Струков Патологическая анатомия. Литература для студентов медицинских институтов А. И. Струков В. В. Серов Патологическая анатомия Издание второе
 Скачать 16.97 Mb.
|
|
Патологическая анатомия. Наиболее ярко изменения проявляются в коже, нервной системе и кишечнике. Изменения кожи сводятся к появлению на открытых частях тела ярко-красной эритемы с отеком. Позднее кожа атрофируется вследствие гиперкератоза, становится шероховатой и преобретает буроватую окрас- ку. При гистологическом исследовании, помимо атрофии и гиперке- ратоза, отмечают инфильтраты около сосудов дермы, дистрофические изменения потовых желез и нервных стволиков кожи. В базальном слое кожи находят повышенное отложение меланина. В нервной системе развиваются дистрофические изменения. Они охватывают различные области головного мозга (главным образом моторную зону коры, полушарий боль- шого мозга, промежуточный мозг, мозжечок), спинной мозг, периферические нервы. Для затяжных форм пеллагры характерна дистрофия проводящей си- стемы спинного мозга. В кишечнике на всем его протяжении обнаруживают атрофию слизи- стой оболочки, кистозное расширение желез, изъязвления на месте фоллику- лов с последующей эпителизацией язв. Атрофические изменения развиваются также в желудке, печени, поджелудочной железе. 437 ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ Инфекционными называют болезни, вызываемые инфекционны- ми агентами — вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами. При внедрении в организм простейших и глистов говорят об инвазионных заболе- ваниях. Число инфекционных болезней за последние 20 — 30 лет во всех странах, за исключением развивающихся и еще не сбросивших колониального ига, резко уменьшилось. Некоторые инфекции ликвидированы. Однако многие инфек- ционные заболевания, особенно вирусные, представляют еще значительную угрозу населению. Кроме того, на земном шаре еще сохранились эндемиче- ские очаги холеры, чумы и других инфекционных болезней, которые в связи с быстротой современных средств передвижения могут легко заноситься в другие страны. Инфекционный процесс очень сложный и его развитие опреде- ляют как особенности возбудителя, так и реактивное состояние макроорга- низма. Особенности микроорганизма — возбудителя инфекционного заболева- ния — определяются не только его строением, химической структурой, антигенными свойствами, но и характером взаимодействия с организмом хозяина. Результат этого взаимодействия в значитель- ной мере зависит от состояния систем защиты организма — фагоци- тарной (нейтрофилы и моноцитарные фагоциты) и иммунной, особенно системы гуморального иммунитета. Сосуществование микро- и макроорга- низма может быть трех видов: 1)симбиоз — сосуществование микроба и макроорганизма в интересах каждого (например, кишечная палочка в ки- шечнике); б) комменсализм (от франц. commensal — сотрапезник), при котором микроб и макроорганизм не оказывают взаимного влияния друг на друга; в) паразитизм — жизнь микроба за счет макроорганизма, что ведет к развитию болезни. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных фак- торов взаимоотношения между микро- и макроорганизмом могут быть нару- шены в пользу микроорганизма, который приобретает патогенные свойства. Инфекционная болезнь может быть результатом нарушения естественного равновесия между сапрофитными бактериями, паразитарными бактериями и вирусами, что ведет к дисбактериозу., В этих условиях индиффе- рентный комменсал или безвредный симбионт становится паразитом и вызы- вает заболевание. Такие ситуации возникают при лечении многими препарата- ми, но прежде всего антибиотиками, которые нарушают установившееся равновесие микробной флоры. Инфекционная болезнь может быть и результа- том ослабления фагоцитарной и иммунной систем организма, что встречает- ся, например, при лечении и мму но депрессантами и цитостатическими сред- ствами. Большинство возбудителей болезней попадает в организм человека из внешней среды через входные ворота, например через кишечник с пищей, через легкие с вдыхаемым воздухом, при укусах насекомых, через поврежденную кожу или слизистые оболочки и т. п. В таких случаях говорят об экзогенной инфекции. Однако заражение может быть эндо- генным, тогда речь идет об эндогенной инфекции, или аутоин- фекции. Различные инфекционные агенты вызывают разные тканевые ре- акции, что особенно демонстративно при бактериальных и вирусных инфек- циях. Бактерии, проникнув в ткани, вызывают воспаление. Вирусы, подчиняя клетки хозяина механизму своего размножения (репродукции), ведут к их ди- строфии и некрозу; воспалительная реакция развивается в значитель- ной мере вторично. 438 При инфекционном процессе любой этиологии — бактериальной или ви- русной — появляются иммунные реакции, направленные на разрушение и элиминацию инфекта. Циркулирующие в крови антитела образуются в от- вет на антигенное раздражение в клетках иммунной системы. Соединения ан- тигена с антителом в присутствии комплемента оказывают антимикробное и антитоксическое действие, обеспечивающее послеинфекционный гумо- ральный иммунитет. В то же время длительное антигенное воздействие при инфекционном заболевании ведет к сенсибилизации организма, появле- нию реакций гиперчувствительности как немедленного, так и за- медленного типа (аллергические реакции). Из этого следует, что тканевые повреждения при инфекционных заболеваниях могут развиваться не только под воздействием инфекта, но ив связи с реакциями гиперчувствительности. Клинико-морфологическая характеристика. Инфекционные заболевания имеют ряд общих признаков, среди которых наибольшее значение имеют следующие.
6. При инфекционных болезнях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические процессы в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, воспалительные процессы в межуточной тка- ни и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. 7. Инфекционная болезнь чаще протекает циклически. В ее течении вы- деляют инкубационный, продромальный периоды и пе- риод основных проявлений болезни (фазы нарастания симпто- мов болезни, разгара и ее угасания). 8. Исходом инфекционной болезни могут быть выздоровление, оста- точные явления после осложнений, хроническое течение, бациллоноситель- ство, смерть. Классификация. Инфекционные болезни разделяют по четырем основным признакам. По биологическому признаку различают: 1) антропонозы — ин- фекционные болезни, встречающиеся только у человека; 2) антропозоонозы — инфекционные болезни, встречающиеся у человека и животных; 3) биоцено- 439 зы — группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы насекомых, являющихся местом размножения возбудителя. По этиологическому признаку: 1) вирусные инфекции; 2) рик- кетсиозы; 3) бактериальные инфекции; 4) грибковые; 5) протозойные; 6) пара- зитарные. В дальнейшем все инфекционные болезни будут описаны по этио- логическому признаку. Все перечисленные инфекции могут быть экзогенными или эндо- генными. По механизму передачи: 1) кишечные инфекции, возникающие при попадании инфекта в пищеварительный тракт через рот; 2) инфекции дыха- тельных путей, передающиеся воздушно-капельным путем; 3) «кровяные ин- фекции» (трансмиссивные), передающиеся через кровососущих членистоногих; 4) инфекции наружных покровов, клетчатки и мышц тела (заражение происхо- дит через воздействие каких-либо инфицированных факторов внешней среды; травма инфицированным предметом); 5) инфекции с различными механизма- ми передачи. По характеру клинико-анатомических п р о я в л ений раз- личают инфекции с преимущественным поражением: 1) покровов (кожи и ее придатков, наружных слизистых оболочек), клетчатки и мышц тела; 2) дыха- тельных путей; 3) пищеварительного тракта; 4) нервной системы; 5) сердечно- сосудистой системы; 6) системы крови и других тканей внутренней среды ор- ганизма; 7) мочеполовых путей. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ Вирусные болезни разнообразны, что определяется не только раз- нообразием вирусов, но и их способностью избирательно поражать клетки определенных органов и тканей (тропизм вирусов). Проникновение ви- руса в клетку обусловлено, с одной стороны, характером репепторов оболоч- ки клетки (гликопротеиды или липопротеиды), а с другой — особенностями «фермента проникновения» вируса. Так, вирусы гриппа и аденовирусы, содер- жащие специфические ферменты (нейраминидазу, муциназы), реагируют с гли- копротеидными (полисахаридными) рецепторами и легко проникают в цито- плазму и ядро эпителиальных клеток дыхательных путей. Вирус полиомиелита реагирует с липопротеидными рецепторами, имеющими сродство с богатой ли- пидами мозговой тканью, и проникает в цитоплазму нейрона. Ферменты клетки разрушают белки-капсомеры вируса, вследствие чего происходит высвобожде- ние в цитоплазму вирусной нуклеиновой кислоты и включение ее в ультра- структуры клетки-хозяина. Нарушается белковый обмен клетки, отмечают ги- перплазия и деструкция митохондрий, канальцев эндоплазматической сети, ри- босом. Репродукцию нуклеиновой кислоты обеспечивают в ядре РНК- и ДНК-полимеразы, а на рибосомах эндоплазматической сети строятся белки- капсомеры вируса. Комплекс Гольджи гибнет, а вместе с этим прекращается и специфическая функция клетки. Возникают извращение белкового обмена клетки, белковая дистрофия, приводящие к коагуляционному или колликва- ционному некрозу клетки. ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ Ост рые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ)— группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных забо- леваний органов дыхания, вызываемых пневмотрогшыми вирусами. Эти ин- фекции широко распространены и в развитых странах суммарно превышают 440 заболеваемость другими инфекциями. ОРВИ чаще появляются в холодное время года и протекают в виде спорадических случаев, эпидемий и пандемий. Среди ОРВИ наибольшее значение имеют грипп, парагрипп, аденовирус- ная и респираторно-синцитиальная инфекции. Грипп Грипп (от франц. grippe — схватывать) — ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек. Возможна гибридизация вирусов животных и челове- ка, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов. Этиология. Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие ви- русы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: A (A1, A2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром 80—100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой (капсидом). Благодаря наличию специфических рецепторов капсид обеспечивает адсорбцию вируса на эпителиальных клетках. С помощью нейраминидазы вирус растворяет обо- лочку и проникает, внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует ре- продукцию вируса. Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инку- бационный период длится 2 — 4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и раз- множение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпи- телия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Репродук- ция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими призна- ками начала заболевания. Вирус гриппа оказывает цитопатическое дей- ствие на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию,некроз,десква- мацию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи определяет возникновение вторичной вирусемии и возможность проявления ряда свойств вируса. Среди этих свойств вируса наибольшее значение в патоге- незе гриппа имеют вазопатическое (вазопаралитическое) дей- ствие (полнокровие, стазы, плазмо- и геморрагия) и угнетение за- щитных систем организма — нейтрофилов (подавление фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной системы (развитие аутоаллергии, появление токсических иммунных комплек- сов). Вазопатическое и иммунодепрессивное действие вируса гриппа опреде- ляет присоединение вторичной инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и о б щ и х (дисциркулярные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление) измене- ний. Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного про- цесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое значение, особенно в перинатальной патологии. Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (грипп А2всег- да течет тяжелее), силы его воздействия, состояния макроорганизма и присое- динения вторичной инфекции. Различают легкую (амбулаторную), средней тя- жести и тяжелую формы гриппа. Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболоч- ки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный 441  Рис. 319. Грипп. а — специфическая люминесценция вируса в ядрах (А) и перинуклеарной зоне (5);' 6 — некроти- ческий трахеит. риноларинго-трахеобронхит. Слизистая оболочка становится на- бухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полнокровия, отека и лимфоидно-клеточной ин- фильтрации субэпителиального слоя отмечается вакуольная дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек; усиливается секреторная ак- тивность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамируются. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. Мелкие базофильные включения представляют собой микроколонии вируса гриппа, что подтверждается методом флюоресцирующих антител (рис. 319). Окси- фильные включения являются продуктом реакции клетки на внедрение вируса и появляются вследствие очаговой деструкции ее органелл. Цитоплазматиче- ские включения и антиген гриппа могут быть обнаружены в мазках-отпечат- ках со слизистой оболочки носа в самой ранней стадии гриппа, что имеет зна- чение для его диагностики. Легкая форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5 — 6 дней полным восстановлением слизистой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением. Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологиче- ский процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и брон- хах развивается серозно- г е морр аги ч ес к о е воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки( некротический трахеит, см. рис. 319). Эпителиальные клетки слущиваются на значительном протяжении в виде пластов, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ате- лектаза и острой эмфиземы легких. На фоне полнокровия участков ателектаза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии (рис. 320): в альвеолах виден серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, де- сквамированные клетки альвеолярного эпителия, эритроциты, единичные ней- трофилы; иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны; межальвеолярные перегородки утолщены за счет пролиферации септальных клеток и инфильтра- ции лимфоидными клетками. Иногда пневмония имеет характер геморрагиче- ской. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия обнаруживают- 442  Рис. 320. Гриппозная пневмония. ся включения вируса. Воспалитель- ные, некробиотические и десквама- тивные процессы в легких сочетают- ся с регенераторными. Течение гриппа средней тяжести в целом благоприятное: выздоровле- ние наступает через 3—4 над. У ос- лабленных людей, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудисты- ми заболеваниями пневмония может приобрести затяжное течение, явить- ся причиной сердечно-легочной не- достаточности и смерти. Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая об- условлена резко выраженной общей интоксикацией, вторая — легочными ос- ложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции. При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первый план выступает цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникает серозное-геморрагическое или некротическое воспаление. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморра- гической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателекта- за. В случаях молниеносного течения гриппа возможен токсический геморра- гический отек легких. Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, ко- же. Нередко такие больные погибают на 4 — 5-й день заболевания от кровоиз- лияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности. Тяжелый грипп с легочными осложнениями обусловлен присое- динением вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка), которая существенно меняет характер морфологиче- ских изменений в органах дыхания. Обычно степень воспалительных и де- структивных изменений нарастает от трахеи к легким, но в наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее развивается фибринозно-геморрагическое воспале- ние с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. В бронхах развивается деструктивный панбронхит, что ведет к формиро- ванию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и острой эмфиземы. Харак- терна бронхопневмония (ацинозная, дольковая, сливная дольковая) с наклон- ностью к абсцедиоованию, некрозу, кровоизлияниям. В клетках эпителия определяются цитоплазматические включения и антиген вируса, в срезах лег- ких — колонии микробов. Легкие увеличены в объеме, на разрезе пестрого вида — «большое пестрое гриппозное легкое». Нередко в про- цесс вовлекается плевра, появляется серозный или фиброзный плеврит. Возможно развитие эмпиемы плевры, которая может осложниться гнойным перикардитом и гнойным медиастинитом. Во внутренних органах при гриппе наблюдается сочетание дистро- фических и воспалительных изменений с циркуляторными расстройствами. В сердце, печени и почках, помимо полнокровия и петехиальных кро- воизлияний, находят белковую и жировую дистрофию; воспалительные изме- нения возникают редко и в основном при наличии легочных осложнений (пнев- монии). Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца 443 могут явиться причиной острой сердечной недостаточности. В головном мозге при тяжелой форме гриппа циркуляторные расстройства ведут к острому набуханию, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжеч- ка в большое затылочное отверстие и смерти больных. Иногда встречается серозный менингит, который может быть изолированным или соче- таться с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны множественные мелкие кровоизлияния, периваскулярные лимфоцитарные ин- фильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных кле- ток. Дистрофические и воспалительные изменения наблюдаются также в уз- лах блуждающего и симпатического нервов, а также в стволах периферических нервов. В.венах конечностей, надпочечников, почек, мозговых синусах воспали- тельные изменения сочетаются с образованием тромбов (тромбофле- бит), а в артериях очаговый лизис внутренней эластической мембраны с утолщением интимы и пристеночными тромбами (тромбоартериит). Особенности течения гриппа у детей. У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых, с частыми легочными и внелегочными ос- ложнениями. Отмечается преобладание обшей интоксикации с поражением не- рвной системы, обилием петехий во внутренних органах, серозных и сли- зистых оболочках. Местные изменения иногда сопровождаются катаральным воспалением и отеком слизистой оболочки гортани, сужением ее просвета (ложный круп) и асфиксией. |