Физиология человека. Косицкий. Литература москва Медицина 1985 Для студентов медицинских институтов

• Название: Литература москва Медицина 1985 Для студентов медицинских институтов
• Анкор: Физиология человека. Косицкий.doc
• Дата: 29.01.2017
• Размер: 7.39 Mb.
• Имя файла: Физиология человека. Косицкий.doc
• Тип: Литература; #964
• страница: 22 из 71

Часть волокон, по которым осуществляется корковый контроль вегетативных функций, проходит в составе пирамидных путей. Их перерезка влечет за собой падение температуры тела, исчезновение или ослабление изменений артериального давления в ответ на раздражение некоторых участков коры.

Значение коры больших полушарий головного мозга в регуляции функций органов, иннервируемых вегетативной нервной системой, и роль последней как проводника импульсов от коры больших полушарий к периферическим органам ярко выявляются в опытах с условными рефлексами на изменение деятельности внутренних органов. Как показали многочисленные исследования К. М. Быкова и сотрудников, у животных и у человека можно наблюдать условнорефлекторные изменения деятельности всех органов, иннервированных вегетативными нервами. .

Влияние коры головного мозга на многие внутренние органы доказано в опытах с воздействием на человека гипнотического внушения. Внушением можно вызвать учащение или замедление деятельности сердца, расширение или сужение сосудов, усиление отделения мочи почками, выделение пота, изменение интенсивности обмена веществ.

Известны случаи, когда влияние коры полушарий мозга проявлялись настолько резко, что человек мог произвольно вызывать увеличение частоты сердечных сокращений, поднятие волос и появление обычно наблюдаемой в результате охлаждения тела гусиной кожи, а также изменять ширину зрачков, зависящую от тонуса гладких мышц радужки глаза.

Из сказанного выше ясно, что нервные механизмы регуляции вегетативных функций имеют «многоэтажную» иерархическую структуру. Первым «этажом» (уровнем) этой иерархии являются внутриорганные периферические рефлексы, замыкающиеся в интрамуральных ганглиях вегетативной нервной системы. Эти ганглии по существу представляют собой низшие вегетативные центры.

Второй «этаж» (уровень) представляют рефлекторные реакции, замыкающиеся во внеорганных периферических ганглиях вегетативной нервной системы (в брыжеечных сплетениях, солнечном сплетении, узлах симпатического ствола). Т. н. «низшие вегетативные центры» спинного мозга и мозгового ствола в действительности образуют уже третий «этаж» (уровень) этой иерархии. Более высокие уровни представлены соответственно гипоталамусом, ретикулярной формацией мозгового ствола, подкорковыми ядрами, лимбической системой и новой корой.

Низшие «этажи» обладая известной «автономностью» могут осуществлять местную регуляцию состояния органов и тканей. Каждый более высокий уровень регуляции обеспечивает более высокую степень интеграции вегетативных функций. Так например, спинальные симпатические центры могут изменять тонус сосудов отдельных органов или областей тела, а бульбарный кардиоваскулярный центр регулирует общий уровень артериального давления. Центры гипоталамуса обеспечивают вовлечение сердечнососудистой системы и других вегетативных систем в общие реакции организма. Лимбиче- ская система и гипоталамус обеспечивают возникновение адекватных изменений вегетативных функций при различных степенях состояния напряжения, а кора больших полушарий мозга обеспечивает координацию вегетативных и соматических функций в сложных поведенческих реакциях организма, возникновение которых обусловлено индивидуальным опытом.

Конечно, деление на «этажи» весьма условно, т. к. в целом организме ни один из уровней не является автономным. Наблюдается соподчинение низших уровней — высшим.

Г л а в а 8

гормональная регуляция физиологических функций

Особенно важную роль в гуморальном взаимодействии органов, тканей и клеток играют те из них, которые имеют специализированную способность вырабатывать вещества, изменяющие состояние организма, функцию, обмен веществ и структуру органов и тканей. Эти вещества называют гормонами (от греческого слова «horman» — возбуждать), а выделяющие их органы—эндокринными железами, или железами внутренней секреции. Они названы так потому, что в отличие от желез внешней секреции не имеют выводных протоков и выделяют образующиеся в них вещества непосредственно в кровь.

К железам внутренней секреции относятся гипофиз, щитовидная железа, околощитовидные железы, островковый аппарат поджелудочной железы, кора и мозговое вещество надпочечников, половые железы и плацента, эпифиз. Наименования желез внутренней секреции, выделяемых ими гормонов и их физиологическое действие приведены в табл. 8. Кроме того, гормоны выделяются некоторыми органами и тканями, несущими в организме, помимо эндокринной, другую специализированную функцию (почки, пищеварительный тракт и др.).

Гормоны обладают дистантным действием, т. е. поступая в кровяное русло, могут оказывать влияние на весь организм и на органы и ткани, расположенные вдали от той железы, где они образуются.

Выделяют четыре типа влияния гормонов на организм: I) метаболическое (действие На обмен веществ); 2) морфогенетическое (стимуляция формообразовательных процессов, дифференцировки, роста, метаморфоза); 3) кинетическое (включающее определенную деятельность исполнительных органов); 4) корригирующее (изменяющее интенсивность функции органов и тканей).

Характерным свойством гормонов является их высокая физиологическая актив- ■ ность. Это означает, что очень малое количество гормона может вызвать изменения
; Таблица

Железы внутренней секреции, выделяемые ими гормоны^I и их физиологический эффект

Место действия

Железа

Гормоны
Физиологический эффект

Гипофиз Передняя доля (аденогипо- физ)

Гипофиз Промежуточная доля

Задняя доля (нейрогипо- физ)

Щитовидная железа

Паращитовид- ные железы

Островки поджелудочной . железы

Кора надпочечников

Соматотропин [гормона роста, или соматотропный гормон (СТГ) ]

Тиротропин

[тиротропный гормон, тиреоид- стимулирующий гормон (ТСГ) ] Кортикотропин

(адренокортикотрепный гормон гипофиза (АКТГ)] Фолликулостимулирующий гор-

Лютеинизирующий гормон (гормон, стимулирующий интер- стициальные клетки)

Пролактин (лютеотропный гормон, лактогенный гормон, мам- мотропин) а-меланоциты стимулирующий гормон и р-меланоциты стимулирующий гормон (интермедии)

Аитидиуретический гормон (вазо- прессин)

Окситоцин

Тироксин Трийодтиронин

Тиреокальцитонин (аналог каль- цитонина паращитовидн.ой железы) Паратгормон

Кальцитонин Инсулин

Глюкагон

Кортикостероиды (кортизон) Альдостерон

Весь организм

Щитовидная железа

Кора надпочечников

Яичники, семенники

Яичники, семенники

Молочная железа

Расширение меланофо-" ров у низших позвоночных Собирательные трубочки почек Артериолы

Гладкие мышцы, особенно , матки-. Весь ' организм Кости

Кости, почки, желудочно-кишечный тракт

Кости

Весь организм

Печень

Весь организм Канальцы , почек

Ускоряет рост тела, в частности костей и мышц. Стимулирует синтез белка. Оказывает влияние на обмен углеводов и жиров Синтез и секреция тиреоидных гормонов

Синтез и секреция кортикостеро- идов надпочечника

Стимулирует рост фолликулов в яичнике женщин, сперматогенез у мужчин Стимулирует'развитие желтого тела после овуляции и синтез им прогестерона у женщин. У мужчин стимулирует развитие интерстициальной ткани семенников и секрецию андрогеноб^" Разрастание ткани, продукция молока

Облегчает реабсорбцию воды

Увеличивает тонус, повышает артериальное давление Сокращение, изгнание плода

Ускоряет обмен веществ и потребление кислорода в тканях Обмен кальция и фосфора

Обмен кальция и фосфора

Обмен кальция и фосфора Регулирует обмен углеводов, стимулирует синтез белков

Стимулирует синтез.и распад гликогена

Обмен углеводов и повышение резистентности Обмен электролитов и воды


Продолжение

Железа	Гормоны	Место действия	Физиологический эффект
Мозговое ве	Адреналин	Мышца серд-	Повышает частоту и силу сокра
щество над		. ца, глад	щений сердца, тонус артериол,
почечников		кие мышцы артериол Печень, скелетные мышцы Жировая ткань	артериальное давление, стимулирует сокращение многих гладких мышц Стимулирует распад гликогена Стимулирует липолиз
	Норадреналин	Артериолы	Повышает тонус артериол и артериальное давление
Яички	Тестостерон	Мужские половые органы Весь организм	Стимулирует нормальный рост, развитие и функцию Стимулирует развитие вторичных половых признаков
Яичники	Эстрон, эстрадиол	Женские половые органы Молочная железа . Весь организм	Стимулирует нормальный рост, развитие и циклическую функцию (женский половой цикл) Стимулирует развитие протоков Стимулирует развитие вторичных половых признаков
	Прогестерон (образуется в жел	Матка	Подготавливает эндометрий к им
	том теле)	Молочные железы	плантации оплодотворенного яйца . Стимулирует развитие системы альвеол

функций организма. Так, адреналин, действует на изолированное сердце в концентрации 1:10⁷ г/мл. Достаточно 1 г инсулина, чтобы понизить уровень сахара у 125 ООО кроликов.

Гормоны сравнительно быстро разрушаются в тканях, в частности печени. По этой причине для поддержания достаточного количества гормонов в крови и обеспечения более длительного или непрерывного действия, необходимо постоянное выделение их соответствующей железой. I .

К настоящему времени удалось расшифровать структуру большинства известных гормонов и синтезировать их. На основе общности химической структуры, путей эволюционного развития, близости физико-химических и биологических свойств известные гормоны позвоночных могут быть разделены на три основных класса: 1) стероиды; 2) производные аминокислот; 3) белково-пептидные соединения.

Стероидные гормоны и гормоны — производные аминокислот не имеют видовой специфичности и обычно оказывают однотипное действие на представителей разных видов. ,

Белково-пептидные гормоны, как правило, обладают видовой специфичностью. Выделенные из'организма животного, они-не всегда могут быть использованы для введения человеку, так как подобно любым чужеродным белкам могут вызвать защитные (иммунные) реакции организма, например образование специфических антител, которые инактивируют данный гормон при повторном его введении, а также могут вызывать

явления аллергии. '

Отдельные фрагменты молекул гормонов несут различную функцию: фрагменты 3 (гаптомеры), обеспечивающие поиск места («адреса») действия гормона; фрагменты, обеспечивающие специфические влияния гормона на клетку (актоны); фрагменты, регулирующие степень активности гормона и другие свойства его молекулы.

, Гормоны транспортируются кровью не только, в свободном (водорастворимьк гормоны), но и в связанном с белками, плазмы крови или. ее. форменными эле ментам f виде. Существуют белки плазмы .крови, избирательно связывающие : определенны* гормоны: у-глобулины, альбумины, трансферон и другие белки, способные образовывав комплексы с различными гормонами.

_: Активность действия гормона в этом случае определяется не только концентрацие! его в крови, но и. скоростью отщепления от транспортирующих гормон белков или фор менных элементов.

Важное значение имеет скорость поглощения (и разрушения) гормонов клеткам* органов и тканей; скорость разрушения их печенью и другими органами и выведена их почками. -

Для определения интенсивности'метаболизма гормонов используются время полу распада гормонов (Т|_/2), т. е. время, за которое концентрация введенной в кровь порцш радиоактивного гормона уменьшается вдвое (табл. 9).

. ' Таблица 9


Величина периода.полураспада (Т'/з) некоторых гормонов у здорового человека (обобщенные средние данные)

Гормон	TVs' .''"'■			Гормон	Т'/г 1
Тироксин		4 сут		СТГ	15—17	мин
Трийодтиронин		45 ч		ттг	10—12	»
КорТИЗОЛ	70-	-90	мин	АКТГ	10—15	»
Кортикостерон	50-	-60	»	Me латонии	10—25	»
Альдостерон	30-	-50		Инсулин	8—10
Тестостерон	30-	-40	»	Вазопрессин	15—20
Прогестерон	90-	— 105		Рилизинг-	2,5—5
				факторы	0,5—2,5
Эстрадиол	20-	-25	»	Катехоламины		»

Интенсивность синтеза и выделения каждого гормона железой в данный момент регулируется в соответствии с величиной потребности организма в данном гормоне. Регуляция функций эндокринных желез осуществляется несколькими способами. Один из них — прямое влияние на клетки железы концентрации в крови того вещества, уровень которого регулирует данный гормон.' Примером могут служить угнетение выработки па- ратгормона (повышающего уровень кальция в крови) при воздействии на клетку пара- щитовидных желез повышенных концентраций Ca^2_f\и стимуляция секреций этого гормона при падении уровня Са²⁺ в крови.

Другим примером может быть усиление секреции инсулина (снижающего уровень глюкозы крови) при повышении концентрации глюкозы в крови, протекающей через поджелудочную железу.

Чаще всего регуляция секреции гормона соответствующим субстратом (или состоянием организма) осуществляется не прямо, а опосредованно - нейрогормональными или чисто гормональными механизмами (с участием других желез внутренней секреции).

/ Нервная регуляция деятельности желез, внутренней секреции осуществляется в основном через гипоталамус и выделяемые им нейрогормоны.

.. Прямых нервных (нервно-проводниковых) влияний на секреторные клетки желез внутренней секреции, как правило, не наблюдается (за исключением мозгового вещества надпочечников и эпифиза). Нервные волокна, иннервирующие железу, регулируют в основном тонус кровеносных сосудов и кровоснабжение железы (величина которого связана с интенсивностью их функции). -

Как известно, нервная регуляция физиологических функций осуществляется строго локально — через определенные синапсы, напоминая по точности эффекта телеграфную 'связь, где телеграмма доставляется точно по определенному адресу. В отличие от этого

принцип влияния гормонов напоминает радиосвязь, когда посылаемый в эфир сигнал адресуется «всем, всем, всем» (так как циркулирующий в крови гормон может действо- _; вать на любые органы и ткани).

В действительности же радиосигнал, посланный всем_; доходит до адресата лишь при наличии приемника, точно настроенного на волну данной станции. Подобно этрму и в организме гормон хотя и достигает с током крови всех органов и тканей, но действует при этом лишь на те клетки, ткани и органы, которые обладают специфическими рецепторами, настроенными на восприятие именно данного гормона. Такие органы и ткани получили название органов- и тканей-мишеней.

Рецептор представляет собою специальный белок, определенная часть молекулы которого обладает структурой, изоморфной определенному фрагменту (гаптомеру) молекулы гормона. Это и обеспечивает прием сигнала, т. е. специфическое взаимодействие гормона с клеткой. Данные рецепторы могут располагаться внутри клетки, но могут быть встроены в поверхностную мембрану клетки. Гормоны, плохо проникающие внутрь клетки (катехоламины и пептидные гормоны), фиксируются на мембране снаружи. В этом случае необходимо наличие внутриклеточных посредников-медиаторов, передающих влияние гормона на определенные внутриклеточные структуры. К таким медиаторам относятся циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), простагландины, Са²⁺ и другие соединения. Эти медиаторы предсуществуют в клетке и поэтому обеспечивают быстрый специфический эффект указанных гормонов.

Гормоны, сравнительно легко проникающие через мембрану клетки (стероидные и в некоторой степени тиреоидные гормоны), оказывают непосредственное специфическое влияние на определенные внутриклеточные структуры. Их действие развертывается,, и осуществляется длительно, так как они, как правило, влияют на процессы транскрипции, осуществляющиеся в клеточном ядре, изменяя процессы синтеза определенных клеточных белков.

методы исследования деятельности желез

внутренней секреции

Для изучения функций желез внутренней секреции обычно применяются следующие методы:

. 1. Наблюдение результатов полного или частичного удаления соответствующей железы внутренней секреции или воздействия на нее некоторых химических соединений, угнетающих активность исследуемой железы или избирательно повреждающих клетки, образующие гормон.

2. 
   Введение экстрактов, полученных из той или иной железы, или химически чистых гормонов нормальному животному или животному после удаления железы внутренней секреции или пересадки в организм ткани этой железы.
   
3. 
   Сращивание (создание общего кровообращения) двух организмов, у одного из которых либо повреждена, либо удалена та или другая железа внутренней секреции.
   
4. 
   Сравнение физиологической активности крови, притекающей к железе и оттекающей от нее.
   
5. 
   Определение биологическими или химическими методами содержания определенного гормона в крови и моче.
   
6. 
   Изучение механизмов биосинтеза гормонов (чаще всего с помощью метода меченых атомов, т. е. радиоактивных изотопов).
   
7. 
   Определение химической структуры и искусственный синтез гормона.
   
8. 
   Исследование больных с недостаточной или избыточной функцией той или иной, железы и последствий хирургических операций, проведенных у. таких больных с лечебными целями.
   
9. 
   Изучение показателей, отмеченных в пп. 2, 5, 6,у животных на фоне измененного теми или иными воздействиями исходного функционального состояния организма.
   

¹ При отсутствии точных физико-химических методов определения количества гормона его находят с помощью специфических биологических тестов. В этом случае количество гормона выражают в биологических единицах, принимая за такую единицу дозу гормона, вызывающую определенные сдвиги в организме. В зависимости от того, на Животных какого вида проводят определение, различают мышиные, крысиные, кроличьи, лягушечьи и другие единицы гормонов. Для ряда гормонов установлены международные единицы действия, соответствующие определенному весовому Количеству стандартного препарата гормона, являющегося международным эталоном.

Даже пользуясь одним видом животных, разные исследователи нередко принимали в качестве биологической единицы действия различные показатели. Например, для количественного определения гонадотропных гормонов пользовались изменениями в яичниках, увеличением массы мйтки, открытием влагалища, наступлением течки. Теперь, если возможно, устанавливают чувствительность каждого из этих показателей к гормону с помощью стандартного препарата; выражая полученные данные в международных единицах (МЕ).

ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ ГИПОФИЗА

Гипофиз Состоит из трех долей — передней, промежуточной и задней, каждая из которых является железой внутренней секреции. Заднюю долю, богато снабженную разветвлениями нервных волокон, связывающих ее с гипоталамусом, часто называют нейро- гйпофизом, а переднюю чисто железистую долю — аденогипофизом.

передняя доля гипофиза

Передняя доля, или аденогипофиз, состоит из главных или хромофобных клеток (55—60% всех клеток) и хромофильных: ацидофильных (30—35%) и базофильных (5— 10%). Хромофобные клетки, по-видимому, гормонов не продуцируют и являются предшественниками хромофильных клеток. Ацидофильные клетки продуцируют соматотроп- ный гормон и пролактин. Все гормоны передней доли являются белковыми веществами. Базофильные клетки продуцируют адренокортикотропный, тиреотропный и гонадотроп- ный (фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) гормоны.

Соматотропный гормон

Соматотропный гормон (гормон роста, соматотропин) стимулирует синтез белка в органах и тканях и рост молодых животных.

У соматотропного гормона хорошо выражена видовая специфичность. Препараты, полученные из гипофиза быка и свиньи, мало влияют или совсем не влияют на рост обезьяны и человека.

Соматотропин низших обезьян малоэффективен у человека, но гормон роста человека и высших обезьян ускоряет рост низших обезьян. Сделан вывод, что соматотропный гормон действует вниз и не действует вверх по эволюционной лестнице.

Соматотропин повышает биосинтез рибонуклеиновой кислоты — необходимого зве-^: на синтеза белков. Он усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки. В связи с увеличенным синтезом белков в крови падает содержание аминокислот. Происходит задержка в организме азота (баланс азота становится положительным), а также фосфора, кальция, натрия.

Для эффекта соматотропина, усиливающего синтез белка в клетках, необходимо наличие углеводов и инсулина. После удаления поджелудочной железы у животных, а также при исключении из пищи углеводов действие гормона роста тормозится. Введение больших количеств этого гормона усиливает секрецию инсулина у молодых животных. У взрослых животных секреция инсулина не усиливается, а островки поджелудочной железы перерождаются и возникает сахарный диабет.

При введении гормона роста усиливаются мобилизация жира из депо и использование его в энергетическом обмене. Это .ведет к увеличению расхода жиров, а также к повышению уровня кетоновых тел'в крови и выделению их'с мочой. '

Соматотропный гормон выделяется непрерывно на протяжении всей жизни Организма. Его выделение стимулируется соматотропинвысвобождающим фактором и тормозится соматостатином — продуктами нейросекреции гипоталамуса. '

У детей раннего возраста изменения, возникающие при недостаточной выработке гормона роста, проявляются в резкой задержке роста. При этом на всю жизнь человек остается карликом (гипофизарный нанизм). Телосложение у таких людей относительно пропорционально, однако кисти и стопы малы, пальцы тонкие, окостенение скелета запаздывает, половые органы недоразвиты, вторичные половые признаки слаборазвиты, волосы отличаются мягкостью и шелковистостью, свойственной детям. Такие люди плохо переносят инфекционные и другие болезни, часто умирают молодыми. У мужчин, страдающих этим заболеванием, отмечается импотенция, т. е. неспособность к половому акту, а у женщин — стерильность, т. ё. неспособность к зачатию.

При избыточной продукции гормона роста в детском возрасте развивается гиган^: тизм; рост человека может достигать 240—250 см, а масса тела — 150 кг и более. Если же избыточная продукция гормона роста возникает у взрослого, то рост тела в целом не увеличивается, так как он уже завершен, но увеличиваются размеры тех частей тела, которые еще сохраняют способность расти: пальцев рук и ног, кистей и стон, носа, нижней челюсти, языка, органов грудной и брюшной полостей! Это заболевание называется акромегалией. Как у гипофизарных гигантов, так и у больных акромегалией наблюдается нарушенная функция желез внутренней секреции, регулируемых гормонами передней доли гипофиза, в частности недостаточность внутрисекреторной функции половых желез. При акромегалии отмечается также недостаточность инсулярной ткани поджелудочной железы, приводящая к сахарному диабету. Причиной акромегалии обычно является опухоль передней доли гипофиза, состоящая из ацидофильных клеток.

Гонадотропные гормоны (гонадотропины)

Гонадотропные гормоны — фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (гормон, стимулирующий интерстициальные клетки — ЛГ) продуцируются базофильны- ми клетками передней доли гипофиза.

Физиологические эффекты, вызываемые фолликулостимулирующим и лютеинизи- рующим гормонами, обусловлены их действием на половые железы самцов и с^мок — стимуляцией развития пубертатной железы и фолликулов {образованием в них половых гормонов).

При введении гонадотропных гормонов гипофиза кастратам характерных физио-. логических эффектов не наблюдается. Это свидетельствует о том, что ускорение полового созревания, сопровождаемое увеличением размера половых органов и ранним появлением вторичных половых признаков, при регулярных инъекциях половозрелым животным гонадотропных гормонов представляет собой результат их действия на половые железы. Непосредственной же причиной полового созревания является действие гормонов, образуемых половыми железами, а не самих гонадотропинов гипофиза. И только разрастание предстательной железы, происходящее-при введении ФСГ не только у нормальных самцов, но и^;у кастратов, является результатом прямого стимулирующего действия этого гормона. '

Высвобождение ФСГ гипофизом стимулируется действием нейросекрета гипотала- . муса. ФСГ — высвобождающий фактор, представляет собой вещество с относительно низкой молекулярной массой (менее 1000). Повышение в крови уровня, андрогенов (у мужчин) или эстрогенов (у женщин) тормозит выделение данного фактора, а также секрецию ФСГ аденогипофизом. Эта отрицательная обратная связь регулирует нормальный уровень половых гормонов в организме.

Влияние гипоталамуса на выработку ЛГ гипофизом осуществляется посредством нейросекреции Я Г-высвобождающего фактора. .

: Нервная, система-оказывает влияние на выработку этих гормонов путем контроля гипоталамусом выделения-, ФСГ и Л Г. Выработка ФСГ и ЛГ зависит от рефлекторных влияний полового акта, а также от различных факторов внешней среды. На выработку гонадотропных гормонов у человека влияют психические переживания. Так, во время второй мировой войны страх, вызванный налетами' бомбардировщиков, резко нарушал выделение гонадотропных гормонов и вел к прекращению менструальных циклов.

Продуцируемый.ацидофильными клетками передней доли гипофиза пролактин, или лютеотропный гормон, усиливает выработку молока молочными железами,.а также стимулирует развитие желтого гела. Он разрушается ферментами пищеварительного тракта, поэтому его необходимо вводить в организм подкожно или внутривенно.

Если у кормящих крыс удалить гипофиз, то лактация, т. е. выделение молока, прекращается. Введение пролактин а. не только усиливает отделение молока у кормящих самок, но вызывает также небольшое его отделение: у иекормящих, если юни достигли половой зрелости и даже в том случае, если они кастрированы. Инъекции пролактина могут вызвать лактацию и у самцов. Однако для этого нужно предварительно вводить им в течение_: некоторого времени экстрогены и прогестерон,; так как молочные железы у самцов находятся в рудиментарном состоянии и не могут лактировать, если не стимулировать искусственным путем развитие их железистой ткани. Введение пролактина даже до достижения половой зрелости вызывает формирование материнского инстинкта.

Пролактин уменьшает потребление глюкозы, тканями, что вызывает повышение ее количества в крови, т. е. действует в этом отношении подобно соматотропину, однако значительно слабее. Стимуляция секреции пролактина осуществляется рефлекторно центрами гипоталамической области.. Рефлекс возникает при раздражении рецепторов сосков молочных желез (во время сосания). Это приводит к возбуждению ядер гипоталамуса, которые влияют на функцию гипофиза гуморальным путем. Онако в отличие от регуляции секреции ФСГ и ЛГ гипоталамус не стимулирует, а тормозит секрецию пролактина, выделяя пролактинтормозящий фактор. Рефлекторная стимуляция секреции пролактина осуществляется путем уменьшения выработки пролактинторМозящего фактора. Между секрецией ФСГ и Л Г, с одной стороны, и пролактина — с другой, имеются рецип- рокные отношения. Усиление секреции двух первых гормонов тормозит.секрецию последнего и наоборот.

Тиротролный гормон (тиротропин)

Выделяемый базофильными клетками передней доли гипофиза тиротропный гормон (ТТГ) стимулирует функцию щитовидной железы. Механизмы этой стимуляции многообразны. Активируя протеазы, ТТГ повышает распад тироглобулина в щитовидной железе, что приводит к усиленному выделению тироксина и трийодтиронина в кровь. ТТГ способствует накоплению йода в щитовидной железе; кроме того, он повышает активность ее секреторных, клеток и увеличивает их число.

Введение ТТГ вызывает разрастание щитовидной железы, а удаление, гипофиза ведет у молодых животных к ее недоразвитию, у взрослых же — к ее уменьшению и частичной, атрофии. У животных после удаления гипофиза'понижается основной и белковый обмен. Он может быть, снова повышен, введением тироксина, .пересадкой гипофиза; или введением тиротроттина. Введение тироксина нормализует основной и белковый обмен: таким путем возмещается недостаточная продукция тироксина в атрофированной щитовидной железе животного, а пересадка гипофиза или введение тиротропного гормона нормализуют обмен, вызывая разрастание щитовидной железы, подвергшейся атрофии в отсутствие этого гормона.

Если в течение продолжительного времени вводить животным ежедневно достаточно большие количества тиротропного гормона, у них появляются симптомы, напоминающие базедову болезнь человека.

Тиротропин выделяется в небольших количествах непрерывно. Стимуляция секреции тиротропина осуществляется гипоталамусом, нервные клетки которого продуцируют тиротропинвысвобождающий фактор; стимулирующий образование тиротропина в аде- ногипофизе. Уровень секреции тиротропина зависит от количества гормонов щитовидной железы в крови. При достаточном количестве последних секреция тиротропина угнетается. Недостаточное содержание в крови гормонов щитовидной железы, наоборот, стимулирует секрецию тиротропина. Таким образом, и здесь функционирует механизм обратной связи.

При охлаждении организма секреция тиротропина усиливается и увеличивается образование гормонов щитовидной железы, в результате чего повышается продукция тепла. Если организм подвергается повторному действию охлаждения, то стимуляция секреции тиротропина возникает даже при действии сигналов, предшествующих охлаждению, вследствие возникновения условных рефлексов. Отсюда следует, что кора головного мозга может оказывать влияние на секрецию тиротропного гормона. Указанное обстоятельство имеет важное значение при закаливании организма, т. е. повышении путем тренировки его выносливости по отношению к холоду.

Адренокортикотропный гормон (адренокортикотропик)

Адренокортикотропные гормоны (АКТГ) разных видов животных имеют различную структуру и отличаются по своей активности.

АКТГ вызывает разрастание пучковой и сетчатой зон коры надпочечников и усиливает синтез их гормонов. Это действие АКТГ наблюдается и в том случае, если у животного предварительно был удален гипофиз и указанные зоны коры надпочечников подверглись атрофии вследствие отсутствия в организме собственного АКТГ. Удаление гипофиза не ведет к атрофии клубочковой зоны коры и мозгового вещества- надпочечников. Это говорит о том, что действие АКТГ специфично и распространяется только на пучковую, и сетчатую зоны коры надпочечников.

Секреция АКТГ гипофизом усиливается при воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих в организме состояние напряжения (стресс). Такие раздражители рефлекторно, а также вследствие повышенного выделения адреналина мозговым слоем надпочечников действуют на ядра гипоталамуса, в которых усиливается образование кортикотропинвысвобождающего фактора. Это вещество вследствие сосудистой связи гипоталамуса и гипофиза достигает клеток передней доли и стимулирует секрецию АКТГ. Последний, действуя на надпочечник, вызывает усиление выработки глюкокорти- коидов (способствующих повышению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам), а также в некоторой мере и минералокортикоидов.

промежуточная доля гипофиза

У большинства животных и у человека промежуточная доля гипофиза обособлена от передней доли и сращена с задней. Гормон промежуточной доли интермедии, или меланоцитстимулирующий гормон. Он выделен в химически чистом виде. Определена также последовательность входящих в его состав аминокислот. Гормон встречается в двух формах, различающихся по числу аминокислотных остатков.

У амфибий (в частности, у лягушек) и у некоторых рыб интермедии вызывает потемнение кожи вследствие расширения ее пигментных клеток — меланофоров и более широкого распределения находящихся в их протоплазме пигментных зернышек. Значение интермедина состоит в приспособлении окраски покровов тела к цвету окружающей среды.

При наличии у людей участков кожи, не содержащих пигмента, внутрикожная инъекция интермедина в соответствующие участки приводит к постепенной нормализации их цвета.

Во время беременности и при недостаточности коры надпочечников (в обоих случаях нередко наблюдаются изменения пигментации кожи) количество меланоцитстимулирую- щего гормона в гипофизе возрастает. По-видимому, интермедии у человека та,кже яв ляется регулятором кожной пигментации.

Секреция интермедина промежуточных долей гипофиза регулируется рефлекторн! действием света на сетчатку глаза. У млекопитающих и человека интермедии имеет зна чение в регуляции движений клеток черного пигментного слоя в глазу. При ярком свеп клетки пигментного слоя выпускают псевдоподии, благодаря чему избыток световы: лучей поглощается пигментом и сетчатка не подвергается интенсивному раздражению

ЗАДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) состоит из клеток, напоминающих клетка глии,— так называемых питуицитов. Эти клетки регулируются нервными волокнами, которые проходят в ножке гипофиза и являются отростками нейронов гипоталамуса.

Гипофункция задней доли является причиной несахарного мочеизнурения (несахарного диабета). При этом наблюдается выделение больших количеств мочи (иногда десятки литров в сутки), не содержащей сахар, и сильная жажда. Подкожное введение препарата задней доли гипофиза таким больным снижает суточное выделение мочи до нормы. При этом установлено поражение задней доли гипофиза.

Из задней доли гипофиза получены два препарата; один резко снижает выделение мочи и повышает артериальное давление, а другой вызывает сокращение мускулатуры матки. Первый назван антидиуретическим гормоном, или вазопрессином, второй — окси- тоцином.

Механизм антидиуретического действия вазопрессина состоит в усилении обратного всасывания воды стенками собирательных трубочек почек. По этой причине при введении животным и человеку данного гормона у них не только уменьшается диурез, но увеличивается относительная плотность (удельный вес) мочи.

Вазопрессин вызывает сокращение гладких мышц сосудов (особенно артериол) и ведет к повышению артериального давления. Однако прессорный эффект наблюдается лишь при искусственном введении больших доз гормона; выделяющееся же в норме количество вазопрессина дает лишь антидиуретический эффект и практически не влияет на гладкую мускулатуру сосудов.

Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки, особенно в конце беременности. Наличие этого гормона является обязательным условием нормального течения родового акта. При удалении гипофиза у беременных самок роды затрудняются и удлиняются. Окситоцин также влияет на отделение молока.

Определена химическая структура как вазопрессина, так и оксмтоцииа, и они получены синтетически. Оказалось, что молекула каждого из них состоит из 8 аминокислот и 3 молекул аммиака. Шесть аминокислот одинаковы и в вазопрессине, и в окситоцине, а 2 аминокислоты в этих гормонах разные (в окситоцине — лейцин и изолейцин, в вазопрессине — фенилаланин и аргинин). Таким образом, в отличие от гормонов передней доли гипофиза гормоны задней доли являются полипептидами не очень сложного состава.

0

РЕГУЛЯЦИЯ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ ГИПОФИЗА

Внутренняя секреция гипофиза, регулирующего функции ряда других эндокринных желез (половых, надпочечника, щитовидной), в свою очередь находится в зависимости от функционирования этих желез. Так, недостаток в крови андрогенов и эстрогенов, глюкокортикоидов и тироксина стимулирует продукцию соответственно гонадотропного, адренокортикотропного и тиротропного гормонов гипофиза. Наоборот, избыток гормонов половых желез, надпочечников и щитовидной железы угнетает продукцию соответствующих тропных гормонов гипофиза. Таким образом, гипофиз включен в систему нейро- гуморальиой регуляции, работающей по принципу обратной связи, автоматически поддерживающей продукцию гормонов соответствующих желез на необходимом уровне.

б

Рис. 108. Схемы сосудистой связи гипоталамуса и передней доли гипофиза (а), а также нервной связи-гипоталамуса и задней доли гипофиза (б).

1 —промежуточный мозг; 2 — мамиллярные тела; 3 — перекрест зрительных нервов; 4 — передняя доля гипофиза; 5— задняя доля гипофиза; 6 — паравентрикулярное ядро; 7 — супраоптическое ядро; 8 — гипо,- таламо-гипофизарный тракт; 9 — артерия; 10 — первичная капиллярная сеть; 11 — гипоталамо-гипофизар- ная воротная вена. _ '

Большое значение в регуляции функций передней доли гипофиза имеют особенности ее кровоснабжения, а именно то, что кровь, оттекающая от капилляров гипоталамиче- ской области, поступает в так называемые портальные сосуды гипофиза и омывает его клетки (рис. 108) . В гипоталамическои области вокруг этих капилляров существует нервная сеть, состоящая из отростков-нервных клеток-, формирующих на капиллярах своеобразные нейрокапиллярные синапсы.^: Через.эти образования продукты нейросекреции клеток гипоталамуса поступают в кровь и с ее током переносятся к клеткам передней доли гипофиза, изменяя их функции.

Нейронам гипоталамуса, продуцирующим гормоны, присущи функции одновременно секреторных и нервных клеток. Это находит свое выражение в том, что в процессе секреции гормонов нервными клетками в них возникают потенциалы действия, аналогичные наблюдающимся¹ при возникновении и распространении процесса возбуждения. Генерированием подобных потенциалов действия секреция железистых клеток никогда не сопровождается.

Нейросекреторная клетка способна осуществлять регулирующее влияние не только посылая другим нейронам обычные нервные импульсы, но и выделяя специфические вещества — нейрогормоны. Процессы нервной и гуморальной регуляции здесь объединены в одной клетке.

■ >При поступлении к передней доли гипофиза продуктов нейросекреции гипоталамуса гипофиз усиливает выделение ряда гормонов. Так, в гипоталамусе образуются и поступают к аденогипофизу вещества, получившие название высвобождающих факторов (ри- лизинг-факторов): кортикотропинвысвобождающий, тиротропинвысвобождающий,: фол- ликулостимулинвысвобождающий, лютеинвысвобождающий, соматотропинвысвобожда- ющий. Они способствуют образованию и выделению АКТГ, гонадотропинов, тиротропина, соматотропина.

Содержание высвобождающих факторов в гипоталамусе очень невелико. Поэтому, чтобы исследовать активные соединения, стимулирующие выделение гормона роста и лю- теинизирующего гормона гипофиза, потребовалось обработать свыше 100 000 гипоталамусов животных.

О важной роли прямого поступления к гипофизу продуктов нейросекреции гипоталамуса говорит то, что гипофиз, пересаженный на шею, перестает секретировать адрено- кортикотропин, 'гонадотропины, тиреотропин и соматотронин.

В гипоталамусе образуются, кроме того, вещества, угнетающие секрецию аденогипо-

физом некоторых гормонов. В частности таким веществом является фактор, тормозящий образование пролактина (пролактостатин). и некоторые другие.

Выделение высвобождающих факторов гипоталамусом осуществляется под влиянием нервных импульсов, а также вследствие изменения содержания в крови некоторых гормонов (по типу обратной связи) . Так, образование кортикотропинвысвобождающего фактора происходит в результате возбуждения ЦНС под влиянием чрезвычайных раздражителей, вызывающих состояние напряжения (стресс), а также при воздействии на гипоталамус адреналина,, выделяемого в увеличенных количествах при опасных для организма ситуациях и эмоциональном напряжении.

Механизм обратной, связи, с помощью которого уровень гормонов надпочечника и половых желез в крови регулирует интенсивность выделения адренокортикотропного и гонадотропных гормонов гипофиза, осуществляется через ядра гипоталамической области. Действие гормонов половых желез непосредственно на клетки передней доли гипофиза не вызывает угнетения выработки гонадотропинов; в то же время действие гормонов этих желез на гипоталамическую область обусловливает указанный эффект. Последний наблюдается лишь в том случае, когда не нарушены связи гипофиза с гипоталамусом;, он. исчезает, если эти связи нарушаются. В отличие от этого избыточное содержание тироксина в крови, например при его введении, не угнетает образования тиреотропин- высвобождающего фактора клетками гипоталамуса, но блокирует действие этого вещества на аденогипофиз, вследствие чего уменьшается выделение тиротропина.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) имеет прямую нервную связь с ядрами гипоталамуса. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в результате процессов нейросекреции. (Вазопрессин, по-видимому, секре- тируется в супраоптическом ядре, окситоцин — в паравентрикулярном ядре гипоталамуса.) По аксонам нервных клеток эти гормоны, поступают в заднюю долю гипофиза.

Приведенные факты свидетельствуют о тесной связи гипоталамуса и гипофиза, которые представляют собой единую систему регуляции вегетативных функций организма, осуществляемую как благодаря выделению соответствующих гормонов гипофиза, т. е. гуморальным путем, так и непосредственно через вегетативную нервную систему, высшим центром которой является гипоталамическая область.

ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа состоит из железистых фолликулов и парафолликулярной тка-, ни. Фолликулы наполнены полужидким коллоидом, обладающим высокой гормональной активностью. Стенки фолликулов состоят из железистого эпителия. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. Количество крови, протекающей через щитовидную железу за минуту, в 3—7 раз превышает массу самой железы.

Недостаточность функции щитовидной железы (гипотиреоз), появившаяся у человека в детском возрасте, приводит к развитию кретинизма, характеризующегося задержкой роста, нарушением пропорций тела, задержкой полового и интеллектуального развития. Для внешнего облика кретина характерны открытый рот и постоянно высунутый язык, так как язык при этом резко увеличен, и не помещается в полости рта, что затрудняет глотание и дыхание.

При недостаточности функции щитовидной железы у взрослого развивается мик- седема. Основной обмен снижается на 30—40%. Масса тела повышается вследствие увеличения количества тканевой жидкости. • ." . •

В межклеточных пространствах органов и тканей растет количество муцина и альбуминов вследствие нарушения-белкового обмена. Белки повышают онкотическое давление тканевой жидкости, что приводит к задержке воды в тканях, особенно в подкожной клетчатке. Развивается слизистый отек тканей («микседема» в переводе с латинского означает «слизистый отек»). Возникает медлительность мышления и речи, апатия, одутловатость лица и тела, нарушение половых функций (у женщин — прекращение менструаций), снижение температуры тела.

В местностях, где почва (а.вместе с тем питьевая вода и пища, как растительная, так и животная) бедна йодом, наблюдаются многочисленные случаи недостаточности функции щитовидной железы со значительным разрастанием ее ткани, образующим так называемый зоб. При этом щитовидная железа гипертрофирована, количество фолликулов в ней увеличено, однако продукция гормона снижена. Это наблюдается преимущественно в горнйх районах. Во многих из них зоб является эндемическим заболеванием (эндемии—заболевания, постоянно наблюдающиеся в той или иной местности):

В СССР эндемический зоб встречался в некоторых районах Урала, Кавказа, Тянь- Шаня и Памира. Его распространенность значительно сократилась благодаря тому, что в этих районах к обычной поваренной соли или питьевой воде добавляют небольшие количества йодида калия.

В 60-х-годах прошлого столетия, было описано заболевание, характерными признаками которого являются увеличение щитовидной железы (зоб), пучеглазие, увеличение частоты сердечных сокращений, чрезвычайная раздражительность, повышение основного обмена и температуры тела, увеличенное потребление пищи и вместе с тем похудание. Сухожильные рефлексы усилены, иногда наблюдается мышечное дрожание. Больные отличаются живостью, непоседливостью, а иногда несдержанностью поведения.

Базедова болезнь — результат гипертиреоза, т. е. избыточной продукции гормонов щитовидной железы и увеличения их содержания в крови до концентраций, вызывающих токсические явления. Поэтому данное заболевание называется также тиреотоксикозом.