Учебник. MS Word 2003 (.doc). Учебник. MS Word 2003 (. Литература для студентов медицинских вузов учебная литература для студентов медицинских вузов

• Название: Литература для студентов медицинских вузов учебная литература для студентов медицинских вузов
• Анкор: Учебник. MS Word 2003 (.doc).doc
• Дата: 01.02.2017
• Размер: 7.37 Mb.
• Имя файла: Учебник. MS Word 2003 (.doc).doc
• Тип: Литература; #1639
• Категория: Медицина
• страница: 31 из 81

Лечение такое же, как при хроническом остеомиелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остеомиелита челюсти бывают редко. Возможны повторные обострения, вовлечение в про­цесс новых участков кости, распространение гнойного процесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абсцессов, реже — флегмон.

Прогноз благоприятный.

Медиастинит развивается на фоне распространенных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, поднижнечелюстного и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалительный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюдается бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи (рис. 68). Различают передние, задние и диффузные медиастиниты.

Медиастинит возникает вследствие распространения гнойной ин­фекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из около­глоточного пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна полости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетча-точное пространство между париетальными и висцеральными лис­тками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение. Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспалительного процесса по межфасциальным ще­лям приводит к развитию тотального гнойного, нередко гнилостно-некротического медиастинита (Н. Г. Попов).

В настоящее время существует несколько классификаций меди­астинита, но рекомендуется пользоваться классификацией, предло­женной А. А. Вишневским и А. А. Адамяном (1977). Соответственно этой классификации выделяют острый серозный, острый гнойный и хронический медиастиниты.

Клиническая картина медиастинита характеризуется ухудшением общего состояния, повышением температуры тела до 39—40°С и более, появлением и прогрессированием нарушений ге­модинамики и дыхания. Больного беспокоят самопроизвольные боли за грудиной, слабость, недомогание, головокружение, кашель, за­трудненное дыхание. Первыми симптомами воспалительного про­цесса являются покашливание, одышка. Затем возникают боли за грудиной, усиливающиеся при наклоне или повороте шеи, затруд­нения при проглатывании пищи. Общее состояние бывает от средней тяжести до тяжелого и агонирующего. При обследовании отмечаются вынужденное положение больного — полулежа на боку или сидя с опущенной головой, приведенной к грудине, тахикардия, повышен­ное или неустойчивое АД. Обращает на себя внимание учащенное поверхностное дыхание. Кожа холодная, бледная, сероватого цвета с желтушным оттенком, покрыта липким потом; на конечностях — «мраморные пятна», петехиальная сыпь, в области инъекций —

обширные гематомы. Нередко наблюдаются бред, кома. При иссле­довании легких определяется жесткое дыхание и только у отдельных больных наблюдаются признаки очагового или диффузного воспа­ления легких, а также абсцедирования и гангрены легких. Наряду с симптомами распространенной флегмоны наблюдаются разлитая воспалительная инфильтрация передней или боковой поверхности шеи с развитием отека, гиперемия кожи передней поверхности грудной клетки. При медиастините появляется симптом Герке (за­прокидывание головы вызывает усиление загрудинной боли), иног­да — симптом Иванова (усиление боли за грудиной при смещении инфильтрата в верхнебоковом отделе шеи вверх), симптом Равич-Щербо (втяжение тканей при вдохе в области яремной впадины) и боли в области средостения при постукивании по пяткам вытянутых ног.

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отме­чается увеличение границ среднего средостения; на 5—8-й день заболевания — выпот в плевральной полости. Показатели гомеостаза и метаболизма соответствуют стадиям гнойно-септического заболе­вания — реактивной, токсической, терминальной. В первых двух стадиях выражен лейкоцитоз, наблюдаются резкий сдвиг лейкоци­тарной формулы влево и увеличение СОЭ.

Диагностика медиастинита достаточно сложна. По длитель­ности заболевания, наличию общих и местных симптомов целесо­образно выделять реактивную, токсическую и терминальную фазы контактного медиастинита (М. А. Губин),

Лечение комплексное, включает предоперационную подготов­ку, хирургическую санацию гнойных очагов, вскрытие и дрениро­вание средостения, послеоперационную терапию.

Хирургическое лечение должно быть срочным. Операции произ­водят после кратковременной предоперационной подготовки, на­правленной на достижение устойчивого состояния систем жизне­обеспечения путем инфузионной терапии. Большое значение имеют повышение пропульсивной деятельности сердца, компенсация гипо-волемии, коррекция водно-солевого обмена, нарушений КЩС крови и детоксикация организма. При медиастините верхних и средних отделов проводят шейную медиастинотомию по Разумовскому (в че-люстно-лицевых отделениях многопрофильных больниц). При по­ражении нижнего отдела заднего средостения показана шейная ме-диастинотомия по Насилову. Шейную медиастинотомию с резекцией мечевидного отростка и сквозным дренированием средостения про­водят при тотальном процессе (в торакальных или общехирургиче­ских гнойных отделениях с последующим лечением в реанимаци­онных отделениях). По показаниям обязательна ревизия поражен­ных тканей лица и шеи.

Дренирование, промывание, диализ, отсасывание экссудата, ле­карственные вещества применяют постоянно. Общее лечение — анти­бактериальную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, имму­ностимулирующую терапию, ГБО проводят дифференцированно в за­висимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают при­менение экстракорпоральной детоксикации — гемосорбции, плазма-фереза и экстракорпоральное подключение донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон меди-астинитом всегда серьезен для жизни больного. Развитие медиасти­нита может сочетаться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен, тромбоз пещеристого синуса твер­дой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс моз­га. Распространенные флегмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом лицевых вен с последующим распро­странением гнойной инфекции в пещеристый синус твердой мозговой оболочки. Это осложнение часто развивается при фурункулах, кар­бункулах лица, гнойных пансинуситах (см. рис. 67).

Предпосылкой для развития этого осложнения является анатоми­ческая связь глубоких вен лица, петель крыловидного венозного спле­тения с венами глазницы, в том числе глубокими, и твердой мозговой оболочки. Отток крови из глазницы происходит через угловую и ли­цевую вены, ответвления которых связаны с мелкими венами лица — носа, щек, верхней и нижней губ, подбородка и др.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется ухудшением обще­го состояния, высокой температурой тела, ознобом и увеличением степени интоксикации. На лице по ходу угловой или лицевой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотичной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расширенные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молни­еносное течение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки харак­теризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, по­вышением степени интоксикации. Состояние больного тяжелое, тем­пература тела интермиттирующего типа, достигает 40°С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, си­нусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнктивы, кол­латеральный отек тканей глазницы. Последний переходит на про­тивоположную сторону лица (см. рис. 67). На фоне экзофтальма появляются офтальмоплегия, гиперемия, застойные явления (обна­руживаются при исследовании глазного дна). В дальнейшем может снижаться острота зрения вплоть до частичной или полной потери его, возможна ригидность мышц затылка. При развитии тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки на фоне фурункула, карбункула лица заболевание отличается более быстрым и бурным течением, нередко осложняющимся менингитом, менингоэнцефали-том, абсцессом мозга, сепсисом. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки являются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Абсцесс мозга. Дальнейшее рас­пространение инфекции при тромбозе пещеристого синуса твердой мозговой оболочки и развитие менингита, менингоэнцефалита ха­рактеризуется усилением головной боли, появлением тошноты, рво­ты, нарушением сознания. При обследовании больного обнаружи­ваются положительные симптомы Кернига, иногда — Бабинского или Оппенгейма. Заболевание имеет нередко агрессивное течение и может осложняться потерей сознания, очаговыми симптомами, гемодинамическими изменениями. При распространенных флегмо­нах лица, поражении клетчатки глазницы, остеомиелите чешуи височной кости гнойная инфекция может распространяться в мозг, что ведет к образованию абсцесса.

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клинической картины. К проявлениям одонтогенного заболе­вания присоединяется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса воспалительных яв­лений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут наблюдаться до­вольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под обо­лочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухуд­шением состояния больного, неадекватным поведением и развитием токсико-инфекционного синдрома (терминальная стадия). Симптомы декомпенсации систем жизнеобеспечения, усугубляющие тяжелое состояние больного, паралич дыхательного центра могут явиться причиной смертельного исхода.

Диагноз достаточно сложен. Клинические данные, лаборатор­ные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20*10⁹/л, СОЭ до 40—60 мм/ч), обследование офтальмологом, не­вропатологом, данные компьютерной томографии помогают в диаг­ностике заболевания и установлении его стадии.

Лечение комплексное и зависит от стадии заболевания. Ин­тенсивную инфузионную терапию с включением антибактериаль­ных, десенсибилизирующих, дезинтоксикационных, дегидрацион-ных, антикоагуляционных лекарственных препаратов сочетают с реанимационными мероприятиями. Применяют гемосорбцию, плаз-маферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезенки. В ди­намике контролируют лабораторные показатели крови, мочи, им­мунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, пока­затели систем жизнеобеспечения и соответственно корригируют ле­чение (см. Общие принципы лечения абсцессов, флегмон и их осложнений).

В хирургическом лечении обращают внимание на достаточность ранее проведенных оперативных вмешательств, дополняют его ди­ализом, отсасыванием экссудата, целенаправленно подбирают ле­карственные вещества для местной терапии.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, очень серьезен для жизни больных. Заболевание может осложняться менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, сепсисом. Прогноз при менингите, менингоэнцефалите, абс­цессе мозга крайне серьезен.

Сепсис. Прогрессирование гнойно-некротического воспалитель­ного процесса лица и шеи, появление осложнений — медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита могут вести к генерализации инфекции и раз­витию сепсиса. Сепсис как осложнение одонтогенной инфекции развивается в терминальной фазе распространенных флегмон, при диффузных остеомиелитах челюстей, тромбозе вен лица и пещери­стого синуса твердой мозговой оболочки.

Выделяют следующие стадии сепсиса: гнойно-резорбтивную ли­хорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хронический сепсис (А. Г. Шаргородский).

Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризуется многообразием жалоб, нарастанием общей слабости, появлением бессонницы, го­ловной боли, озноба, потерей аппетита. Местная картина соответ­ствует основному прогрессирующему гнойному заболеванию, не име­ющему положительной динамики при адекватной местной и общей терапии.

Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводимое лечение, свидетельствуют о на­чальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден,, эйфоричен или сознание его затемнено. Температура высокая — 39—40°С Кожные покровы бледные, хо­лодные, с землистым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

Если, несмотря на проводимое лечение, симптомы интоксикации не снижаются, гнойные очаги в челюстно-лицевой области и внут­ренних органах не обнаруживаются, а из крови высеивают пато­генные микробы, то можно говорить о септицемии (токсическая фаза). Характерны прогрессирование общих признаков болезни, по­явление симптомов поражения внутренних органов — легких, пе­чени, почек, сердца (миокарда) и др., которые преобладают над местными проявлениями распространенного гнойного процесса.

У отдельных больных наступает ослабление общих и местных симптомов болезни. Это характерно для следующей стадии сепсиса — септикопиемии. В таких случаях при обследовании внутренних ор­ганов больного обнаруживаются расширение границ сердца, глухие тоны, в легких — жесткое дыхание, хрипы; увеличение печени и болезненность в области ее нижнего края. Наблюдаются изменения крови и мочи соответственно показателям терминальной фазы: дис-протеинемия, гиперкоагуляция, расстройства электролитного балан­са, КЩС.

В ранних стадиях сепсис может осложняться септическим (эн-дотоксическим) шоком, при котором нарушаются многие системы жизнеобеспечения. В этот период может развиться острая дыхатель­ная недостаточность, которая характеризуется резким ухудшением общего состояния, нарастанием слабости, ознобом; чувство беспо­койства сменяется страхом, затемнением сознания. Усиление голо­вной боли сочетается с нехваткой воздуха и одышкой (компенси­рованная форма).

Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности отли­чается усугублением течения септического гнойного процесса: со­стояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, вы­раженная бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, АД неустойчивое с тенденцией к снижению, тахикардия до 120 ударов в минуту.

Хронический сепсис наблюдается в более поздних стадиях болезни и характеризуется нарастанием признаков токсемии, резким изме­нением компенсаторных функций органов и систем жизнеобеспече­ния. В этот период снижается температура тела, появляется резкая тахикардия, падает АД, возникают гиповентиляционная гипоксия, анурия. Обычные изменения свертывающей системы крови, мета­болического обмена сменяются лейкопенией, анемией.

Диагноз основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повторных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обусловленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, тер­минальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные ме­роприятия, по показаниям — гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез, подключение донорской селезенки (см. Общие принципы лечения абсцессов, флегмон и их осложнений).

Прогноз серьезен. В 50% случаев наступает смерть.

ДИАГНОСТИКА АБСЦЕССОВ, ФЛЕГМОН ЛИЦА, ШЕИ И ИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Диагностика абсцесса и флегмоны проводится на основании общих симптомов заболевания, оценки типа воспалительной реакции (нор-мергический, гиперергический, гипергический) и местных проявле­ний в зависимости от локализации и распространенности процесса. Учитывают возраст больного, наличие общих заболеваний, создаю­щих иммунную недостаточность и отражающихся в своеобразии общей картины болезни, местную симптоматику, а также распро­страненность гнойного процесса.

Микробиологическая диагностика важна для определения видов микробных возбудителей, их свойств, уровня концентрации, а также чувствительности инфекционных агентов к антибактериальным ле­карственным препаратам. Однако традиционные методы дают воз­можность получить результат на 2—7-е сутки. Более перспективны, особенно в специализированных клиниках, ускоренные методы — кассетный микрометод и в полужидкой среде, которые позволяют подтвердить микробиологический диагноз и получить антибиотико-грамму через 6—12 ч для аэробов и факультативных анаэробов и через 1—3 сут для других анаэробов (В.Н.Царев). Преимущест­венное выделение облигатных и факультативных анаэробов при флегмонах, в меньшем проценте при абсцессах характеризуют со­временную картину микробиоцитоза этих гнойных заболеваний. Характерно увеличение облигатных анаэробов, микроаэрофильных стрептококков при разлитом гнойном процессе — флегмоне, особенно распространенной. Тенденция к распространению гнойного процесса характеризуется увеличением числа таких бактерий, как Sarcina, Aerococcas, Neisseria Bacillus. Отмечалось также повышение виру­лентных свойств микроорганизмов, среди последних отмечено об­разование эндотоксина токсического шока у белого стафилококка.

Большое значение для установления диагноза и прогноза за­болевания имеют исследования крови и мочи. Их показатели отличаются большим многообразием, но из них наиболее значимы в гемограмме — количественный и качественный состав белой крови и скорость оседания эритроцитов; в анализе мочи — наличие белка, клеток крови, дегенеративных клеток почечного эпителия. Указанные изменения белой крови, СОЭ, мочи также в соответ­ствии с общей и местной картиной болезни помогают диагностике воспалительного процесса. Особенно важны эти данные при ати­пичном подостром течении абсцессов, несоответствии общей не­выраженной и местной выраженной клинической картине флег­моны, а также в случаях распространения флегмон и развития их осложнений.