Робустова новая. Литература для студентов стоматологических факультетов медицинских вузов хирургическая стоматология г Под редакцией
 Скачать 8.34 Mb.
|
|
Рис. 10.4. Абсце-дирующий акти-номикозный лимфаденит околоушной области слева. распространяется из лимфатического узла в окружающие ткани, где развиваются актиномикозные очаги. При повторном абсцедировании затруднен отток гноя, уплотнение тканей увеличивается. Аденофлегмона, вызванная актиномицетами, характеризуется жалобами на резкую боль в пораженной области; клиническая картина напоминает аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Повышается температура тела. Отмечаются разлитой, плотный, болезненный инфильтрат; значительно выражен отек в соседних тканях, кожа спаивается с ним и приобретает красновато-синюшную окраску. При гиперпластическом актиномикозном лимфадените увеличенный, плотный лимфатический узел напоминает опухоль или опухолеподобное заболевание. Характерно медленное, часто бессимптомное течение. Диагноз актиномикоза иногда устанавливают при патологоанатомическом исследовании после удаления «образования». Процесс может обостряться и абсцедировать, давая картину абсцедирующего лимфаденита, реже — аденофлегмоны. Иногда медленный распад актиномикозной гранулемы ведет к выходу очага наружу с образованием свища (или свищей) и выбуханием из них обильных грануляций.  225 Рис. 10.5. Абсце-дирующий акти-номикозный лимфаденит лица и шеи с транкуляр-ным лимфангитом.  Актиномикоз периоста челюсти по сравнению с другими формами актиномикоза встречается сравнительно редко. Процесс может протекать в виде экссудативного или продуктивного воспаления. Поражается преимущественно надкостница с вестибулярной стороны нижней челюсти. При экссудативном актиноми-козном периостите челюсти воспалительные явления развиваются в области зуба и переходят на вестибулярную поверхность альвеолярной части и тело челюсти Болевые ощущения выражены слабо, самочувствие больного не нарушено. Может быть первично-хроническое начало воспалительного процесса. В других случаях процесс развивается остро с более выраженными общими и местными симптомами воспаления Клинически наблюдают плотный инфильтрат в преддверии полости рта, сглаженность нижнего свода. Слизистая оболочка над ним красная, иногда с синеватым оттенком. Затем инфильтрат медленно размягчается, отграничивается, при пальпации ткани болезненны. Перкуссия зуба безболезненна, он как бы «пружинит». При вскрытии очага не всегда выделяется гной, часто отмечается разрастание грануляций в области утолщенной и частично расплавившейся надкостницы. Продуктивный актиномикоз-ный периостит наблюдается чаще у детей, подростков и молодых людей. При продуктивном акти-номикозном периостите утолщается основание нижней челюсти за счет надкостницы. Процесс с надкостницы альвеолярной части переходит на тело и основание челюсти, иногда значительно деформируя ее и утолщая ее край Процесс развивается длительно, у отдельных больных сопровождается обострениями Рис. 10.6. Первичный актиномикоз кости а — деструктивный актиномикоз нижней челюсти слева в области угла и тела нижней челюсти слева располагается патологический очаг округлой формы, б — первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти значительное утолщение ветви, угла и участка тела челюсти, отдельные очаги резорбции костной ткани Рентгенологически снаружи альвеолярной части, основания тела челюсти и особенно по нижнему краю определяются рыхлые периостальные утолщения неоднородной структуры Актиномикоз челюстей — патологический процесс, при первичном поражении челюстей чаще локализуется на нижней челюсти и весьма редко — на верхней. По данным клинической, патологоанатомиче-ской и рентгенологической картины первичный актиномикоз челюсти может быть в виде деструктивного и продуктивно-деструктивного процесса. 226 15* г гиноми-|ти вос-(вивают-юдят на сть аль-[елюсти. фажены >ного не первич-юспали-!гих слу- остро с щи ми и воспале- плот-ерии по-нижнего Чка над щеватым рат мед-аничива-1и болез-5езболез-кг» При выделя-я разрасти утол-шившей- юмикоз- агся чаще (молодых ом акти- утолща- челюсти юцесс с )й части нование льно де- ее край. тельно, у ровожда- 'снаружи снования I ПО НИЖ- н рыхлые ия неод- — пато-первич-,гется на шей. томиче-вичный де дест-эго про- Первичный деструктивный актиномикоз челюстей может проявляться в виде внутрикостного абсцесса или внутрикостной гуммы. В ранние периоды болезни при внутрикостном абсцессе больные жалуются на боль в области пораженного отдела кости. При непосредственном соседстве внутрикостного очага с каналом нижней челюсти нарушается чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. В дальнейшем боль становится интенсивной, может принимать характер невралгической. Появляются отек и инфильтрация прилегающих к кости мягких тканей или периостальное ее утолщение, развивается воспалительная контрактура жевательных мышц. Клиническая картина внутрикостной гуммы характеризуется медленным, спокойным течением с незначительными болевыми ощущениями в области пораженной кости; возможны обострения, при которых возникает воспалительная контрактура жевательных мышц. Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены незначительно и появляются только при обострении процесса. Рентгенологически первичный деструктивный актиномикоз челюстей характеризуется наличием в кости одной или нескольких слившихся полостей округлой формы, не всегда четко контуриро-ванных (рис. 10.6, а). При внутрикостной актино-микозной гумме очаг резорбции может быть окружен зоной склероза. Кроме того, отмечается уплотнение губчатого вещества в соседних с внут-рикостным очагом участках. Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей актиномикозом наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых людей. Заболевание обычно начинается после одон-тогенного или тонзиллогенного воспалительного процесса. Отмечается утолщение кости за счет пе-риостальных наложений, которое прогрессивно увеличивается и уплотняется, симулируя новообразование (рис. 10.6, б). Течение болезни длительное — от 1—3 лет до нескольких десятилетий. На фоне хронического течения заболевания бывают отдельные обострения, когда появляется боль, повышается температура тела, возникают воспалительная реакция мягких тканей, ограничение открывания рта, а также переход процесса с кости на околочелюстные ткани и развитие там актиномикозных очагов (рис. 10 7). На рентгенограмме при продуктивно-деструктивном актиномикозе видны новообразование кости, идущее от надкостницы, уплотнение строения компактного и губчатого вещества в области тела, ветви нижней челюсти. В этих участках, как и во вновь образованной кости, обнаруживаются отдельные очаги резорбции. Одни полости мелкие, почти точечные, другие — крупные. В зависимости от давности заболевания более или менее 15*  Рис. 10.7. Первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз нижней челюсти с поражением мягких тканей правой половины лица. выражен склероз кости в окружности этих очагов. При многолетнем течении болезни оссифицирую-щий периостит, склероз кости сопровождаются уплотнением костной структуры, увеличиваются продуктивные изменения. В увеличенных участках кости обнаруживаются мелкие очаги деструкции. Актиномикоз органов полости рта: языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи — встречается сравнительно редко и представляет значительные трудности для диагностики. Актиномикоз языка возникает после его травмы, особенно хронической, острыми краями зубов, неправильно изготовленными протезами, а также вследствие попадания инородных тел, в том числе заноз растительного происхождения. Клиническая картина актиномикоза языка зависит от локализации специфического очага и может протекать в виде диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или абсцесс. В таких случаях процесс локализуется в области корня, а также боковых отделов языка. Поражение языка в области спинки или кончика характеризуется наличием безболезненного или малоболезненного узла, который долгое время — от нескольких недель до 1—2 мес — может оставаться без изменений, почти не беспокоя больного. В дальнейшем в одних случаях возникает абсцеди-рование узла, в других — его спаивание со слизистой оболочкой языка и вскрытие наружу с образованием свищей и выбуханием обильных грануляций. Актиномикоз миндалин встречается крайне редко. Вначале больные жалуются на чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В анамнезе — отдельные обострения воспалительного процесса. Наблюдается увеличение пораженной миндалины — ее уплотнение до хрящеватой консистенции. Покрывающая миндалину слизистая оболочка мутна и спаяна с подлежащими тканями. Характерно спаивание увеличенной миндалины с дужками, особенно передними. Очередное обострение ведет к распространению процесса на соседние ткани: крыловидно- 227 нижнечелюстное пространство, подъязычную область, окологлоточное пространство. Актиномикоз слюнных желез может быть первичным и вторичным. Причиной развития акти-номикозного процесса в слюнных железах является проникновение инфекции через проток железы при его ранении и попадании в него инородных тел, но основную роль играет оседание инфекции при респираторных, аденовирусных заболеваниях. Нередко первичным очагом развития актиноми-коза являются лимфатические узлы, заключенные внутри околоушной слюнной железы, между ее дольками. Клиническая картина актиномикоза слюнных желез разнообразна. В зависимости от протяженности актиномикозного процесса в железе и характера воспалительной реакции можно выделить следующие формы поражения актиномикозом слюнных желез:
Актиномикоз верхнечелюстной пазухи встречается крайне редко. Инфекция проникает одонтоген-ным, реже риногенным путем. Первые проявления болезни чаще неотличимы от острого или обострения хронического гайморита, но заболевание может развиваться исподволь и медленно. Клинически наблюдают затрудненное носовое дыхание и иногда гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена, слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта мутная, инфильтрирована и несколько спаяна с утолщенной надкостницей. При очередном обострении появляются воспалительная припухлость в подглазничной области, отек щечной и скуловой областей. На рентгенограмме верхнечелюстная пазуха гомогенно затемнена, хорошо выражены стенки полости. При одонтогенной природе актиномикозного поражения можно видеть связь апикального очага с актиномикозным очагом в верхнечелюстной пазухе. Длительное течение заболевания иногда ведет к неполной облитерации верхнечелюстной пазухи костной тканью. Диагностика актиномикоза в связи со значительным разнообразием клинической картины заболевания, а также сходством его с воспалительными и опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и длительное течение одонтогенных воспалительных процессов, безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в отношении актиномикоза. Необходимо обследование для выявления или исключения этого заболевания. 228 Клинический диагноз актиномикоза должен подкрепляться микробиологическим исследованием отделяемого, проведением диагностической кожно-аллергической пробы с актинолизатом и другими методами иммунодиагностики, рентгенологическим и в ряде случаев патоморфологиче-ским исследованиями. Следует сопоставлять клинические симптомы болезни с результатами этих исследований и правильно их истолковывать. В отдельных случаях требуются повторные, часто многократные диагностические исследования. Микробиологическое изучение отделяемого заключается в исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании окрашенных мазков и в ряде случаев — в выделении патогенной культуры путем посева. Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее простым методом определения друз и элементов лучистых грибов. Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Гра-му, Дельцу и Нохту и др.) позволяет обнаружить мицелий актиномицетов, вторичную инфекцию, а также судить по клеточному составу о реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.). Если исследования отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры лучистых грибов с помощью посева. Наиболее убедительным для диагноза актиномикоза является выделение анаэробной культуры или аэробных термофильных актиномицетов. При диагностике и планировании лечения актиномикоза важно установить наличие сопутствующей гнойной инфекции. Патогистологическое исследование имеет ограниченное значение для диагностики актиномикоза и лишь при клиническом течении процесса, симулирующем опухолевый рост, является основным для подтверждения диагноза. При первичном и вторичном поражении костей лица актиномикозом важное диагностическое значение имеют рентгенологические исследования, в том числе РКТ, а при заболеваниях слюнных желез — сиа-лография. В комплексе диагностических методов и средств обязательно выполняют клиническое исследование крови и мочи. При остром течении актиномикоза количество лейкоцитов увеличено до 11,1—15-109/л, отмечаются нейтрофилез, лим-фоцитопения, моноцитопения; СОЭ увеличена до 15—35 мм/ч и выше. Хроническое течение характеризуется лейкопенией, вторичной анемией, сдвигом лейкоцитарной формы вправо за счет лимфоцитов; СОЭ увеличена от 30 до 60 мм/ч. С целью оценки иммунитета анализируют имму-нограмму и выявляют уровень его нарушения. Снижение Т-клеток, Т-супрессоров индекса нагрузки и повышение нулевых клеток — наиболее типичные изменения иммунологических показа- >за должен хледовани-юстической олизатом и 1, рентгено-Ффологиче-авлять кли-гатами этих олковывать. рные, часто ования. ляемого за- препарата, енных маз- патогенной ом препара-м определе-. Цитологи-«>в (по Гра-обнаружить (нфекцию, а реактивных ДР-)- в нативном цования не 5ходимо вы-эмощью по-шгоза акти-»ной культу- 10МИЦСТОВ. лечения ак-е сопутству- имеет огра- 1КТИНОМИКО- роцесса, си-ется основ-г! первичном 1КТИНОМИКО- :ние имеют I том числе :елез — сиа- методов и шческое ис-зом течении в увеличено филез, лим-('величена до чение харак-й анемией, •аво за счет до 60 мм/ч, фуют имму- нарушения. индекса на- — наиболее жих показа- телей при актиномикозе. С длительностью болезни наступают более выраженные проявления хронической интоксикации. При этом наблюдаются токсигенная зернистость нейтрофилов, большие лимфоциты и дегенеративные ядра в них. В диагностике используют реакцию торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами — ак-тинолизатом, стафилококковым, стрептококковым аллергеном и др. Обязательно исследование реакции иммуно-компетентных клеток на иммуномодуляторы — актинолизат, стафилококковый анатоксин, Т-ак-тивин, тималин, декарис. Согласно этим данным может решаться вопрос о включении в комплексное лечение того или иного иммунного препарата. Дифференциальная диагностика. Актиномикоз дифференцируют от ряда воспалительных заболеваний: абсцесса, флегмоны, периостита и остеомиелита челюсти, туберкулеза, сифилиса, опухолей и опухолеподобных процессов. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные. Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов, истончение кожи, красная и синюшная ее окраска. При пиодермии участки пораженной кожи локализуются в определенных областях лица: щечных, подбородочной, лобной, возможно поражение и других областей кожи. При посеве отделяемого определяется стрептококковая, стафилококковая инфекция. Подкожную, подкожно-мышечную форму актиномикоза следует дифференцировать от абсцессов, флегмон. Для абсцессов, особенно флегмоны, характерны острое начало заболевания, выраженность общих симптомов: слабость, недомогание, головная боль, потеря аппетита и сна. Более ярко выражена самопроизвольная боль и боль при па-льпаторном исследовании в очаге поражения. При абсцессе, главным образом при флегмоне, наблюдается значительный отек в окружающих околочелюстных мягких тканях. При исследовании гноя обнаруживается смешанная флора. Особенно трудна дифференциальная диагностика актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита. Клиническая картина этих заболеваний может быть неотличима, и только исследование гноя и обнаружение друз актино-мицетов или смешанной инфекции помогают установлению диагноза. Трудно дифференцировать деструктивно-продуктивную форму актиномикоза и бессеквестраль-ные проявления хронического остеомиелита нижней челюсти. Клинические и рентгенологические признаки могут быть одинаковыми. Установле- нию правильного диагноза помогают иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами: стандартным стрептококковым, стафилококковым антигеном, грибами рода СапоЧда и актинолизатом. Актиномикоз следует дифференцировать от туберкулеза, сифилиса. Поражение лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным их распадом и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микобактерии туберкулеза. При сифилитическом поражении лимфатических узлов отмечается их уплотнение. При распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое поражение надкостницы, кости челюстей в отличие от актиномикоза характеризуется спаиванием утолщенного, с валикообразными возвышениями периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических очагов в надкостнице челюстей ведет к образованию характерных язв. Сифилис кости отличается характерной локализацией — в области носовых костей, перегородки носа. В костной ткани возникают гуммы, которые распадаются, оставляя после себя грубые, плотные, часто стягивающие рубцы. При сифилисе часто образуются гиперо-стозы, экзостозы. Микробиологические, морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют окончательно решить вопрос о диагнозе заболевания. Актиномикоз, особенно распространенные очаги при подкожно-мышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекции лучистого гриба. Решающим в диагносттике является морфологическое исследование. Лечение. Терапия актиномикоза челюстно-ли-цевой области и шеи должна быть комплексной и включать:
Хирургическое лечение актиномикоза заключается, во-первых, в удалении зубов, явившихся входными воротами актиномикозной инфекции, и, во-вторых, в хирургической обработке актино-микозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов, пора- 229 женных актиномикозным процессом. Объем и характер хирургических вмешательств зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов. Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикозного очага. Показаны ее длительное дренирование, последующее выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5 % настойкой йода, введения порошка йодоформа. При присоединении вторичной гноеродной инфекции показано депонированное введение антибиотиков, препаратов группы нитазола, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов. При актиномикозе, характеризующемся нор-мергической воспалительной реакцией, проводят актинолизатотерапию или назначают специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие, стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные лекарственные препараты. Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией начинают с детоксикацион-ного, общеукрепляющего и стимулирующего лечения. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго индивидуально в зависимости от чувствительности тестов РОН и РОЛ. Для того чтобы снять интоксикацию, внутривенно капель-но вводят раствор гемодеза, реополиглюкин с добавлением витаминов, кокарбоксилазу. На курс лечения в зависимости от формы актиномикоза — 4—10 вливаний. В комплекс лечения хронической интоксикации при актиномикозе включают поливитамины с микроэлементами, энтеросорбенты (активированный уголь), обильное питье с настоем лекарственных трав, рыбий жир. Такое лечение проводят в течение 7—10 дней с промежутками от 1 нед до 10 дней и повторно — 2—3 курса. После 1—2-го курса назначают по показаниям иммуно-г модуляторы: Т-активин, тимазин, актинолизат, стафилококковый анатоксин, левамизол. При актиномикозном процессе, протекающем по гиперергическому типу с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу, лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают препараты, обладающие десенсибилизирующим, общеукрепляющим и тонизирующим свойствами. В комплексе лечения применяют витамины группы В и С, кокарёоксилазу, АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих заболеваний. В этот период хирургическое вмешательство должно быть щадящим с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2—3 нед до 1—2 мес) на основании соответствующих данных иммунологического исследования назначают курс иммунотерапии актинолизатом или левамизолом. При отсут- 230 ствии актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы (тималин, Т-активин, декарис и др.). Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов Вь В|2, С, экстракта алоэ, продигиозана, пентоксила, ме-тилурацила, милайфа, Т-активина, тималина. При длительном течении процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы деток-сикационной терапии, приведенной ранее. В случаях присоединения вторичной гноеродной инфекции, обострений процесса и его распространения показано применение антибиотиков. Лечение больных актиномикозом, особенно хи-миотерапевтическими препаратами, должно сочетаться с назначением антигистаминных средств, пиразолоновых препаратов, а также симптоматической терапии. В общем комплексе лечения больных актиномикозом рекомендуют применять физические методы лечения (УВЧ, ионофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-неонового, инфракрасного лазера, в отдельных случаях парафинотерапию) и ЛФК. После комплексного лечения актиномикоза че-люстно-лицевой области и шеи выздоровление обычно наступает после одного — двух курсов. При распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и более курсов специфического лечения. Прогноз при актиномикозе челюстно-лицевой области в большинстве случаев благоприятный. Редко процесс может осложняться метастазирова-нием в легкие, мозг. При длительно текущем актиномикозе развивается хроническая эндогенная интоксикация II и III степени. Профилактика. Санируют полость рта и удаляют одонтогенные, стоматогенные патологические очаги. Главным в профилактике актиномикоза является повышение общей противоинфекционной защиты организма. |