Робустова новая. Литература для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов хирургическая стоматология г Под редакцией
 Скачать 8.34 Mb.
|
|
СК1 пр ма на- ОС1 но* ди; НИ! 234 быль ко-1 в виде происхо-IX альве-1ентгено-люсти, а го пери- периоде ;тей, но- начина-вгося по >ят силь-ьности в под- и ном или ;той обо-[ли кожа или не-ле очаги >1С ХОДЫ. ьных бо-I присое-и ведет к 5 кости и [ верхней шой ин-эта с покой. одит по-тоем гру-. В кости бенно по , альвео-но с ана-1епосред-эродки и ецифиче-IX дефек-|оса (рис. ых пора-струкции гсрозиро-[ии тела, I одиноч-и кости с и склеро- юждается тей и зу- сифилиса другими значение не (обна- ружение бледной трепонемы), а также патомор-фологическое исследование пораженных тканей. Дифференциальная диагностика сифилитических поражений полости рта, зубов и челюстей представляет известные трудности. Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать распадающуюся раковую опухоль, однако основание раковой язвы более глубокое и плотное, дно изрытое, легко кровоточит. Определяет диагностику опухоли морфологическое исследование. При гуммозном поражении в третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки полости рта имеют общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы. Последние характеризуются мягким основанием, болезненностью. Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при туберкулезе, особенно милиарном. Туберкулезная язва имеет подрытые, мягкие, слегка нависающие края, ее дно легко кровоточит, пальпация резко болезненна. Гуммозный процесс в языке иногда также напоминает раковое поражение. О раке свидетельствуют плотность основания язвы, ее неправильная форма, часто изъеденные, вывернутые края и легкая кровоточивость. Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих тканей. Неспецифические процессы в надкостнице или кости челюстей отличаются от сифилиса тем, что всегда имеют одонтогенную причину и ярко выраженную острую стадию болезни. Дифференциальный диагноз сифилитических гумм и актиномикозных очагов основывается на таких клинических признаках актиномикоза, как плотность и расплывчатость инфильтрата, абсце-дирование в нескольких участках с последующим образованием свищевых ходов со скудным гнойным отделяемым. Исследование гноя позволяет обнаружить друзы актиномицетов. Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или саркоматозные новообразования. Об опухоли свидетельствуют быстрый рост, характерная рентгенологическая картина и результаты биопсии. Лечение сифилиса проводят в специализированном венерологическом стационаре или диспансере. Одновременно с общим лечением сифилиса полости рта и челюстей назначают местную терапию — промывание сифилитических элементов, изъязвлений, свищевых ходов различными антисептическими растворами, чаще всего 2 % раствором хлорамина. Каждые 3 дня избыточные грануляции прижигают 10 % раствором хромовой кислоты. При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны периодическое исследование электровозбудимости пульпы зубов, по пока- заниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам терапии хронических периодонтитов. При развитии специфического периодонтита, несмотря на значительную подвижность зубов, их не следует удалять. По показаниям проводят лечение зубов с пломбированием каналов; после проведенного специфического лечения зубы достаточно хорошо укрепляются. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано общее и местное применение лекарственных препаратов, воздействующих на микробную флору. Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы, челюстей при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют после специфического лечения на фоне затихания и отграничения процесса. Важное значение имеет гигиеническое содержание полости рта. Удаляют зубной камень, сошли-фовывают острые края зубов, проводят туалет полости рта. Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, твердом небе и другой локализации могут быть устранены оперативным путем. Профилактика. В профилактике сифилиса, кроме ее социального аспекта, важное значение имеют гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и эрозий в ней. 10.4. Фурункул, карбункул Фурункулы и карбункулы — инфекционные болезни подкожной клетчатки. Они часто локализуются на лице. Этиология и патогенез. Источником инфекции при фурункуле и карбункуле являются стрептококки и стафилококки, среди них золотистый и белый стафилококки. Инфицирование происходит через проток сальной железы или по волосяному стержню. Большое значение в развитии воспалительного процесса имеют состояние кожного покрова, защитные противоинфекционные механизмы организма. Патологическая анатомия. При фурункуле возникает гнойное воспаление в волосяном фолликуле, сальной железе, распространяющееся на прилегающую соединительную ткань — подкожную основу кожи. Вначале образуется пустула в устье фолликула, состоящая из нейтрофильных лейкоцитов, окружающих скопления микробов и фибрина. Воспалительные явления распространяются по волосяному фолликулу до сосочковых тел и да- 235  фу- Рис. 10.10. рункул а — верхней губы, б — спинки носа лее на прилежащие участки соединительной ткани. В центральной части — в волосяном фолликуле, сальной железе — возникает некроз, окруженный зоной гнойного воспаления. Образующийся гнойный очаг с некротическим стержнем в центре располагается под истонченным эпидермисом. В дальнейшем перфорируется кожный покров, и некротический стержень с погибшим волоском и гнойными массами выходит наружу. Оставшуюся полость заполняют грануляции, которые, созревая, формируют рубец. При карбункуле гнойное воспаление с некрозом локализуется в нескольких волосяных фолликулах и сальных железах. Возникший разлитой воспалительный инфильтрат с участками некроза образует обширную зону омертвения. Вокруг формируется разлитое гнойное воспаление прилежащей клетчатки, переходящее на мимические, реже жевательные мышцы. Нередко в воспалительный 236 процесс вовлекаются соединительная ткань по ходу сосудов, стенки вен, что ведет к развитию флебита и тромбофлебита. Клиническая картина. Общее состояние больных с фурункулом на лице чаще всего удовлетворительное. При средней тяжести заболевания в ряде случаев отмечается выраженная интоксикация, повышается температура тела до 37,5—38 °С. Вначале появляется папула или участок покраснения на коже, где возникают боль, покалывание В течение 1—2 сут образуется плотный болезненный, обычно округлой формы инфильтрат, в центре которого приподнятая над кожей папула заполнена серозной или гнойной жидкостью Кожа над инфильтратом красного или багрово-синего цвета, спаяна с подлежащими тканями. В дальнейшем пустула прорывается, подсыхает стержень (участок некроза) и выделяются гнойные массы После опорожнения очага воспалительные явления идут на убыль: отек и инфильтрация уменьшаются, остаточный инфильтрат медленно рассасывается. Фурункулы на лице чаще локализуются в области верхней или нижней губы (рис. 10.10, а), реже носа, в щечной, подбородочной, лобной областях (рис. 10.10, б). Общее состояние больных с карбункулом на лице чаще средней тяжести или тяжелое, температура тела повышается до 39—39,5 °С, отмечаются озноб и другие признаки интоксикации (головная боль, потеря аппетита, тошнота и рвота, бессонница, иногда бред). Для карбункула характерна резкая рвущая боль на месте поражения, иррадиирующая по ходу ветвей тройничного нерва. Клиническая картина характеризуется образованием в коже и подкожной клетчатке болезненного инфильтрата, который распространяется на соседние ткани. Кожа над ним резко гиперемиро-вана, спаяна. Значительно выражен отек в окружающих тканях. При локализации карбункула на верхней губе вокруг инфильтрата также выражен отек, распространяющийся на щечную, подглазничную области, крыло и основание носа. При карбункуле в области подбородка отек переходит на область щеки, поднижнечелюстной и подпод-бородочный треугольники. Отмечается увеличение регионарных лимфатических узлов на стороне поражения Они болезненны, часто спаяны в пакеты. В центре инфильтрата эпидермис прорывается в нескольких местах, из которых выделяется густой гной, и постепенно происходит отторжение некротизированных тканей (рис. 10.11). Это ведет к стиханию воспалительных явлений. Мест-но инфильтрация ограничивается, отечность окружающих тканей уменьшается, рана очищается и заполняется грануляциями. Остаточные воспалительные явления медленно и постепенно ликвидируются. Диагностика основывается на характерной клинической картине, результатах микробиологических и иногда морфологических исследований. Фурункул и карбункул следует дифференцировать от сибирской язвы (злокачественный карбункул), для чего используют бактериологические исследования содержимого очага. Диагноз устанавливается при нахождении сибиреязвенной бациллы. Лечение. Терапию фурункула и карбункула проводят в условиях стационара. Показано общее и местное лечение. Общее лечение больных с фурункулом заключается в проведении им курса антимикробной (антибиотики в сочетании с сульфаниламидами), десенсибилизирующей, дезинток-сикационной и общеукрепляющей терапии, коррекции гомеостаза и обменных процессов. Больным с карбункулом показано внутривенное капельное введение лекарственных препаратов, а при развитии осложнений (флебит, тромбофлебит, сепсис и др.) назначают интенсивные лечебные мероприятия в сочетании с коррекцией деятельности органов и систем (см. главу 7). Местное лечение при фурункуле заключается в проведении 2—3 блокад анестетиков с физиологическим раствором в окружности очага (с антибиотиками, ферментами), ультрафиолетового облучения области фурункула, а также наложении повязок с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского. При хорошем оттоке экссудата можно проводить фонофорез антибиотиков, димексида, кальция хлорида. При карбункуле проводят разрез через всю толщу пораженных тканей, осуществляют некрото-мию, вскрывают гнойные затеки, делают местный диализ. Ежедневно делают перевязки: промывают рану антисептическими растворами, ферментами, хлоргекседином и другими средствами и закладывают в рану турунды с гипертоническим раствором натрия хлорида, мазью Вишневского, синто-мициновой и стрептомициновой эмульсиями, солкосериловой мазью. При распространении инфекции по типу флебита или тромбофлебита производят хирургическое вмешательство — разрезы в центральной части карбункула и по ходу инфильтрированной вены. При развитии фурункулов и карбункулов следует обращать внимание на сопутствующие заболевания (диабет, сикоз, гемобластоз и др.). Прогноз при фурункуле и карбункуле благоприятный, при распространении инфекции и развитии флебита, тромбофлебита в пещеристых пазухах твердой мозговой оболочки и при других осложнениях — серьезный (см. главу 7). Профилактика фурункула, карбункула заключается в правильном соблюдении гигиены кожи лица, лечении угрей и гнойных фолликулитов, повышении резистентности организма.  Рис. 10.11. Карбункул подглазничной области 10.5. Сибирская язва Сибирская язва — редко встречающееся острое инфекционное заболевание из группы бактериальных зоонозов. Этиология. Сибирская язва вызывается сибиреязвенной грамположительной спороносной палочкой, которая отличается значительной стойкостью. Патогенез, Возбудитель сибирской язвы проникает через кожу лица, слизистую оболочку полости рта, носа от зараженных животных, их шерсти, шкур, мяса и др. Переносчиками сибиреязвенной палочки могут быть мухи и другие насекомые. Болезнь чаще наблюдается в летне-осеннее время. Инкубационный период при сибирской язве длится 2—14 дней. При внедрении в ткань возбудитель сибирской язвы выделяет экзотоксин, состоящий из эдема-тозного (воспалительного), протективного (защитного) и летального факторов. Различные сочетания активности трех факторов создают различную общую и местную симптоматику заболевания. Поражение кожи лица развивается при малой дозе заражающего материала и поверхностном его внедрении. Патологическая анатомия. При локализованной форме сибирской язвы (карбункуле) на месте внедрения возбудителя наблюдается очаг серо- 237 зно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилежащих тканей и регионарным лимфаденитом. Подвижные макрофаги способствуют заносу возбудителя сибирской язвы по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы, где развивается серозное, серозно-геморрагическое или некротически-геморрагическое воспаление. Чаще процесс ограничивается развитием сибиреязвенного карбункула на лице и регионарным лимфаденитом, но в отдельных случаях наблюдается генерализация инфекции. Клиническая картина. В челюстно-лицевой области, как правило, отмечается локализованная (кожная) форма сибирской язвы. Заболевание может развиваться медленно и спокойно, не вызывая выраженных общих симптомов, но может сопровождаться повышением температуры тела до 38 °С. Вначале образуется узелок на коже лица, отличающийся характерным зудом. В центре узелка располагается геморрагическая пустула, а вокруг — значительный инфильтрат и отек прилегающих тканей. Пустула самопроизвольно вскрывается и на поверхности инфильтрата образуется твердая корка — струп черного цвета. В окружности струпа в виде розетки располагается инфильтрат, пронизанный множеством пузырьков, из которых выделяется серозная жидкость. Образуется язвенная поверхность с черным дном, края ее припухают в виде валика. В окружности ткани отекают, инфильтрируются. По периферии язвы пузырьки также вскрываются наружу и через 5— 6 дней образуется карбункул. Лимфатические узлы — поднижнечелюстные, под подбородочные и другие шейные узлы — увеличиваются, уплотняются. Сибиреязвенный фурункул или карбункул может осложняться распространением и генерализацией инфекции. Это сопровождается утяжелением состояния, подъемом температуры тела до 40 °С, ознобом и другими выраженными симптомами интоксикации. Сибиреязвенный очаг может формироваться на поверхности слизистой оболочки полости рта. Здесь также возникает пустула на поверхности инфильтрата, значительно выражен отек прилежащих тканей. Отек зева, глотки вызывает болезненное глотание, осиплость голоса, затрудненное дыхание. Диагностика сибирской язвы основывается на характерной клинической картине и особенно отсутствии выделения гноя из очагов, а также на обнаружении бацилл при исследовании содержимого пузырьков, участков некроза, язв. Кроме того, для бактериологического исследования можно брать кровь, кал. Используют для диагностики кожную аллергическую пробу с антраксином. Важным диагностическим критерием является контакт с больными животными. Сибирскую язву дифференцируют от фурункула, карбункула и рожи. Лечение. Сибиреязвенный фурункул или карбункул на лице или слизистой оболочке полости рта лечат консервативно, назначают покой, мазевые повязки. Проводят общую дезинтоксикацион-ную, десенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию, назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты. При тяжелом течении сибиреязвенных поражений, а также при генерализации инфекции терапия должна быть более интенсивной, как при распространенных флегмонах (см. главу 7). Разовую дозу пенициллина увеличивают до 1 500 000—2 000 000 ЕД 6-8 раз в сутки, сочетая со стрептомицином. При смене антибиотиков рекомендуется использовать препараты тет-рациклинового ряда, левомицетин, цефалоспори-ны, макролиды и др. Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятный, при генерализации инфекции, а также у ослабленных больных — серьезный. Профилактика сибирской язвы лица, полости рта должна быть направлена на соблюдение санитарных правил при соприкосновении с больными животными, общегигиенических и санитарных мероприятий при контакте со шкурами, шерстью, мясом. Требуется правильная гигиена кожи и полости рта. При бактериологических диверсиях в качестве бактериологического оружия часто используют сибирскую язву. Для профилактики следует соблюдать правила работы с почтой, на кухне, в офисе, где человек может подвергнуться заражению сибирской язвой. Для профилактики сибирской язвы применяют вакцину СТИ, которую вводят строго по эпидемиологическим показаниям. Лица, имевшие контакт с больными сибирской язвой животными или зараженным материалом, подлежат активному обследованию, наблюдению и при показаниях — лечению. 10.6. Рожа Рожа представляет собой инфекционное заболевание, характеризующееся острым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и слизистых оболочек, явлениями общей интоксикации. Этиология. Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание может возникать также от других серова-ров стрептококка. При осложненном течении рожи в патологическом процессе могут участвовать другие микробы, в том числе стафилококк. Патогенез. Рожа развивается на фоне сенсибилизации организма, а также при снижении общих и местных факторов антиинфекционной защиты. Среди факторов гетеро- и аутосенсибилизации следует отметить переохлаждение, переутомление, стрессовые состояния, обострения хирургических 238 язвы ши, а !КК. сиби->бщих циты. зации [ение, еских заболеваний и в том числе кожи. Большое значение имеют резистентность кожи и снижение ее бактерицидной активности. Наиболее вероятно развитие заболевания при обсемененности кожи стрептококком. Входными воротами является кожа, особенно при ее повреждениях, эррозиях, воспалительных заболеваниях. Отмечают также предрасположенность к роже врожденного характера. Нарушение иммунной реактивности и состояние сенсибилизации, сопровождающиеся гипер-гистаминемией и снижением функции инактивации гистамина, являются благоприятной почвой для развития рожи. Патологическая анатомия. Патологоанатоми-ческая картина рожи характеризуется развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления в сосочковом слое кожи, сопровождающегося отеком ретикулярного слоя. Кровеносные и лимфатические сосуды расширяются и заполняются экссудатом со значительным количеством микробов. Периваскулярно выражена клеточная инфильтрация, состоящая преимущественно из лимфо-идных и ретикулогистиоцитарных клеток. Образовавшийся экссудат распространяется к эпидермису, отслаивают его, образуя пузырьки со значительным содержанием фибрина. При выраженности геморрагических и буллезных изменений отмечаются дезорганизация и лизис эластических волокон, набухание эндотелия и фибриноидные изменения сосудистых стенок. Экссудат иногда распространяется в сторону прилежащей клетчатки, где может развиваться флегмонозное воспаление, иногда сочетающееся с некрозом тканей. Клиническая картина. На лице чаще развивается первичное рожистое воспаление. Инкубационный период длится от нескольких часов до 4— 5 дней. Болезнь начинается остро и сопровождается выраженными общими симптомами. В отдельных случаях вначале отмечаются недомогание, слабость, головная боль, субфебрильная температура тела. На 2—3-й день заболевания общие симптомы нарастают, температура тела превышает 38 °С, наблюдаются озноб, тошнота, рвота, нарушение гемодинамики и дыхания. Сознание может затемняться, появляется бред. Местные клинические симптомы возникают одновременно с общими или на 2—3-й день от начала заболевания. На лице рожистое воспаление чаще локализуется в области носа, щек в виде бабочки. Далее воспаление распространяется на веки, волосистую часть головы, шею, уши. Иногда процесс может перейти на слизистую оболочку полости рта. Течение болезни становится тяжелым, особенно при поражении дна полости рта, глотки, гортани. Наблюдаются увеличение, болезненная инфильтрация регионарных лимфатических узлов. В основу клинической классификации рожи положены местные изменения. Различают эрите- матозную, эритематозно-буллезную, эритематоз-но-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, а также осложнения в виде некротической и флегмонозной форм. В зависимости от протяженности местного рожистого процесса различают локализованную, блуждающую или распространенную и метастатическую формы. По выраженности общей воспалительной реакции выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, а также первичную, рецидивирующую (от нескольких месяцев до 1—2 лет) и повторную (от 2 лет и более от первичной рожи). Диагностика рожи достаточно проста и основывается на ярких клинических симптомах болезни. При наличии пузырей диагноз легко подтверждается выделением возбудителя — патогенного стрептококка. Рожу дифференцируют от околочелюстного абсцесса, флегмоны, лимфаденита, флебита лицевой вены, актиномикоза, сибирской язвы. Лечение. Терапия эритематозной формы рожи заключается в назначении сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, витаминов. Показаны покой, ультрафиолетовое облучение. При других формах рожи назначат также антибиотики и комплексное противовоспалительное лечение. Развитие флегмонозной или некротической формы требует в дополнение к указанному лечению назначения интенсивной терапии с учетом возраста, сопутствующих заболеваний (см. главу 7). При вялом течении болезни показана общеукрепляющая и стимулирующая терапия. Местное лечение заключается во вскрытии пузырей, гнойных очагов и затеков, а также в некрэктомии при поражении волосистой части головы. Заболевание может осложниться распространением инфекции, менингитом, сепсисом. При рожистом воспалении возможно развитие глкжокор-тикоидной недостаточности. При рецидивирующем рожистом воспалении на лице наблюдаются утолщение кожи и ее слоновость. Больных с рожистым воспалением следует госпитализировать в инфекционное отделение или изолировать от других пациентов. Прогноз при роже благоприятный. Однако у больных пожилого и старческого возраста осложнения рожистого воспаления могут представлять угрозу для жизни. Профилактика рожи должна заключаться в ликвидации входных ворот инфекции — эрозий, трещин, механических повреждений и др., а также в повышении резистентности кожи. К профилактическим мероприятиям относятся тщательная гигиена лица, полости рта, санация одонтогенных очагов, предупреждение переохлаждений и др. У страдающих рецидивирующей рожей при диспансерном наблюдении проводят круглогодичную бициллинопрофилакти ку. 239 10.7. Нома (водяной рак) и другие гнойно-некротические заболевания Нома — инфекционное заболевание, представляющее собой быстро распространяющуюся влажную гангрену тканей лица, челюстей и полости рта. В настоящее время в классической форме нома встречается редко. Некротические процессы в полости рта наблюдаются чаще как осложнение стоматита, многоформной экссудативной эритемы, глубокого микоза, сердечно-сосудистой недостаточности. Этиология и патогенез. Этиология номы до настоящего времени остается неясной. При развившемся процессе в содержимом некротизирован-ных участков выделяют анаэробные микробы, фу-зоспириллярные формы, а также различные виды обычной анаэробной флоры полости рта. В патогенезе номы и других некротических процессов в полости рта большое значение имеет снижение антиинфекционной защиты организма. Заболевание чаще развивается у детей. У взрослых некротические процессы встречаются после 50 лет при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, на фоне глубоких нарушений иммунной системы, в том числе при СПИДе.  Рис. 10.12. Нома углов губ и щек. Рис. 10.13. Некроз нижней губы и подбородка справа на фоне сердечнососудистой недостаточности. Для развития некротического процесса имеет значение несоблюдение гигиены полости рта, наличие гангренозных зубов, разрушенных коронок, травмирующих слизистую оболочку рта. Патологическая анатомия. Морфологически при номе и других некротических процессах происходит влажный некроз губ, щеки, слизистой оболочки рта. Очаги некроза обширные, быстро распространяются как по протяжению, так и в глубь тканей. Демаркация не выражена. Участки некроза без резких границ переходят в поверхностные воспалительные инфильтраты слизистой оболочки полости рта. Микроскопически в этих участках кровеносные и лимфатические сосуды тромбированы. Процесс имеет тенденцию к распространению и поражает новые участки тканей. При благоприятном течении и своевременно начатом лечении происходит отторжение некротизированных участков, на месте которых остаются обширные дефекты. Последние замещаются плотными, грубыми рубцами, обезображивающими лицо, создающими контрактуру жевательных и мимических мышц. Клиническая картина. Заболевание начинается исподволь с недомогания, субфебрильной температуры тела, иногда остро. Температура тела повышается до 38—40 °С, наблюдаются в различной степени выраженные симптомы интоксикации. На слизистой оболочке рта, коже лица, в области губ появляется воспалительный очаг. На слизистой оболочке рта он имеет вид пузырька или геморрагического пятна, переходящего в язву, на коже лица — в виде пятна, покрытого кожей темно-синего цвета. Нередко процесс начинается с гнилостно-некротического гингивита. От первичного участка коматозного поражения идет распространение процесса на соседние ткани (по протяжению и вглубь). Образуется обширный участок плотной болезненной инфильтрации тканей, без гиперемии, окруженный отеком прилегающих тканей. В центре его кожа перфорируется и происходит расплавление тканей, образуя дефект. Часто процесс начинается с углов рта (рис. 10.12). В полости рта этот процесс распространяется на десны и зубы (становятся подвижными). Затем переходит на дно полости рта и язык, верхнюю и нижнюю челюсти. На коже лица процесс переходит с области рта на подбородочную, щечную, подглазничную области, а затем — в подниж-нечелюстной и подподбородочный треугольники. С кожи он идет в глубь тканей, распространяясь на верхнюю и нижнюю челюсти. Некротизированные ткани расплавляются, от них исходит гнилостный, зловонный запах, и из глубины выделяется мутная жидкость. При пальпации пораженные ткани резко болезненны. Номотозные некротические поражения полости рта и лица могут сопутствовать тяжелым формам сердечно-сосудистой недостаточности при резком снижении иммунитета (рис. 10.13). 240 Локализация и обширность коматозных поражений определяют последующую рубцовую деформацию и соответственно характер дефекта, эстетические и функциональные нарушения, возникающие после перенесенного заболевания. Нома лица может осложняться развитием пневмонии, а при аспирации некротических масс — гангреной легкого. Прогрессирующее течение номы может вести к развитию сепсиса. Диагностика. Заболевание устанавливают на основании яркой клинической картины, микробиологических данных, морфологических исследований, показателей иммунитета. Ному и другие некротические процессы дифференцируют от гнилостно-некротических флегмон, гнойного, гнилостно-некротического паротита, некротических поражений при острых лейкозах, распада злокачественной опухоли. Флегмона развивается от апикальных зубных очагов и локализуется в центре клетчаточных пространств; паротит •— из тканей железы, некроз тканей при этом ограниченный. В дифференциальной диагностике номы и лейкоза, опухоли решающую роль играют морфологические исследования. Лечение должно быть направлено на активизацию защитных реакций организма, дезинтоксикацию и поддержание нормальной функции органов и систем. Назначают интенсивные лечебные мероприятия. Капельно внутривенно вводят лекарственные препараты (антибиотики, десенсибилизирующие, дезинтоксикационные, сердечно-сосудистые, общеукрепляющие средства). Переливают кровь или ее заменители (см. главу 7). Местно показаны орошение, промывание участков язв и некроза, обкалывание тканей в окружности поражения 3,6—5,4 мл раствора анестетиков с изотоническим раствором хлорида натрия в количестве от 25 до 100 мл с антибиотиками, ферментами, повязки с антибиотиками, фурановыми, антисептическими препаратами, финлепсином, хлоргекседином, сорбентами и др. Прогноз при прогрессирующем течении номы, других некротических поражениях для жизни больного серьезный. При гнойно-некротических процессах челюст-но-лицевой области на фоне сердечно-легочной недостаточности прогноз зависит от компенсиро-ванности основного заболевания. При образовании ограниченных очагов некроза прогноз благоприятный, но остаются дефекты и деформации (эстетические и функциональные нарушения). При образовании рубцов необходимо их устранение. Профилактика. Ослабленным пациентам следует проводить общеукрепляющие лечебные мероприятия. Пациентам с расстройствами кровообращения, острыми инфекционными заболеваниями, у которых чаще возникают нома, некротические 16 Т. Г. Робустова процессы, необходима адекватная кардиологическая терапия. Необходимо соблюдать гигиену полости рта, проводить его санацию, предупреждать травму слизистой оболочки полости рта. 10.8. ВИЧ-инфекция ВИЧ-инфекция представляет собой инфекционную болезнь человека, характеризующуюся развитием иммунодефицита и последующих оппортунистических инфекций. При нем поражаются все защитные реакции и нервная регуляция организма человека. ВИЧ-инфекция не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой симптомокомплекс. Некоторые признаки ВИЧ-инфекции проявляются в челюстно-лицевой области. Впервые ВИЧ-инфекция описана под названием «синдром приобретенного иммунодефицита» (СПИД). Первые сведения о СПИДе появились в 1981 г., когда Американский Федеральный Центр по контролю за заболеваниями опубликовал данные об отдельных случаях болезни в основном у гомосексуалистов. В настоящее время число лиц с ВИЧ-инфекцией и носителей этой инфекции постоянно растет. В нашей стране это заболевание наблюдается значительно реже, чем в странах Карибского бассейна, Африке, США и др., однако является тоже очень серьезной проблемой медицины, и число инфицированных в России растет. Этиология. ВИЧ-инфекция вызывается вирусом иммунодефицита человека, который относится к ретровирусам. Вирус поражает в основном белые кровяные клетки (Тх-клетки), моноциты-макрофаги, нервные клетки, играющие важную роль в защите организма от инфекционных агентов. Уничтожая главные защитные клетки организма человека, он способствует развитию иммунодефицита и различных патологических процессов: инфекций, злокачественных новообразований и т.д. Патогенез. ВИЧ-инфекция распространяется главным образом половым путем. Большое значение при этом имеют гомосексуальные и гетеросексуальные контакты. Известна также передача ВИЧ-инфекции ребенку от инфицированной матери (например, при грудном вскармливании). Передача вируса возможна при внутривенном введении инфицированной крови. Этим объясняется также распространение ВИЧ-инфекции среди наркоманов из-за нарушений стерилизации шприцев. Продолжительность периода от инфицирования до появления клинических симптомов может варьировать от нескольких недель до 6 мес (Н.Д.Ющук) и даже 4—5 лет. После ВИЧ-инфекции в организме человека образуются антитела. В одних случаях они могут нейтрализовать вирус, 241  « I м Рис. 10.14. Кандидомикоз полости рта.  Рис. 10.15. Саркома Капоши. в других — нет. Вирус находится в крови, моче, сперме, слюне. Попав в организм, вирус не всегда вызывает ВИЧ-инфекцию. У вирусоносителей могут развиваться симптомы болезни или появляются малые симптомы (заболевания, связанные с ВИЧ-инфекцией). В патогенезе ВИЧ-инфекции играют большую роль дополнительные факторы, к которым относят вредные привычки (наркомания), вирусы герпеса, цитомегаловирус, гепатит В и ряд заболеваний, передающихся при сексуальных контактах. Клиническая картина. В классификации, предложенной В.И.Покровским, выделены 4 стадии ВИЧ-инфекции: I — стадия инкубации, от момента заражения до клинических проявлений и выработки антител; II — стадия первичных проявлений — в виде острой инфекции, бессимптомной инфекции, генерализованной лимфаденопатии; III — стадия вторичных проявлений; IV — терминальная фаза. В стоматологической практике следует обращать внимание на характерные симптомы ВИЧ-инфекции в ротовой полости. Наряду с общими признака- 242 ми болезни следует фиксировать оральные манифестации' лимфаденопатию, кандидозы, неопластические заболевания, лейкоплакию, гингиво-пародон-тальные изменения, стоматиты и ксеростомию. По классификации ,1.РтЪог§ при ВИЧ-инфекции различают следующие оральные поражения: волосистую лейкоплакию, микотические инфекции, различные виды стоматитов, генерализованный пародонтоз, неопластические процессы, вирусные инфекции. Лимфаденопатия проявляется увеличением всех лимфатических узлов, в том числе лицевых и шейных. Не удается обнаружить источник их увеличения на лице и в полости рта. Дифференцировать следует от сифилиса, туберкулеза, инфекционного мононуклеоза. Оральный кандидоз — нередкое проявление иммунодефицита полости рта. Чаще обнаруживается вместе с аналогичным проявлением в желудочно-кишечном тракте. Кандидамикоз полости рта может проявляться в виде язвенно-пленчатого кандидамикоза, эритематоза, гистоплазмоза. Следует дифференцировать характерные грибковые поражения в полости рта от аналогичных, возникающих при антибиотикотерапии. Клиническая картина кандидомикоза может напоминать распадающуюся раковую опухоль в полости рта (рис. 10.14). Признаки бактериальных инфекций в полости рта могут быть как при ВИЧ-инфекции, так и сопутствующим комплексом и проявляться в виде некротического гингивита, генерализованного пародонтоза, изъязвлений МусоЬас1:егшт азшт тГо-се11и!аге и др. Вирусные инфекции в полости рта как оппортунистическая инфекция проявляются в виде герпетического стоматита, волосяной лейкоплакии, орального «лишая», оральной кондиломы, цито-мегаловирусных высыпаний и ксеростомии. Следует также обращать внимание на такие проявления в полости рта, как рецидивирующая афтозная язва, идиопатическая тромбоцитопени-ческая пурпура, оральный экхимоз, а также увеличение всех слюнных желез. Среди неопластических заболеваний в стоматологии выделяют прогрессивную многоочаговую лейкоэнцефалопатию, саркому Капоши и плоскоклеточный рак полости рта. Среди них наиболее часто встречается как симптомокомплекс ВИЧ-инфекции саркома Капоши (рис. 10.15). Диагностика. Выявление стоматологом симптомов ВИЧ-инфекции и симптомокомплексов позволяет ему раньше других специалистов поставить предварительный диагноз, принять меры предосторожности и направить пациента для обследования, а также поставить на диспансерный учет в стоматологической клинике. Серодиагностика и выявление ВИЧ-инфекции производятся в специализированном учреждении. 16* Лечение зависит от результатов обследования и направлено на стимулирование иммунной системы, терапию системных заболеваний и опухолей. Поддерживающее лечение больных ВИЧ-инфекцией позволяет продлить им жизнь; при манифе-стальных проявлениях у ВИЧ-инфицированных — добиться их излечения. Профилактика. Профилактическая направленность диспансерного наблюдения пациентов с симптомокомплексом ВИЧ-инфекции, пропаганда здорового образа жизни, меры защиты пациентов и медицинского персонала (обработка рук хирурга, работа в перчатках, защитных очках и маске, стерилизация инструментов, применение одноразовых шприцев и игл) должны быть обязательными в стоматологических клиниках. В клинике хирургической стоматологии во время проведения инвазивных манипуляций должны соблюдаться эпидемиологические требования, учитываться пути распространения ВИЧ-инфекции. При работе с ВИЧ-инфицированными пациентами необходимо использовать двойные перчатки. Следует предотвращать возможность травмы рук медицинского персонала использованным инструментом. Все материалы и инструменты после операции должны быть помещены в металлический бикс и уничтожены. Медицинский персонал должен проходить диспансеризацию. К инвазивным манипуляциям и операциям допускаются лица, не имеющие заболеваний кожи, вирусных или бактериальных инфекций. При работе с ВИЧ-инфицированными пациентами медицинский персонал должен быть информирован об этом и выполнять все профилактические меры. 10.9. Дифтерия II Дифтерия представляет собой острое респира-|| торное инфекционное заболевание. В последние годы отмечено увеличение заболеваемости дифтерией. В связи с тем что входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта и ротоглотки, стоматологам нередко первыми приходится наблюдать клинические проявле- ния этого заболевания и устанавливать диагноз. Поэтому знание современных методов его диагностики необходимо каждому практикующему врачу. Этиология. Дифтерия вызывается только токси-когенными видами дифтерийной палочки — палочкой Леффлера, относящейся к факультативным анаэробам рода СоппеЪас1егшт сНрМЬепае. Дифтерийная палочка обладает большой изменчивостью и наблюдается в трех биологических формах: гравис, митис, интермитис. При размножении микроб выделяет экзотоксин. В зависимости от этого свойства различают токсикогенные и не-токсикогенные штаммы. Патогенез. Заболевание передается воздушно-капельным путем при контакте с больным дифтерией или от здоровых лиц — носителей инфекции, реже — через третьих лиц, пищу и др. Развитие болезни во многом обусловлено степенью специфического иммунитета человека к этой инфекции, поэтому наиболее часто регистрируется у лиц, не прошедших вакцинацию. Клиническая картина характеризуется появлением участков воспаления, покрытых фибринозным налетом на слизистой оболочке полости рта и ротоглотки (в виде «ангины»), сочетающихся с выраженными признаками общей интоксикации организма. При токсической форме заболевания характерен отек лица и губ. После отторжения фибринозных пленок нередко остается язвенная поверхность с участками некроза. Диагностика. Клиническая картина должна дополняться бактериологической диагностикой — высевом палочки дифтерии и определением ее токсикогенных свойств. Дифтерию дифференцируют от первичных проявлений сифилиса, симпто-мокомплекса ВИЧ-инфекции, первичных и вторичных элементов вирусных, грибковых, аллергических поражений слизистой оболочки полости рта, лейкоплакии. Лечение проводят в отделении инфекционной больницы. При развитии симптомокомплекса в полости рта необходимы обезболивание, антисептическая и антибактериальная обработка слизистой оболочки в виде ванночек, аппликаций, смазываний. Профилактику осуществляет инфекционная служба. В комплексе мер эпидемиологического надзора главной является вакцинация. 16* |