Учебник. MS Word 2003 (.doc). Учебник. MS Word 2003 (. Литература для студентов медицинских вузов учебная литература для студентов медицинских вузов

• Название: Литература для студентов медицинских вузов учебная литература для студентов медицинских вузов
• Анкор: Учебник. MS Word 2003 (.doc).doc
• Дата: 01.02.2017
• Размер: 7.37 Mb.
• Имя файла: Учебник. MS Word 2003 (.doc).doc
• Тип: Литература; #1639
• Категория: Медицина
• страница: 32 из 81

В диагностике гнойных воспалительных заболеваний околоче­люстных мягких тканей большое значение имеют показатели ре­активности организма. Среди них наиболее информативны данные лейкоцитарного индекса интоксикации, иммунологические показа­тели, показатели биохимического исследования крови — белков, ферментов, электролитного обмена и др. Сопоставление этих дан­ных с клинической картиной болезни позволяет правильно их толковать для оценки защитных реакций организма, степени ин­токсикации.

Исследования крови и мочи необходимо сопоставлять с общей и местной картиной заболевания — для определения типа воспали­тельной реакции (нормергический, гиперергический, гипергиче-ский). Дополнить эти данные могут иммунологические показатели. При распространенных флегмонах и их осложнениях важно выде­ление фаз заболевания — реактивной, токсической и терминальной, а также дополнять рутинные методы контроля гемодинамики опре­делением показателей кровообращения — объема циркулирующей крови, минутного и ударного объемов сердца, времени кровотока, общего периферического сосудистого сопротивления (и обменных процессов), содержания общего циркулирующего белка, альбуминов, органоспецифических ферментов, системы гемокоагуляции, элект­ролитного баланса и КЩС крови.

В комплексном обследовании следует проводить рентгенологиче­ское исследование, позволяющее уточнить одонтогенный источник инфекции, дифференцировать гнойный процесс мягких тканей от остеофлегмон, а при длительности заболевания выявить развитие вторичного кортикального остеомиелита.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПРИ АБСЦЕССАХ, ФЛЕГМОНАХ ЛИЦА, ШЕИ И ИХ ОСЛОЖНЕНИЯХ

Хирургический метод лечения при абсцессах и флегмонах явля­ется основным. Необходимо провести первичную хирургическую обработку гнойного очага. Лечение больных с абсцессами, как пра­вило, проводят амбулаторно. При локализации гнойного процесса в жевательной мышце, крыловидно-нижнечелюстном пространстве, подвисочной ямке, височной области больных с сопутствующими заболеваниями старшей возрастной группы лечат в условиях ста­ционара.

При хирургическом лечении следует учитывать стадию клини­ческого развития воспалительного процесса, протяженность патоло­гических изменений и их характер, индивидуальные особенности организма, а также особенности микробной флоры и ее чувстви­тельность к антибактериальным препаратам.

В стадии отека и серозной инфильтрации (целлюлит) хирурги­ческое лечение должно быть направлено на ограничение зоны вос­палительных изменений тканей. Оно заключается во вскрытии вос­палительного инфильтрата, снятии напряжения тканей и создании оттока из них, проведении тримекаиновых, лидокаиновых или но­вокаиновых блокад с антибиотиками, ферментами и другими сред­ствами в окружности пораженных тканей. Одновременно создают отток экссудата от зуба консервативными методами или по пока­заниям удаляют его.

В стадии некроза и гнойного расплавления тканей проводят первичную хирургическую обработку гнойной раны: вскрытие гной­ных очагов, некротомию, создают широкий отток для экссудата, осуществляют лекарственное воздействие на рану. При создании оттока из гнойных очагов используют различные методы дрениро­вания, разные способы местного диализа, прерывистое или посто­янное отсасывание экссудата, промывание, орошение, повязки и др.

Особое внимание требуется при хирургическом лечении распро­страненных флегмон, особенно гнилостно-некротических, когда пер­вичная обработка гнойных очагов дополняется активной, нередко неоднократной некротомией.

Выбор метода обезболивания зависит от характера воспалитель­ного процесса (абсцесс, флегмона, распространенная флегмона), функционального состояния организма и условий проведения опе­рации. Оперативное вмешательство при абсцессах, флегмоне в пре­делах одной анатомической области проводят под местным обезбо­ливанием после соответствующей медикаментозной подготовки. Око­лочелюстные флегмоны в 2—3 областях и более вскрывают чаще под наркозом или под комбинированной общей анестезией с ис­пользованием седуксена, кетамина, сомбревина. Обязательна крат­ковременная предоперационная подготовка, направленная на дез­интоксикацию.

При проведении общего обезболивания большое значение имеет локализация гнойного очага. Воспалительный процесс в области дна полости рта, корня языка, окологлоточного пространства, а также вовлечение в воспалительный процесс жевательных мышц ограни­чивают применение наркоза.

У пациентов с сопутствующими заболеваниями целесообразно провести коррекцию функции органов, систем организма и исполь­зовать сочетание местной анестезии с общей (закисью азота или пентраном). Общие анестетики применяют в субнаркотических кон­центрациях.

Ткани рассекают, руководствуясь анатомическими особенностями той области, где производится вмешательство, и эстетическими пра­вилами: разрезы на лице через кожу производят соответственно ходу ветвей лицевого нерва; целесообразно проводить разрезы по ходу естественных кожных складок, под краем нижней челюсти. Необходимо знать расположение каждого слоя тканей, подлежащих рассечению, особенно при оперативном вскрытии глубоко располо­женных гнойных очагов.

Для достаточного оттока экссудата и предупреждения слипания краев рану дренируют резиновыми, полихлорвиниловыми трубками различного диаметра с перфорированными отверстиями и заострен­ными концами или полосками перчаточной резины. Целесообразно применение влажных повязок с гипертоническим (10%) раствором хлорида натрия, а также растворов слабых антисептиков (0,4% раствор этакридина лактата, 1—2% растворы хлорамина, хлорфи-липта, 0,1 % раствор фурагина и др.). Можно рекомендовать введение антибактериальных препаратов (0,1—1% раствор диоксидина, 2% спиртовой раствор грамицидина С, неомицин в комплексном пре­парате «Лизосорб»), марлевых выпускников, обильно пропитанных 2% взвесью тетрациклина гидрохлорида в растительном масле или 10% эмульсией синтомицина во вскрытую гнойную полость, а также промывание раны стафилококковым или стрептококковым бактерио­фагом или их сочетанием, стафилококковой плазмой, ферментами, особенно протеолитическими препаратами пролонгированного дей­ствия, сорбентами или введение их в рану.

При гнилостно-некротическом процессе хорошие результаты дает повторное орошение всех участков раны 3% раствором перманганата калия, а затем раствором перекиси водорода. После этого накла­дывают влажную повязку с гипертоническим раствором хлорида натрия. Однако действие этих препаратов кратковременное и более эффективны хлордекседин, грамицидин С.

Классическую схему оперативного лечения — первичной обработ­ки гнойной раны — дополняют методы активного дренирования, раз­личные методы местного диализа, отсасывания экссудата. При диализе используют растворы хлорида натрия, 4—8 % раствор бикарбоната на­трия, антисептики, антибиотики, детергенты, ферменты, раствор Рин-гера, кокарбоксилазу, витамины С и группы В, аминокислоты.

Активный местный диализ (непрерывный или фракционный) гнойной раны проводят с учетом фаз воспаления и при соответст­венном лекарственном воздействии на раневой процесс, что позво­ляет регулировать его течение.

В I фазе — воспаления — проводится механическая, физико-химическая и химико-биологическая антисептика, во II фазе — пролиферации и регенерации — химико-биологическая и биохими­ческая санация раны; в III фазе — реорганизации и формирования рубца — лечебные мероприятия направлены на стимуляцию репа-ративной регенерации в ране.

Программу комплексной терапии рекомендуется составлять в зависимости от типа воспалительной реакции, рапространенности гнойного процесса, состояния защитных реакций организма.

Удаление зуба, сопряженное в некоторых случаях (при флегмоне) с трудностями, легко выполнить спустя несколько дней после вскры­тия околочелюстного гнойного очага. При значительных изменениях в околоверхушечных тканях удаляемого зуба, устанавливаемых на рентгенограмме, вскрытие и выскабливание костных очагов показаны после предварительного отслаивания мягких тканей и трепанации стенки альвеолярного отростка.

При общей патогенетической терапии флегмон и абсцессов нужно предусматривать: 1) борьбу с инфекцией; 2) повышение иммуно­биологических свойств организма, общеукрепляющее воздействие на организм; 3) коррекцию функций органов и систем.

Построение схем лечения абсцессов и флегмон должно основы­ваться на функциональном состоянии организма и на характере воспалительной реакции — нормергической, гиперергической, ги­пергической, местных особенностях и локализации воспалительного очага или очагов. Особое внимание уделяется коррекции противо-инфекционных защитных реакций у пациентов с первичными или вторичными иммунодефицитными заболеваниями и состояниями.

При абсцессах с нормергической воспалительной реакцией приме­няют антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, десенсибилизи­рующие и общеукрепляющие средства. У отдельных больных с абсцес­сами щечной области, челюстно-язычного желобка индивидуально ре­шают вопрос о применении только сульфаниламидов и комплекса про­тивовоспалительных и десенсибилизирующих препаратов.

Лечение абсцессов с гипергической воспалительной реакцией начинают со стимулирующей, общеукрепляющей, активной имму­нотерапии.

Общие принципы лечения флегмон такие же, как при остром остеомиелите челюсти (см. Одонтогенный остеомиелит челюсти).

При нормергическом течении околочелюстных флегмон в пре­делах одного — двух клетчаточных пространств требуются анти­бактериальная, десенсибилизирующая, общеукрепляющая и симп­томатическая терапия, индивидуальное закрепление эффекта лече­ния иммунными препаратами.

При гипергическом течении флегмон в пределах одного — двух клетчаточных пространств лечение начинают с общеукрепляющей, десенсибилизирующей терапии, назначения индивидуально подо­бранных иммунокорректоров, и на завершающем этапе проводят антибиотикотерапию (с учетом выделенных микробных возбудителей и их чувствительности).

При распространенных флегмонах, характеризующихся гиперер-гической воспалительной реакций, комплексная терапия строится в зависимости от длительности заболевания, стадии прогрессирующего гнойного процесса — реактивной, токсической или терминальной. В зависимости от этого проводят предоперационную подготовку.

В реактивной фазе в ходе предоперационной подготовки предус­матривается коррекция избыточных защитных реакций и гипово-лемии. С этой целью применяют наркотические (1—2% раствор промедола или омнопона — 1—3 мл) и ненаркотические средства (25—50% раствор анальгина, баралгина — 1—3 мл), анальгетики, гипосенсибилизирующие, нейролептические и транквилизирующие препараты (1% раствор димедрола — 1—2 мл), дроперидол (0,25% раствор — 1—2 мл), глюкокортикоидные гормоны (суспензия гид­рокортизона — 25—75 мг). Препараты вводят внутримышечно. Для внутривенного введения используют плазмозаменители солевых и глюкозированных растворов (из расчета 15—25 мл/кг массы тела).

В токсической фазе предоперационная подготовка заключается в увеличении объема циркулирующей крови и снижении интокси­кации. С этой целью вводят 400—500 мл одного из плазмозамени-телей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез), 100—200 мл альбу­мина или протеина, 500—1000 мл 10% раствора глюкозы с адек­ватным количеством инсулина, 500—1000 мл раствора электролитов (25—35 мл/кг массы тела). Дополнительно применяют гипосенси­билизирующие средства, анальгетики, нейролептические средства (внутримышечно).

Одновременно с указанными препаратами вводят 0,06% раствор коргликона — 1 мл, кокарбоксилазу — 10—20 мг внутривенно, АТФ — 1—2 мл и 20% раствор камфоры — 2—3 мл внутримышечно. При капельном введении 400—500 мл полиглюкина, гемодеза осу­ществляется дезинтоксикационное и реологическое действие реопо-лиглюкина. Вводят 10—20% раствор глюкозы (1000—1500 мл) с инсулином и раствор электролитов (800—1000 мл).

В состав инфузионной среды включают 5—10 мл витамина С, 5—10 мл панангина, 25—75 мг гидрокортизона, 10—15 ЕД гепарина.

При поступлении больного (до получения антибиотикограммы) назначают антибиотики широкого спектра действия или их соче­тания с учетом синергизма действия препаратов (полусинтетиче­ские пенициллины, производные метронидазола, линкомицин, тет­рациклин) .

После проведения антибиотикограммы препараты назначают с учетом чувствительности к ним микробных возбудителей, синергиз­ма, антагонизма химиопрепаратов (полусинтетические пеницилли­ны — ампициллин, карбенициллин, оксациллин, стрептомицин, макролиды, эритромицин, олеандомицин, сульфаниламиды, фура-новые препараты). Для профилактики побочного действия антиби­отиков целесообразно назначение противогрибковых препаратов — нистатина, леворина.

Исследование микробной флоры проводят каждые 3—4 дня. Курс лечения антибактериальными препаратами не менее 6—8 дней.

При лечении распространенных флегмон согласно антибиотико-грамме проводят смену антибиотика, используя азлоциллин, лево-мицетин, гентамицин, неомицин, клиндамицин, линкомицин или препараты резерва — фосфомицин, цефалоспорины, рифампицин, ристомицин, флоримицин, ванкомицин, бруломицин. Препараты вводят внутримышечно, внутривенно или внутриартериально. При­меняют также препарат метронидазола — 0,5% раствор метрагила. В зависимости от дальнейшего течения гнойного воспалительного заболевания и эффекта антибактериальной терапии проводят кор­рекцию ее, учитывая: а) динамику общей и местной симптоматики процесса; б) данные повторных микробиологических исследований, в том числе изменения резистентности и лекарственной устойчивости микробных возбудителей; в) появление новых видов возбудителя или «больничной инфекции».

При тяжелом течении инфекционно-воспалительного заболева­ния вводят внутриартериально антибиотики — ежедневно или через день, всего 6—8—10 введений (катетеризация поверхностной ви­сочной или лицевой артерии, а также общей сонной артерии). Перед введением антибиотика фракционно вводят 10—15 мл 0,25% рас­твора новокаина, 25 000 ЕД трасилола или контрикала, 12,5 — 25 мг гидрокортизона, 5000—10 000 ЕД гепарина.

Одновременно, как уже указывалось, назначают общеукрепля­ющую, ферментную терапию, биологически активные препараты.

При лечении гнилостно-некротической флегмоны, сопровождаю­щейся выделением анаэробных микробов, введение препаратов мет­ронидазола дополняется внутримышечными или подкожными инъ­екциями смеси сывороток против основных анаэробов (сыворотка вводится в 3 приема по инструкции)./)Для выведения из организма продуктов распада токсинов необходим строгий контроль за доста­точным поступлением в организм жидкости. При болезненном или затрудненном глотании показано введение жидкости до 1—1,5 л через прямую кишку в виде капельных клизм (60—80 капель в минуту). Вводят 0,85% раствор хлорида натрия, 5—5,5 раствор глюкозы, 8—8,5% раствор тростникового сахара, 2,5% раствор хло­рида кальция.

При распространенных флегмонах у больных с сенсибилизацией к стафилококку, у страдающих аллергическими заболеваниями сле­дует следить за побочными реакциями при назначении лекарствен­ных препаратов: сульфаниламидов, антибиотиков, анальгетиков и др. Число перекрестных аллергических реакций у таких больных увеличивается во много раз. Им назначают антигистаминные пре­параты, кровезаменители, витамины.

Применение антигенных стимуляторов позволяет повышать им­муногенез и неспецифическую реактивность организма. Коррекция иммуногенеза возможна только при учете функциональных резервов организма. При компенсированных состояниях систем жизнеобес­печения организма назначают стафилококковый анатоксин, лева-мизол, Т-активин и др. Лицам с распространенными флегмонами, для которых характерна гиперергическая реакция организма, при особо повышенной сенсибилизации к микробным возбудителям, или с флегмонами, сопровождающимися гипергической (до анергической) реакцией организма, особенно при некоторых тяжелых общих за­болеваниях, антигенные стимуляторы не показаны. Для коррекции иммунитета при особо тяжелом течении флегмон эффективны гор­моны надпочечника — преднизон, преднизолон. Введение этих гор­монов необходимо сочетать с применением антибиотиков.

Программа комплексной терапии перед операцией и после нее обеспечивала активную профилактику срыва процессов компенсации в реактивной и токсической фазе распространенных флегмон и устранение симптомов декомпенсации в терминальной фазе. В таких случаях лечение должно осуществляться в отделениях реанимации при совместных консультациях и наблюдении хирургом-стоматоло­гом, невропатологом, офтальмологом, оториноларингологом и общим хирургом.

Особые трудности представляет лечение больных с распростра­ненными флегмонами, осложненными медиастинитом, тромбофле­битом и тромбозом сосудов лица и мозга, синусов твердой мозговой оболочки, сепсисом. Следует уделять особое внимание пациентам с общими заболеваниями (диабет, сердечно-сосудистая недостаточ­ность, геморрагические диатезы, тяжелые аллергические заболева­ния или реакции). Этим больным с момента поступления в клинику необходимо проводить интенсивную терапию, направленную на ре­гуляцию функции дыхания, кровообращения, обмена, нервной и эндокринной систем.

Эффективно применение по показаниям гемосорбции, плазма-фереза, лимфосорбции, подключение донорской селезенки. Комп­лексность лечения и проведение реанимационных мероприятий по­зволяют добиться выздоровления у тяжелобольных, подчас безна­дежных. JS комплексном лечении используют физические методы. В начальных стадиях развития воспалительных явлений назначают УФО, УВЧ, излучение гелий-неонового лазера.^;

После вскрытия гнойных очагов, чаще после прекращения гное­течения из раны, применяют УФО, УВЧ, ультразвук, флюктуори-зацию, электрофорез антибиотиков, ферментов, излучение гелий-неонового лазера. Физические методы воздействия в послеопераци­онном периоде сочетают с общим кварцевым облучением и гипер­баротерапией от 5 до 10 сеансов.

При обратном развитии воспалительного процесса, особенно при локализации гнойных очагов в области мышц, назначают лечебную физкультуру, которая улучшает кровоснабжение тканей, способствует восстановлению функций и, таким образом, ликви­дации процесса.

Больные должны получать полноценное питание. При затруднен­ном открывании рта и болезненном глотании пищу следует измельчать до кашицеобразного состояния; для введения пищи через поильник ее разбавляют бульоном или молоком. Больной должен получать доста­точное количество витаминов, особенно С и группы В.

Достаточное хирургическое вмешательство, хороший отток экс­судата из инфекционно-воспалительных очагов, целенаправленное местное лекарственное воздействие создают условия для очищения раны или ран. В случае прекращения гноетечения и очищения раны от некротических тканей на 3—5-е сутки при абсцессах или на 5—6-е сутки при флегмонах одной — двух областей лица накла­дывают первично-отсроченные швы; в сроки от 7—8-го до 10—14-го дня — вторичные швы при распространенных флегмонах лица и шеи. В более поздние сроки вторичные швы накладывают у больных с сопутствующими заболеваниями, у старшей возрастной группы — при развитии осложнений околочелюстных флегмон (прогрессиро­вание инфекции, восходящее или нисходящее распространение ее, вторичный кортикальный остеомиелит).

Первично-отсроченные или вторичные швы накладывают под местной инфильтрационной анестезией, у отдельных больных с пре-медикацией. После обычной обработки тканей, удаления избыточных грануляций сближают края раны швами с большими промежутками (0,6—1 см). При наложении первично-отсроченных швов оставляют в ране диализационные отсасывающие трубки или вводят дренажи из перчаточной резины. В зависимости от регресса воспалительных явлений дренажи удаляют на 2—3-й день, диализ и отсасывание экссудата прекращают на 3—4-й день, швы снимают на 7—8-й день. В послеоперационном периоде продолжают по показаниям общеукрепляющее, стимулирующее лечение, иммуномодулирую-щую терапию, применяют физические методы и ЛФК.

Прогноз. При своевременном и правильном лечении флегмон челюстно-лицевой области и шеи прогноз в основном благоприятный. Развитие осложнений — медиастинита, внутричерепных гнойных процессов, сепсиса — ведет к длительной нетрудоспособности, ин­валидности и нередко — к летальному исходу.

ЛИМФАНГИТ, ЛИМФАДЕНИТ, АДЕНОФЛЕГМОНА ЛИЦА И ШЕИ

Лимфангит — воспаление лимфатических сосудов, лимфаде­нит — воспаление лимфатического узла, аденофлегмона — гнойное воспаление лимфатического узла и прилежащей к нему клетчатки.

Анатомия. Лимфатический узел снаружи покрыт соединитель­нотканной капсулой. От капсулы внутрь узла в его паренхиму отходят тонкие соединительнотканные перегородки — трабекулы. В области вогнутой стороны угла капсула имеет вдавление — гилус. Паренхима лимфатического узла образована ретикулярной тканью. Ее клеточные элементы подразделяют на корковое вещество, рас­положенное по периферии, и мозговое, находящееся в центре узла. В корковом веществе располагаются лимфоидные фолликулы. Моз­говое вещество состоит из тяжей лимфоцитов. Между капсулой, трабекулами и паренхимой имеются узкие щели — синусы (краевой, воротный и межуточные, или интермедиарные). В краевом синусе открываются приносящие лимфатические сосуды, из воротного ис­ходят выносящие сосуды. Среди регионарных лимфатических узлов

Рис. 69. Лимфатические узлы лица и шеи (по Киршнеру).

1 — подподбородочные: 2 — подчелюстные; 3 — щечные; 4 — околоушные; 5 — передние ушные; 6 — поверхностные шейные; 7 — угловая вена; 8 — поверхностная височная вена; 9 — поверхностная височная артерия; 10 — лицевая вена.
головы и шеи различают несколько групп: области свода черепа (затылочные, сосцевидные поверхностные и глубокие околоушные), лицевые (щечный, носогубный, молярный, нижнечелюстной), под­бородочные, поднижнечелюстные, передние и латеральные шейные (поверхностные и глубокие).

Лимфатические узлы головы, свода черепа представлены груп­пами затылочных, сосцевидных, поверхностных околоушных, глу­боких околоушных лимфатических узлов (рис. 69). Чаще поража­ются околоушные лимфатические узлы.

Околоушные лимфатические узлы (обычно 3—5) расположены кпереди от ушной раковины и над капсулой околоушной слюнной железы (поверхностные), между дольками железы, под ее капсулой, кпереди от наружного слухового прохода (глубокие — внутриже-лезистые, нижнеушные и предушные). По ним оттекает лимфа от кожи лба, ушной раковины, наружного слухового прохода, щеки и верхней губы.

Подбородочные лимфатические узлы локализуются в клетчатке подбородочного треугольника. Их число обычно колеблется от 1 до 4. Передний подбородочный лимфатический узел расположен у вер­шины подподбородочной области, часто позади края нижней челю­сти. Задний узел лежит несколько кпереди от тела подъязычной/ кости, смещаясь иногда кзади^

Подбородочные лимфатические узлы получают лимфу из кожи верхней и нижней губ, периодонта нижних резцов и клыков, кости,

надкостницы подбородочного отдела нижней челюсти и частично из тканей дна полости рта.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы (передние, средние и задние) находятся в поднижнечелюстном треугольнике и лежат в количестве до 10 в виде цепочки вдоль края нижней челюсти.

Первый узел (иногда группа узлов) расположен в переднем отделе поднижнечелюстного треугольника. Вторая группа узлов — средние, лежат с медиальной стороны наружной лицевой артерии, прилегая к ней, иногда несколько выше, кпереди от жевательной мышцы. Несколько позади, между лицевой артерией и лицевой веной, находятся третий узел или 2—3 узла. Имеется также непо­стоянный четвертый узел, лежащий у нижнезаднего полюса под­нижнечелюстной слюнной железы. К группе поднижнечелюстных лимфатических узлов относятся узелки, расположенные внутри кап­сулы поднижнечелюстной слюнной железы.

В поднижнечелюстные узлы впадают лимфатические сосуды от тканей, окружающих ряд зубов нижней челюсти — от уровня клыка до третьего моляра, от соответствующих этим зубам отделов аль­веолярного отростка и тела нижней челюсти и частично бокового отдела нижней губы, а также от кожи наружного носа, передних отделов слизистой оболочки полости носа. Кроме того, малые и большие коренные зубы, альвеолярный отросток верхней челюсти также связаны лимфатическими сосудами с поднижнечелюстными лимфатическими узлами.

К лицевым лимфатическим узлам относятся щечный узел, рас­положенный в этой области кпереди, чаще у переднего края жева­тельной мышцы; молярный, находящийся ниже первого, у первого, второго нижнего моляров; нижнечелюстные (1—3), лежащие в се­редине основания нижней челюсти, у края ее или над ним. В лицевые лимфатические узлы впадает лимфа от больших, малых коренных зубов, альвеолярного отростка верхней челюсти, первого, второго моляров нижней челюсти.

Заглоточные лимфатические узлы располагаются в глубоких от­делах поднижнечелюстного треугольника и мышц шеи, прилежащих к глотке. Они собирают лимфу от задних отделов носовой полости, частично от твердого и мягкого неба.

Передние и латеральные лимфатические узлы шеи расположены в медиальном треугольнике грудиноключично-сосцевидной области и латеральном треугольнике шеи. Передние и латеральные шейные лимфатические узлы состоят из поверхностных и глубоких. К глу­боким относятся латеральные и передние яремные лимфатические узлы, яремно-двубрюшный узел, яремно-лопаточно-подъязычный, надключичные и заглоточные лимфатические узлы. Сетью лимфа­тических сосудов они связаны с верхней челюстью, слизистой обо­лочкой полости рта, тканями дна полости рта, языка.

Следует иметь в виду сложную сосудистую сеть лимфатических сосудов зубов, периодонта, челюстей и лимфатических узлов. В пульпе, периодонте зубов верхней и нижней челюстей имеется значительное число лимфатических капилляров, соединяющихся между собой в сеть, из которой лимфа оттекает в несколько (&—5) лимфатических сосудов. Последние входят в состав сосудисто-нер­вного пучка в канале зуба и выходят через верхушечное отверстие в периодонт и далее в магистральный сосудистый ствол: на нижней челюсти — в ее канале, на верхней — в подглазничном и альве­олярных каналах. Через питательные отверстия в альвеолярном отростке подбородочные, подглазничные и другие отверстия челю­стей, отводящие лимфатические сосуды, выходят и разветвляются в надкостнице и околочелюстных мягких тканях и далее впадают в регионарные лимфатические узлы. Зубы нижней челюсти связаны с поднижнечелюстными, подбородочными, околоушными, заглоточ­ными лимфатическими узлами; зубы верхней челюсти — с под­нижнечелюстными. Густая сеть лимфатических капилляров и сосу­дов надкостницы, покрывающей альвеолярный отросток и тело че­люстей, анастомозирует с аналогичными сосудами десны, околоче­люстных мягких тканей, а также с аналогичными сосудами по внутренней поверхности кости и с противоположной стороны лица и шеи. Тесная связь лимфатической системы зубов, периодонта, надкостницы, околочелюстных мягких тканей способствует распро­странению инфекции и развитию воспалительного процесса в лим­фатических сосудах и узлах.

Этиология. Микробными агентами лимфангита, острого лим­фаденита являются патогенные стафилококки, реже — стрептококки и их ассоциации. Наряду с этими возбудителями обнаруживают анаэробные микробы.

Патогенез. Источником инфекции при лимфангите и лимфа­дените челюстно-лицевой области может быть одонтогенная инфек­ция: острый периодонтит или обострение хронического периодонтита, нагноение корневой кисты, затрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости, альвеолит. Кроме того, острый лимфаденит ослож­няет течение острого гнойного периостита челюсти, одонтогенного остеомиелита челюсти, околочелюстных абсцессов и флегмон, одон­тогенного гайморита.

Лимфадениты челюстно-лицевой области могут также развивать­ся вследствие распространения инфекции при воспалительных за­болеваниях и повреждениях слизистой оболочки рта, из миндалин, тканей наружного, среднего и внутреннего уха. Реже поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области может быть связано с заболеваниями и повреждениями кожных покровов лица и головы.

Лимфатические узлы являются своеобразными биологическими фильтрами. Они задерживают микробы, токсины, другие антигенные раздражители, которые с лимфой оттекают от зубов, надкостницы, кости, мягких тканей, пораженных воспалительным процессом. Лим­фатические узлы, являясь частью иммунных органов, при постоян­ном оседании в них микробов утрачивают возможность их нейтра­лизации. Из полезного фильтра они превращаются в резервуар для размножения микроорганизмов и продуктов их распада. При вос­палительном заболевании в лимфатическом узле развиваются слож­ные процессы. Под влиянием антигенного раздражения происходит

пролиферация плазматических клеток. Последние участвуют в син­тезе антител и из них образуются сенсибилизированные лимфо­циты — преимущественно Т-клетки, формирующие различные ре­акции клеточного иммунитета. Кроме того, в лимфатическом узле вырабатываются сывороточные белки. Количественная, качествен­ная характеристика этих реакций определяет возможность подав­лять инфекцию или невозможность противодействовать ей, когда возникает воспалительный процесс. Развитие и особенности кли­нического течения процесса зависят от иммунопатологических ре­акций, чаще аллергических и аутоиммунных. Большое значение для активации инфекции и снижения противоинфекционных гуморальных и клеточных реакций в лимфатическом узле имеют такие факторы, как переохлаждение, перегрев, стрессовые ситуации, вирусное воздействие и др. Чаще воспаление в лимфа­тических узлах возникает у детей (вследствие несформировавше-гося иммунитета), у людей с первичными или вторичными им-мунодефицитными заболеваниями и состояниями, при местной «блокаде» лимфатического узла вследствие антигенных раздра­жений.

Патологическая анатомия. Острый лимфангит характе­ризуется инфильтрацией стенок лимфатического сосуда, увеличе­нием их проницаемости и экссудацией прилегающей клетчатки. В сосудах происходит свертывание фибрина, тромбирование их, в результате чего развивается стаз. В лимфатических узлах при лим­фангите наблюдаются явления серозного лимфаденита.

В начальной стадии острого лимфаденита отмечаются расширение сосудов, отек и мелкоочаговая клеточная инфильтрация тканей лимфатического узла. Расширены синусы, главным образом проме­жуточные, в меньшей степени — краевые. В них обнаруживаются сегментоядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, серозный, а затем гнойный экссудат, детритные массы. Лимфатические фолли­кулы увеличены за счет отека и гиперплазии. В светлых центрах отмечается обилие макрофагов, лимфобластов и ретикулярных кле­ток. Кровеносные сосуды расширены и переполнены кровью (серо­зный гнойный лимфаденит).

В дальнейшем возможны усиление лейкоцитарной инфильтрации, развитие участков некроза в лимфоидно-ретикулярной ткани, ко­торые сливаются между собой, образуя гнойник в виде полости (острый гнойный лимфаденит). В некоторых случаях гнойный про­цесс распространяется на капсулу, а затем в прилегающие ткани. Развивается разлитой гнойный процесс в лимфатическом узле и прилегающей к нему клетчатке (аденофлегмона).

Морфологически выделяют гиперпластические, десквамативные, гиперпластически-десквамативные и продуктивные поражения лим­фатических узлов. При хроническом лимфадените происходит ги­перплазия лимфоидных элементов, из-за чего узел увеличивается. Постепенно происходит замещение лимфоидной ткани соединитель­ной. Между ее участками могут формироваться мелкие абсцессы. Увеличение гнойников ведет к обострению хронического лимфаде­нита, которое может протекать как абсцедирующий лимфаденит или как аденофлегмона.

Клиническая картина. Исходя из особенно­стей клинической и патологоанатомической картины заболеваний лимфатической системы, выделяют острый и хронический лимфан­гит, острый серозный, острый гнойный лимфаденит, аденофлегмону и хронический лимфаденит [Васильев Г. А., 1973; КацА.Г., 1981; РобустоваТ. Г., 1991].

Лимфангит может быть острым и хроническим. Поражаются поверхностные (сетчатый, или ретикулярный, лимфангит) и ство­ловые (трункулярный, или стволовой, лимфангит) лимфатические сосуды.

Острый сетчатый, или ретикулярный, лимфангит характери­зуется воспалением мелких поверхностных лимфатических сосудов, развивается на лице в виде полос. Нередко ретикулярный лимфангит возникает в окружности раны, фурункула или карбункула и т. д. Появляются гиперемия, отек, поверхностная инфильтрация в виде полос, идущих к регионарным лимфатическим узлам. Последние увеличены, слабоболезненны, при пальпации мягкие. В зависимости от заболевания, явившегося источником инфекции, могут появляться различные симптомы интоксикации: повышение температуры тела, озноб, головная боль, нарушение сна и аппетита и т. д.

Острый трункулярный, или стволовой, лимфангит отличается появлением на коже, чаще поднижнечелюстного треугольника, на шее одной — двух красных полос, которые идут от очага инфекции к соответствующим регионарным лимфатическим узлам. Пальпа-торно определяется болезненная инфильтрация по ходу сосуда, пе­реходящая на соседние ткани — подкожную клетчатку, кожу. Лим­фатический узел увеличен, болезнен, нередко отмечаются явления перил имфад енита.

Острый лимфангит может перейти в хронический лимфангит. Он чаще возникает у ослабленных больных, особенно старшей воз­растной группы, а также при нерациональном лечении. Клинически заболевание проявляется в виде плотной безболезненной поверхно­стной инфильтрации. Кожа над ней спаяна, но в центре может быть не изменена или имеет буро-синий цвет. При глубокой паль­пации определяется тяжистость инфильтрата.

Диагноз. Клинический диагноз подтверждают цитологиче­ским исследованием пунктата.

Лимфангит следует дифференцировать от ро­жистого воспаления, флебита, тромбофлебита вен лица. При рожи­стом воспалении на многих участках лица кожа красная, инфиль­трированная. Флебит и тромбофлебит проявляются в виде тяжа по ходу вены, кожа над ним долго не изменяется. При этих заболе­ваниях более выражены общие симптомы интоксикации.

Лимфаденит может протекать в острой и хронической форме.

Острый серозный лимфаденит характеризуется появлением бо­лезненности и припухания лимфатического узла или нескольких узлов, иногда значительного. Общее состояние удовлетворительное.

У отдельных больных отмечаются субфебрильная температура тела, ухудшение общего состояния. Прощупывается увеличенный, болез­ненный узел, обычно округлой или овальной формы. Кожа над ним не спаяна, в цвете не изменена.

При ликвидации или стихании патологического процесса, послу­жившего источником инфекции в лимфатическом узле, последний уменьшается, становится мягче, исчезает его болезненность. Изме­нений в крови, моче не наблюдается, у отдельных больных может быть повышено количество лейкоцитов в крови (9—10*1О⁹/л).

Острый гнойный лимфаденит возникает в результате перехода серозного процесса в гнойный или обострения хронического. Забо­левание характеризуется появлением боли в пораженном лимфати­ческом узле, иногда значительной. Общее самочувствие ухудшается, температура тела повышается до 37,5—38°С. При исследовании определяется припухлость тканей соответственно пораженному лим­фатическому узлу. Пальпаторно отмечается болезненный, ограни­ченный, округлой формы инфильтрат; кожа над ним гиперемиро-вана, отечна, постепенно спаивается с лимфатическим узлом. Вслед­ствие локализации воспалительного процесса в заглоточных, око­лоушных лимфатических узлах глотание болезненно, открывание рта ограничено. У некоторых больных абсцедирование происходит медленно и постепенно, иногда в течение 1—2 нед, не сопровождаясь отчетливыми общими и местными изменениями. Нарастание воспа­лительных явлений приводит к выраженному периадениту. Инфиль­трат увеличивается в размере, кожа спаивается на большем протя­жении с подлежащими тканями, становится багровой, в центре отмечается очаг размягчения (гнойный ограничен­ный периаденит).

Диагноз. Анамнез и клиническая картина заболевания яв­ляются основанием для диагностики. Может быть проведено цито­логическое исследование пунктата (возможно получение при пун­кции серозного или гнойного экссудата, а также клеток лимфати­ческого узла).

Острый гнойный лимфаденит и гнойный ограниченный периаде­нит дифференцируют от специфических заболеваний лимфатических узлов, главным образом от актиномикоза. Для ак-тиномикоза лимфатических узлов характерно более медленное и вялое течение заболевания. Помогает установлению диагноза ис­следование гноя.

Аденофлегмона. Иногда происходит расплавление капсулы лим­фатического узла и гной проникает в окружающую его клетчатку. Возникает разлитое гнойное воспаление лимфатического узла и окружающей его клетчатки — аденофлегмона.

Больные предъявляют жалобы на самопроизвольные, иногда ин­тенсивные боли в пораженной области, ухудшение общего самочув­ствия. Из анамнеза можно выявить наличие характерных для се­розного, гнойного или хронического лимфаденита симптомов — появление болезненного «шарика» или «горошины», постепенно уве­личивающихся. Аденофлегмона отличается резким нарастанием вос­палительных признаков: нарушается общее самочувствие, темпера­тура тела повышается до 38—38,5 °С и более, появляются озноб и другие симптомы интоксикации. У отдельных больных аденофлег-моны развиваются медленно, температура тела не превышает 37,5— 38 °С.

Клиническая картина аденофлегмон часто характеризуется нор­мергической или гипергической воспалительной реакцией, у неко­торых больных наблюдается бурное течение гнойного заболевания с распространением процесса на соседние области (гиперергическая воспалительная реакция). Последнее отмечается чаще при локали­зации процесса в верхнебоковых отделах шеи.

Местная картина аденофлегмоны зависит от ее локализации и соответствует местным клиническим симптомам флегмон подниж­нечелюстного, подподбородочного треугольников, областей шеи и др. (рис. 70).

При аденофлегмоне наблюдаются увеличение количества лейко­цитов (до 12—15*10⁹/л), нейтрофильных лейкоцитов, СОЭ — до 35—40 мм/ч. В зависимости от типа воспалительной реакции при аденофлегмонах возможны изменения крови, аналогичные описан­ным при флегмонах.

Диагноз ставят на основании клинической картины и лабо­раторных показателей. Проведение пункции и цитологическое ис­следование пунктата помогают подтвердить диагноз.

Аденофлегмону следует дифференцировать от ак-тиномикоза и туберкулеза. Последние развиваются медленнее, более вяло, общие и местные симптомы выражены не так ярко, как при аденофлегмоне. При вскрытии гнойных очагов при актиномикозе отделяемое крошковатой консистенции, при туберкулезе — в виде творожистого распада.

Хронический лимфаденит. Хронический лимфаденит является исходом острого процесса в лимфатическом узле. Бывают случаи хронического лимфаденита с невыраженной острой стадией. Многие авторы связывают это с особенностями микрофлоры, ее слабой ви­рулентностью. Клинически различают хронический гиперпластиче­ский и хронический обострившийся (гнойный) лимфаденит. Забо­левание развивается медленно, иногда в течение 1—2 мес и более. Сперва появляются болезненный «шарик» или «горошина», которые постепенно увеличиваются и уплотняются. Пальпаторно определя­ется лимфатический узел округлой или овальной формы, с четкими контурами, подвижный и не спаянный с прилежащими тканями.

Больные жалуются на наличие какого-то образования, иногда слабость, недомогание. При хроническом гиперпластическом лим­фадените общее состояние удовлетворительное. Лишь у некоторых больных наблюдаются повышение температуры тела до 37—37,5 °С, особенно к вечеру, нарушение общего самочувствия.

Иногда при хроническом воспалении лимфатического узла про­исходит значительное разрастание в нем грануляционной ткани, которая замещает лимфоидную ткань, распространяется за пределы узла и прорастает к коже, истончая ее. При прорыве истонченного участка образуется свищевой ход с выбуханием грануляций. Хро­нический гиперпластический лимфаденит может обостряться. В та­ких случаях клинические симптомы соответствуют острому гнойному лимфадениту.

При большей длительности заболевания наблюдаются уменьше­ние количества лейкоцитов (4—5*10⁹/л), незначительное увеличе­ние количества лимфоцитов и моноцитов, увеличение СОЭ до 25— 30 мм/ч. Чаще изменений в крови нет.

Диагноз. Основанием для постановки диагноза являются кли­ническая картина, лабораторные данные и показатели цитологиче­ского исследования пунктата.

Хронический гиперпластический лимфаденит следует диф­ференцировать от врожденных кист и свищей лица и шеи, опухолей.

Врожденные кисты лица и шеи локализуются соответственно первой и второй жаберным щелям и дугам, щитовидно-язычному протоку. Они увеличиваются медленно, в течение нескольких лет. При пальпации образование имеет эластическую консистенцию, безболезненно. Пункция и цитологическое исследование помогают диагностике.

Достаточно сложен дифференциальный диагноз хронического лимфаденита и хронического гранулирующего периодонтита. При обоих заболеваниях на коже лица может остаться свищевой ход. При лимфадените он ведет к остаткам полураспавшегоя узла, при периодонтите — к участку кости соответственно периапикальному очагу. Помогают дифференциальной диагностике рентгенография зубов, морфологические исследования.

Дифференциальная диагностика хронического гиперпластическо­го лимфаденита, некоторых опухолей, гемобластозов, метастатиче­ского поражения основывается на цитологическом исследовании пун­ктата, данных патоморфологического исследования биопсийного ма­териала.

При дифференциальной диагностике острого и хронического лим­фаденита следует обращать внимание на увеличение других лим­фатических узлов. Увеличение многих лицевых и шейных лимфа­тических узлов (лимфаденопатия) должно насторожить врача в отношении ВИЧ-инфекции. В этих случаях необходимо специальное обследование пациента с проведением серодиагностики.

Лечение. При остром лимфадените прежде всего необходимо соответствующее вмешательство в области одонтогенного источника инфекции (удаление зуба или вскрытие верхушечного отверстия при периодонтите, обработка зубной альвеолы удаленного зуба при альвеолите и др.), чтобы предотвратить дальнейшее поступление микроорганизмов в лимфатические узлы.

Только при серозном лимфангите и лимфадените лечение может быть консервативным. Показаны физиотерапевтические процедуры. Хороший лечебный эффект дают согревающие повязки с мазью и йодидом калия, а также повязка по Дубровину. Хорошие результаты отмечаются при пункции узла под инфильтрационной анестезией,

с тримекаиновой, новокаиновой или лидокаиновой блокадой, когда ткани, окружающие воспалительный очаг, инфильтрируют раство­ром анестетика, иногда с добавлением антибиотика, фурацилина, ферментов.

При остром гнойном лимфангите, гнойном или хроническом с обострением лимфадените проводят хирургическое лечение — пер­вичную хирургическую обработку гнойной раны: разрез соответст­венно локализации процесса (вскрытие гнойника), выскабливание некротизированных тканей, медикаментозное воздействие на очаг воспаления.

Схема комплексного лечения зависит от состояния реактивности организма и местных симптомов острого или обострения хрониче­ского лимфаденита. Назначают общеукрепляющее, стимулирующее, десенсибилизирующее лечение, иммунотерапию. Ослабленным боль­ным, лицам старшей возрастной группы проводят курс лечения антибиотиками и сульфаниламидами. Делают перевязки, дренируют рану, проводят местное ее лечение с применением препаратов фу-ранового типа, ферментов, антистафилококковой плазмы и др., на­кладывают повязки с лекарственными веществами.

Лечение аденофлегмоны проводят по той же схеме, что и флег­моны.

Терапию хронического лимфаденита начинают с ликвидации одонтогенного источника инфекции. Для ускорения рассасывания увеличенного лимфатического узла целесообразно чередовать бло­кады тримекаином или лидокаином с фурацилином, ферментами с наложением мазевых повязок. Физиотерапевтические процедуры (электрофорез йодида калия, ферментов, димексида) назначают по­сле пункции и цитологического подтверждения диагноза лимфаде­нита. В случаях длительного течения хронического лимфаденита, значительного развития грануляций в очаге, прорастания их к коже с образованием свищевого хода проводят иссечение лимфатического узла вместе со свищевым ходом (некротомия) и ткани ушивают послойно.

Осложнения наблюдаются при аденофлегмонах, главным образом шеи, когда развивается распространенный воспалительный процесс.

Прогноз при воспалении лимфатических узлов благоприят­ный. Только при локализации аденофлегмоны на шее существует опасность распространения инфекции на клетчатку в окружности сосудисто-нервного пучка с последующим переходом воспалитель­ного процесса на средостение.

Профилактика заключается в санации полости рта, ЛОР-органов, а также в повышении противоинфекционной резистентности орга­низма.