма поражения, при которой имеет- ся бронхоэктатическая полость или легочный абсцесс. Возбудитель растет по внутренней поверхности полости, образует толстые, сморщенные мембраны, которые слущиваются в просвет полости; 4) туберкулоидный легочный аспер- гиллез, характеризующийся появлением узелков, сходных с туберкулезными. Аспергиллез нередко присоединяется к хроническим легочным заболева- ниям: бронхиту, бронхоэктатической болезни, абсцессу, раку легкого, фиброз- но-кавернозному туберкулезу. В этих случаях стенка бронха, каверны оказывается как бы выстланной тонким слоем плесени. В таких случаях мож- но говорить о сапрофитном существовании аспергиллеза на определенной па- тологической основе. Пенициллез — микоз, вызываемый плесневыми грибами из рода Penicillium, сходен с ас- пергиллезом. Встречается редко. Мукормикоз — микоз, вызываемый мукоровыми грибами (аэробами), растущими на разнообразных питательных средах. При мукормикозе, как и при аспергиллезе, часто поражают- ся легкие. В стенке бронха и легочной ткани образуются очаги некроза, сопровождающиеся сла- бо выраженной клеточной реакцией. Заболевания, вызываемые другими грибами Из других висцеральных микозов встречаются, но редко, кокцидио- микоз, гистоплазмоз, риноспоридиоз и споротрихоз. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ И ГЕЛЬМИНТАМИ Группа инвазионных болезней велика и разнообразна. Наибольшее значение среди заболеваний, вызываемых простейшими, имеют ма- лярия, амебиаз и балантидиаз, а среди заболеваний, вызываемых гель- ми нта ми,—эхинококкоз, цистицеркоз, описторхоз и шистоеомоз. 506  Рис. 367. Малярия. Зерна гемомеланина в макрофагах селезенки. МАЛЯРИЯ Малярия — острое или хрони- ческое рецидивирующее инфекцион- ное заболевание, имеющее различ- ные клинические формы в зависи- мости от срока созревания возбуди- теля. Этиология и патогенез. Заболева- ние вызывается плазмодием, обна- руженным в эритроцитах Лавераном (1880). Переносчиком возбудителя является комар (Anopheles). Попав в кровь при укусе комара, плазмодии проделывают сложный цикл развития, паразитируют в эритроцитах человека, размножаясь бесполым путем, который называется шизогонией. Шизонты па- разита накапливают в цитоплазме частицы темно-бурого пигмента — гемоме- ланина. При гемолизе паразиты и гемомеланин высвобождаются из эритро- цита, причем пигмент фагоцитируется клетками макрофагальной системы, а шизонты вновь внедряются в эритроциты. В связи с этим развиваются над- печеночная (гемолитическая) анемия, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В связи с персистирующей антигенемией при ма- лярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздей- ствием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницае- мости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита. Существует несколько видов малярийного плазмодия, различающихся по урокам их созревания. В связи с этим выделяют трехдневную, четырехднев- ную и тропическую формы малярии. Патологическая анатомия. При трехдневной, наиболее частой форме малярии в связи с разрушением эритроцитов развивается анемия, тяжесть ко- торой усугубляется свойством плазмодиев трехдневной малярии поселяться в молодых эритроцитах — ретикулоцитах (М. В. Войно-Ясенецкий). Высвобо- ждающиеся при распаде эритроцитов продукты, особенно гемомеланин, за- хватываются клетками макрофагальной системы, что приводит к увеличению селезенки и печени, гиперплазии костного мозга. Органы, загруженные пиг- ментом, приобретают темно-серую, а иногда черную окраску. Селезенка увеличивается особенно быстро, вначале в результате полно- кровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент (рис. 367). В связи с этим пульпа ее становится темной, почти черной. В острой стадии малярии селезенка неплотная, полнокровная, в хронической — она становится плотной вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3 — 5 кг (малярийная спленомегалия). Печень увеличена, полнокровна, с серо-черной поверхностью на разрезе. Отчетливо выражена гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов с отло- жением в их цитоплазме гемомеланина. При хронической малярии отмечается огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов ретикулоэндотелиаль- 507 ной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается также надпеченоч- ная (гемолитическая) желтуха. Патологическая анатомия четырехдневной и трехдневной малярии сходна. При тропической малярии изменения мало отличаются от описанных при трехдневной форме, хотя и имеют некоторые особенности. Они объяс- няются тем, что эритроциты, содержащие дозревающие шизонты тропической малярии, скапливаются в терминальных участках кровяного русла, что ведет к развитию паразитарных стазов. В местах скопления дозревающих шизонтов в период деления их на мерозоиты происходит фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами как зараженных эритроцитов и незрелых шизонтов, так и про- дуктов распада и пигмента, появляющихся после деления плазмодиев (М. В. Войно-Ясенецкий). С паразитарными стазами связаны опасные для жизни из- менения в головном мозге, которые наблюдаются при малярийной к о - м е. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают со- суды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цито- плазме или гиалиновыми тромбами. Вокруг таких сосудов, помимо кровоиз- лияний, появляются очаги некроза мозговой ткани. На границе некроза и кровоизлияния через 1 '/2 — 2 сут после начала комы происходит реактивное разрастание клеток глии, что ведет к формированию своеобразных узелков — так называемых гранулем Дюрка. Осложнением острой малярии может быть гломерулонефрит, хрони- ческой — истощение, амилоидоз. Смерть наблюдается обычно при тропической малярии, осложненной комой. АМЕБИАЗ Амебиаз — хроническое паразитарное заболевание, в основе которого лежит язвенный колит. Этиология и патогенез. Амебиаз вызывается простейшим из класса корне- ножек — Entamoeba histolytica. Возбудитель открыт Ф. А. Лешом (1875) в ис- пражнениях больных амебиазом. Заболевание встречается главным образом в странах с жарким климатом, а в СССР — в республиках Средней Азии. За- ражение происходит алиментарным путем инцистированными амебами, защи- щенными от действия пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплавляется в слепой кишке, где и наблюдаются обычно наиболее выра- женные морфологические изменения. Гистологические свойства амебы объяс- няют глубокое ее проникновение в стенку кишки и образование незаживаю- щих язв. У некоторых лиц отмечается носительство амеб в кишечнике. Какие условия способствуют переходу носительства в заболевание, остается не- ясным. |