Главная страница
Навигация по странице:

  • 11.1. Реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы, сиаладенозы)

  • Гиперсаливация (сиалорея, птиализм)

  • Гипосаливация (гипосиалия, олигоптиализм, олигосиалия)

  • 1И, КОТО- [есс. Это (ин. При является1ПТОМОМ.

  • 1тиализм, юны, ре-иводит к ипосали-сает при зентерии, :, а также «тельной >лецисти-жринных сом гипо-авитами-гемы (це-ростомияШХ бОЛЬ

  • Болезнь и синдром Микулича.

  • Рис. 11.1.

  • Болезнь и синдром Гужеро—Шегрена

  • Профилактика и прогноз.

  • 11.2. Воспаление слюнных желез (сиаладенит) 11.2.1. Острое воспаление слюнных желез

  • Робустова новая. Литература для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов хирургическая стоматология г Под редакцией


    Скачать 8.34 Mb.
    НазваниеЛитература для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов хирургическая стоматология г Под редакцией
    АнкорРобустова новая.doc
    Дата28.01.2017
    Размер8.34 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаРобустова новая.doc
    ТипЛитература
    #45
    страница43 из 87
    1   ...   39   40   41   42   43   44   45   46   ...   87
    Глава 11 ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

    Слюнные железы представляют собой особую группу секреторных органов. Они выполняют многообразные функции: секреторную, рекретор-ную, экскреторную, инкреторную и оказывают большое влияние на состояние организма, в част­ности на пищеварительную систему, органы поло­сти рта.

    В клинической практике нередко наблюдают дистрофические процессы слюнных желез, так на­зываемые сиалозы, или сиаладенозы, и воспали­тельные заболевания — острый и хронический сиаладениты. Среди последних выделяют кальку-лезный сиаладенит — сиалолитиазис. Опухоли слюнных желез занимают особое место среди всех онкологических заболеваний. Несколько реже встречаются больные с врожденными пороками развития и травмой слюнных желез.

    11.1. Реактивно-дистрофические изменения слюнных желез (сиалозы, сиаладенозы)

    Известно, что слюнные железы тонко реагируют на многие изменения в организме физиологиче­ского характера (беременность, роды, кормление ребенка, климакс) и на различные патологические состояния (болезни нервной, пищеварительной, эндокринной систем, крови, соединительной тка­ни — коллагеноз, авитаминоз и др.). Предполага­ют, что патологические процессы в слюнных же­лезах и сочетающиеся с ними заболевания орга­низма имеют одни и те же генетически обуслов­ленные причины.

    Реактивно-дистрофические изменения в слюн­ных железах проявляются их увеличением и нару­шением выделительной и секреторной функций.

    Не всегда можно установить, какой общий па­тологический процесс является причиной сиалоза. В таких случаях изменение в слюнных железах должно быть поводом для обследования больного с целью выявления общего заболевания. Иногда такое заболевание, явившееся причиной сиалоза, не могут обнаружить и при специальном обследо­вании. Это состояние больного следует рассмат­ривать как состояние предболезни. Симптомы об­щего заболевания могут проявляться при динами­ческом наблюдении за больным.

    Имеется группа дистрофических заболеваний слюнных желез, симптомы которых всегда сочета­ются с поражением других органов. К ним отно­сят нарушения функции слюнных желез (гипер- и гипосаливация), болезнь и синдром Микулича [МюиПг I., 1882], болезнь и синдром Шегрена

    244

    [8)о§геп Н., 1933], синдром Хеерфордта [Неег-ГогсК С., 1909].

    Гиперсаливация (сиалорея, птиализм) — повы­шенное выделение слюны. Увеличение секреции слюнных желез связано с различными заболева­ниями. Оно бывает при стоматите, одонтогенных воспалительных заболеваниях, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, глистной инвазии, отравлении свинцом, ртутью, токсикозе беременных. Заболевание парасимпатической нервной системы — как периферической, так и центральной — приводит к гиперсаливации, кото­рая проявляется как рефлекторный процесс. Это встречается чаще у мужчин, чем у женщин. При опухоли головного мозга гиперсаливация является диагностическим и прогностическим симптомом. Гиперсаливацию наблюдают при болезни Пар-кинсона, после эпидемического энцефалита. В этих случаях проводят лечение основного забо­левания.

    Жалобы больных на обильное слюноотделение не всегда соответствуют действительности и ино­гда отмечаются при нормальной секреторной функции слюнных желез. У таких больных, как показывает обследование, нарушен акт глотания вследствие ранения языка, дна полости рта, буль-барного паралича, им мешает скапливающаяся во рту слюна, и ее нормальное количество они при­нимают за обильное.

    Гипосаливация (гипосиалия, олигоптиализм, олигосиалия) — пониженная секреция слюны, ре­гистрируется довольно часто, иногда приводит к сухости в полости рта — ксеростомии. Гипосали­вация как временное явление возникает при острых инфекционных заболеваниях: дизентерии, брюшном тифе, эпидемическом гепатите, а также при некоторых заболеваниях пищеварительной системы, хроническом гастрите, гепатохолецисти-те. Секреция слюны снижается при эндокринных расстройствах: гипотиреозе, патологическом гипо-гонадизме, физиологическом климаксе, авитами­нозе, анемии, заболевании нервной системы (це-ребросклероз).

    При синдроме и болезни Шегрена ксеростомия является ведущим симптомом. У отдельных боль­ных, обращающихся за помощью в поликлинику, не удается выявить причину гипосаливации и ксе­ростомии, но она может быть установлена при ди­намическом наблюдении за больным.

    Клинически различают 3 стадии ксеростомии: начальную, клинически выраженную и позднюю, что соответствует трем стадиям нарушения функ­ции слюнных желез: первой, второй и третьей.

    1 [Неег-

    - повы-:екреции аболева-•огенных болезни -листной эксикозе гической и, так и

    1И, КОТО-

    [есс. Это (ин. При является

    1ПТОМОМ.

    ни Пар-(ефалита. это забо-

    тделение и и ино-реторной ных, как глотания !та, буль-щаяся во они при-

    1тиализм,

    юны, ре-иводит к 'ипосали-сает при зентерии, :, а также «тельной >лецисти-жринных сом гипо-авитами-гемы (це-

    ростомия

    ШХ бОЛЬ-

    (клинику, 1ии и ксе-[а при ди-

    ростомии: позднюю, [ия функ-»етьей.

    При начальной стадии ксеростомии одни боль­ные жалуются на боль или неприятные ощущения в языке, слизистой оболочке рта, не предъявляя жалоб на сухость; другие — на периодически про­являющееся ощущение сухости слизистой оболоч­ки полости рта, особенно при разговоре. Объек­тивно при этом во рту обнаруживают небольшое количество слюны, слизистая оболочка умеренно увлажнена, имеет нормальную розовую окраску; из протоков слюнных желез при массировании выделяется прозрачный секрет в обычном или умеренном количестве.

    Обследование слюнных желез при стимулиро­вании функции слюноотделения пилокарпином позволяет установить у большинства больных по­казатели саливации в пределах нижней границы нормы. При цитологическом исследовании секре­та слюнных желез количество клеток плоского и цилиндрического эпителия больше, чем в норме.

    При клинически выраженной стадии ксеросто­мии больных постоянно беспокоит сухость поло­сти рта, особенно во время еды, длительного раз­говора, усиливающаяся при эмоциональном на­пряжении. При осмотре полости рта слизистая оболочка нормальной розовой окраски, увлажне­на или суховата, свободной слюны мало (она пе­нится) или ее нет. При массировании слюнной железы можно получить из протока несколько ка­пель прозрачной слюны. При цитологическом ис­следовании секрета слюнных желез фиксируют появление бокаловидных клеток, сецернирующих слизь; количество этих клеток возрастает по мере снижения секреторной функции железы.

    У больных ксеростомией в поздней стадии, по­мимо постоянной сухости в полости рта, отмеча­ют боль во время еды, чувство жжения во рту, особенно при приеме острой и соленой пищи. Получить слюну из протоков не удается даже при интенсивном массировании железы. У этой груп­пы больных нередко можно обнаружить признаки катарального гингивита, глоссита, хронического паренхиматозного паротита и симптомы болезни или синдрома Шегрена. При сиалометрии со сти­муляцией функции желез пилокарпином слюну обычно получить не удается. Цитологические пре­параты слюны содержат множество клеточных элементов, в том числе клетки мерцательного ку­бического эпителия.

    Лечение больных с гиперсаливацией и ксеро­стомией представляет затруднение, так как этио­логия заболевания у большинства из них неизве­стна. Терапевтические мероприятия должны быть направлены на стимулирование слюноотделения при обязательном лечении основного заболева­ния, явившегося причиной ксеростомии. В на­чальной стадии заболевания с целью стимуляции функции желез следует проводить гальванизацию или электрофорез йодида калия в области слюн­ных желез (ежедневно, всего 30 процедур). В кли-

    нически выраженной и поздней стадиях лечение следует начинать с новокаиновой блокады в обла­сти слюнных желез (2 раза в неделю, всего 10 про­цедур), а заканчивать гальванизацией. Для лече­ния больных ксеростомией может быть применен галантамин (кроме больных с синдромом и бо­лезнью Шегрена). Галантамин (0,5 % раствор) следует вводить ежедневно подкожно по 1 мл (всего на курс 30 инъекций, при показаниях курс повторяют через 2—3 мес), можно назначить для приема внутрь — по 1 мл натощак ежедневно в те­чение 30 дней или для введения путем электрофо­реза.

    Результаты лечения обычно оценивают на основании самочувствия больных, состояния сли­зистой оболочки полости рта, а также повышения функции больших и малых слюнных желез. В комплексном лечении ксеростомии следует ис­пользовать также заместительную терапию: увлаж­нение слизистой оболочки полости рта раствором лизоцима, смазывание растительным маслом и др.

    Болезнь и синдром Микулича. Болезнь Микули-ча — это сочетанное увеличение слезных и всех слюнных желез. Если ее наблюдают при лейкозе, лимфогранулематозе, туберкулезе, сифилисе, эн­докринных нарушениях, то это синдром Мику­лича.

    Этиология и патогенез неизвестны. В настоя­щее время наиболее вероятной причиной заболе­вания считают нейротрофические, эндокринные и аутоиммунные расстройства. Увеличение желез обусловлено массивной мелкоклеточной инфиль­трацией разрастающейся интерстициальной сое­динительной ткани.

    Клиническая картина. Заболевание характери­зуется припуханием желез. Они плотные, безбо­лезненные, цвет кожи, покрывающей их, не изме­нен. Локализация припухлости специфична для каждой слюнной железы: околоушной, поднижне-челюстной, подъязычной и малых слюнных желез слизистой оболочки рта (рис. 11.1).

    Уменьшение количества слюны в полости рта иногда фиксируют лишь в поздней стадии заболе­вания. При этом течение его может осложниться воспалительным процессом: сиалоз переходит в сиаладенит, который по клиническому течению имеет много общего с поздней стадией хрониче­ского интерстициального сиаладенита.

    На сиалограмме можно лишь увидеть увеличе­ние железы, в структуре протоков и тени паренхи­мы каких-либо отклонений от нормального строе­ния нет. По мере нарастания процесса возможна нечеткость тени паренхимы; протоки очень узкие, имеют ровные контуры. Эти признаки прогресси­руют, и может наступить период, когда тень па­ренхимы железы по периферии не будет опреде­ляться.

    При генерализованном поражении лимфоидно-го аппарата синдром Микулича является опухоле-

    245



    Рис. 11.1. Болезнь Микулича. Увеличение слезных, околоушных и поднижнечелюстных слюнных желез.

    вым перерождением лимфоретикулярной сис­темы

    Лечение представляет большие трудности. Хо­рошие результаты дает рентгенотерапия, однако эффект от лечения нестойкий. При назначении галантамина и проведении новокаиновой блокады улучшается трофика тканей и стимулируется сек­реторная функция желез. При возникновении хронического воспаления в железах следует про­водить противовоспалительное лечение: введение в протоки железы бактериофага, антибиотиков, наложение компресса с димексидом и др. В комп­лекс лечебных мероприятий необходимо включать препараты, повышающие неспецифическую рези-стентность организма, — витамины, нуклеинат натрия и др. Лечение больных с синдромом Ми-кулича нужно проводить совместно с ревматоло­гом и гематологом.

    Болезнь и синдром Гужеро—Шегрена характери­зуются сочетанием признаков недостаточности желез внешней секреции: слезных, слюнных, по­товых, сальных и др.

    Этиология и патогенез болезни и синдрома Шегрена изучены мало. Считают, что в развитии патологического процесса играют роль инфекция, эндокринные расстройства, нарушения функций вегетативной нервной системы, иммунного стату-

    246

    са. Следует выделять синдром Шегрена, когда на­рушения функции всех желез внешней секреции возникают при системной красной волчанке, сис­темной склеродермии, ревматоидном полиартрите и других аутоиммунных заболеваниях, и болезнь Шегрена, при которой та же клиническая картина | развивается на фоне аутоиммунных нарушений.

    Морфологические изменения в слюнных желе­зах зависят от глубины поражения тканей железы. В начальной стадии заболевания ацинусы пе­реполнены гранулами секрета; лимфоидный инфильтрат интерстициальной ткани представлен небольшими скоплениями клеток или очаговой I перидуктальной инфильтрацией. В клинически выраженной стадии определяют очагово-диффуз-ную лимфоплазмоклсточную инфильтрацию; кон­цевые отделы желез дистрофичны; ацинусы вбли­зи инфильтрата кистозно расширены, пролифера­ция эпителия и миоэпителия нередко закрывает просвет протоков. На фоне лимфоидной инфиль­трации зачастую наблюдают нарушение целости базальной мембраны. Клетки инфильтрата прони­кают в стенку протока с ее деструкцией. В позд­ней стадии заболевания определяется очагово-диффузная и диффузная лимфоплазмоклеточная $ инфильтрация, выражены процессы склероза, ар- | хитектоника долек сохраняется; на месте инфиль- ' трата, заместившего паренхиму, образуются мио-эпителиальные островки. Нередко микроскопиче­скую картину в этой стадии характеризуют как лимфоэпителиальное поражение железы.

    Клиническая картина. Патологические прояв­ления при болезни и синдроме Шегрена многооб­разны, что определяется сочетанием изменений слюнных желез с поражением других органов и тканей (пищеварение, глаза, эндокринные желе­зы, суставы, соединительные ткани и пр.). Это многообразие также зависит от стадии процесса (начальной, клинически выраженной, поздней) и активности течения.

    Больные жалуются на сухость полости рта, пе­риодически появляющееся воспаление околоуш­ных желез, общую слабость, быструю утомляе­мость. Иногда вначале отмечают сухость слизи­стой оболочки глаз, светобоязнь, чувство песка в глазах, затем увеличение околоушных желез и редко — поднижнечелюстных. При этом больной иногда говорит о том, что находится на учете у ревматолога по поводу заболевания суставов, красной волчанки или склеродермии.

    При обследовании околоушные железы в пери­од ремиссии часто бывают увеличены, плотны, бугристы, безболезненны (рис. 11.2, а). Обычно поражаются обе парные железы. Иногда увеличе­ны лимфатические узлы. Припухлость желез пе­риодически уменьшается или увеличивается. Уве­личение околоушных желез сопровождается ухуд­шением общего самочувствия. Обострение проте­кает тяжело, с высокой температурой тела, силь-




    няют местное воздействие на слюнную железу и слизистую оболочку полости рта: димексид, ново-каиновая блокада, физические методы и др.

    Профилактика и прогноз. Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении общей и личной гигиены. Диспансерное наблюдение и пе­риодическое проведение комплекса лекарствен­ной терапии обеспечивают благоприятное течение процесса, можно достичь длительной ремиссии заболевания, больные остаются трудоспособными.

    11.2. Воспаление слюнных желез (сиаладенит)

    11.2.1. Острое воспаление слюнных желез

    Больных острым сиаладенитом наблюдают в ле­чебных учреждениях различного профиля. В сто­матологические клиники наиболее часто поступа­ют больные острым сиаладенитом, развившимся вследствие лимфогенного паротита Герценберга

    247

    ной болью, слизисто-гнойными вы­делениями из протока. Изменения слизистой оболочки полости рта ха­рактерны для ксеростомии. После стихания обострения, которое чаще бывает с одной стороны, железы остаются плотными, бугристыми. При сиалографии в железе опреде­ляют полости различных размеров с нечеткими контурами, изображение паренхимы не обнаруживают. Мел­кие протоки железы прерывисты, определяются не везде. Околоуш­ные и поднижнечелюстные протоки имеют неровные контуры. Харак­терным признаком является нечет­кость контуров протоков, обуслов­ленная проникновением контраст­ного вещества в интерстициальную ткань (рис. 11.2, б).

    По результатам обследования можно сделать вывод, что хрониче­ский сиаладенит при болезни и синдроме Шегрена чаще протекает как паренхиматозный.

    Рис. 11.2. Болезнь Гужеро—Шегрена.

    а — внешний вид больной; б — сиалограмма левой околоушной железы в боковой проекции при клинически выраженной стадии заболевания: конту­ры протоков неровные и нечеткие, контрастная масса проникла через стен­ки протоков и определяется в виде нечетких теней неправильной формы за пределами протоков.

    Диагностика. Поражение слюн­ных желез при болезни и синдроме Шегрена подтверждают данные об­следования больного (выявление признаков поражения глаз, наруше­ния пищеварения и др.).

    У некоторых больных при «су­хом» синдроме нарушаются функ­ции потовых и сальных желез, кожа становится сухой, шелушится. Ино­гда возможна гипосекреция маточ­ных желез и желез влагалища, при­водящая к сухости слизистой оболочки, кольпиту. У всех больных выявлены увеличение СОЭ, ино­гда лейкоцитоз. При исследовании белковых фракций крови обнаруживают гипергаммаглобу-линемию.

    Хронический сиаладенит при болезни и синд­роме Шегрена следует дифференцировать от опу­холи, хронического паренхиматозного и интер-стициального паротитов, хронического сиалодо-хита.

    Лечение болезни и синдрома Шегрена должно проводиться в ревматологической клинике. Рев­матолог назначает базисную терапию, показанную при аутоиммунном процессе, в зависимости от его активности — цитостатические, стероидные и противовоспалительные средства (преднизолон, плаквенил, бруфен, салицилаты, метиндол и др.). Общеукрепляющая терапия (поливитамины, ре-таболил, нуклеинат натрия и т.д.) показана всем больным.

    При лечении хронического паротита и ксеро­стомии при болезни и синдроме Шегрена приме-

    (инфицирование происходит из хронических вос­палительных очагов), и сиаладенитом, возникшим при контактном распространении воспаления из флегмонозных очагов. Сиаладенит редко регист­рируют при попадании инородного тела в протоки слюнных желез.
    1   ...   39   40   41   42   43   44   45   46   ...   87


    написать администратору сайта