Лекции , поликлиническая терапия. Поликл. терапия 5 курс. Лекции.(1). Луганской народной республики луганский государственный медицинский университет имени святителя луки
 Скачать 426.58 Kb.
|
|
Тема «Хронические пиелонефриты» 1.Учебные цели лекции: (перечислить 3-5 наиболее значимых учебных целей лекции). Ознакомить с определением болезни. Представить классификацию, патогенез и клинику Научить студентов методам обследования больных Ознакомить с методами лечения и реабилитации пациентов. Доказать важность проведения первичной профилактики. 2.План лекции Определение, этиология, патогенез. Значение факторов риска и профессиональных вредностей, внутренних факторов.в развитии заболевания. Классификация. Клинические особенности. Дифференциальная диагностика Основные цели терапии. Профилактика. Диспансеризация. Реабилитация. Временная и стойкая нетрудоспособность. 3.Технические средства обучения (мультимедийный проектор, видеоаппаратура, ноутбук, таблицы, плакаты, интерактивная доска и др.) 4.Методы активизации студентов во время изложения лекционного материала: (на усмотрение лектора – проблемные ситуации, клинические примеры, ситуационные задачи, демонстрационные рентгенограммы или микропрепараты, анализы крови и др.) 5.Содержание лекционного материала 1.Определение. Хронический пиелонефрит - инфекционный неспецифический воспалительный процесс чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим поражением клубочков и сосудов почек. Хронический пиелонефрит может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита или первично-хроническим, т. е. может протекать без острых явлений с начала заболевания. У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек. В последние годы все чаще отмечаются случаи комбинированного заболевания хроническим пиелонефритом и гломерулонефритом. 2. Этиология. Наиболее часто хронический пиелонефрит вызывают кишечная палочка, микоплазма, вульгарный протей, стафилококк, энтерококк, синегнойная палочка, в редких случаях - вирусы, грибки, сальмонеллы. Обострению и развитию заболевания способствуют охлаждение, нарушение уродинамики, камни мочевыводящих путей, аденом, предстательной железы, сахарный диабет, урологические манипуляции, перенесенный острый пиелонефрит. 3.Патогенез. Основные патогенетические факторы: - внедрение инфекции в почку урогенным (восходящим) путем, лимфогенным, гематогенным путем, при повреждении почечной ткани бактериальной флорой, эндотоксинами, развитии инфекционного воспаления (инфицированию способствуют нарушение уродинамики, оттока мочи, патологические рефлюксы); - в последнее время в развитии хронического пиелонефрита стали придавать значение вторичной сенсибилизации организма, развитию аутоиммунных реакций. 4. Клинические симптомы Больных беспокоят: общая слабость, головная боль, снижение аппетита, боли в пояснице постоянного ноющего характера (нередко односторонние), болезненное учащенное мочеиспускание, познабливание и даже ознобы при выраженном обострении, повышение температуры тела. Также отмечаются бледность, болезненность при ощупывании или поколачивании поясничной области (нередко одностороннее), повышение артериального давления, увеличение левой границы сердца, симптом Тафило - в положении на спине больной сгибает ногу в тазобедренном суставе и прижимает бедро к животу, при наличии пиелонефрита усиливается боль в поясничной области, особенно если при этом глубоко вдохнуть. 5. Лабораторные данные. * Общий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов (при выраженном обострении), увеличение скорости оседания эритроцитов. * Общий анализ мочи: щелочная реакция (в норме - кислая), моча мутная, снижение плотности, умеренная протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоцитурия, возможна цилиндрурия, бактериурия (более 100 000 микробных тел в 1 мл мочи). * Проба по Нечипоренко – преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией. Для диагностики существенное значение имеет обнаружение в моче активных лейкоцитов. При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение пирогеналового или преднизолонового теста (30 мг преднизолона, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят внутривенно в течение 5 мин; через 1, 2, 3 ч и через сутки после этого мочу собирают для исследования). Преднизолоновый тест положителен, если после введения, преднизолона за 1 ч мочой выделяется 400 000 лейкоцитов, значительная часть которых активные. Обнаружение в моче клеток Штернгеймера-Мальбина свидетельствует только о наличии в мочевой системе воспалительного процесса, но еще не доказывает существование пиелонефрита. * Проба по Зимницкому – снижение плотности в порциях мочи в течение суток. * G глобулинов, креатинина и мочевины (при развитии хронической почечной недостаточности, появление С-реактивного белка. 6.Инструментальные исследования. * Обзорная рентгенография области почек: уменьшение размеров почек с обеих сторон или с одной стороны. * Рентгеноурологическое исследование (выделительная или ретроградная пиелография): изменения и деформации чашечно-лоханочной системы. * Хромоциотоскопия: нарушениевыделительнойфункции почек с обеих сторон или с одной стороны. * Радиоизотопнаяренография: снижениесекреторно-экскреторнойфункциипочек с обеих сторон или с одной стороны. * Радиоизотопное сканирование почек: асимметрия размеров почек, диффузный характер изменений. * Ультразвуковое исследование почек: асимметрия размеров почек, деформация чашечно-лоханочной системы, диффузная акустическая неоднородность паренхимы почек. С развитием почечной недостаточности появляются бледность и сухость кожных покровов, тошнота и рвота, носовые кровотечения. Больные худеют, нарастает анемия. Из мочи исчезают патологические элементы. Осложнения пиелонефрита: нефролитиаз, пионефроз, некроз почечных сосочков. 7.Лечение хронического пиелонефрита должно проводиться годами. Начинать лечение следует с нитрофуранов (фурадонин), налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон), 5-НОК, сульфаниламидов (уросульфан, этазол и др.), попеременно чередуя их. При неэффективности этих препаратов и частых обострениях болезни применяют антибиотики широкого спектра действия. Назначению антибиотика каждый раз должно предшествовать определение чувствительности к нему микрофлоры. Большинству больных достаточны ежемесячные 10-дневные курсы лечения. Однако у части больных при такой терапевтической тактике продолжает высеваться из мочи вирулентная микрофлора. В таких случаях рекомендуется длительная, непрерывная антибиотикотерапия со сменой препаратов каждые 5-7 дней. При развитии почечной недостаточности эффективность антибактериальной терапии снижается (из-за снижения концентрации антибактериальных препаратов в моче). При содержании в сыворотке крови остаточного азота более 0,7 г/л терапевтически действенной концентрации в моче антибактериальных препаратов достичь практически не удается. При отсутствии почечной недостаточности показано курортное лечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Сарме, Байрам-Али. ЛЕКЦИЯ №15 Тема: «Хронические гастриты» Учебные цели лекции: (перечислить 3-5 наиболее значимых учебных целей лекции). Ознакомить с определением болезни. Представить классификацию, патогенез и клинику Научить студентов методам обследования больных Ознакомить с методами лечения и реабилитации пациентов. Доказать важность проведения первичной профилактики. 2. План лекции Определение, этиология, патогенез. Значение факторов риска и профессиональных вредностей, внутренних факторов.в развитии заболевания. Классификация. Клинические особенности. Дифференциальная диагностика Основные цели терапии. Профилактика. Диспансеризация. Реабилитация. Временная и стойкая нетрудоспособность. 3.Технические средства обучения (мультимедийный проектор, видеоаппаратура, ноутбук, таблицы, плакаты, интерактивная доска и др.) 4.Методы активизации студентов во время изложения лекционного материала: (на усмотрение лектора – проблемные ситуации, клинические примеры, ситуационные задачи, демонстрационные рентгенограммы или микропрепараты, анализы крови и др.) 5.Содержание лекционного материала Актуальность темы: хронические гастриты являются очень распространенным заболеванием, занимают первое место среди болезней органов пищеварения. Несвоевременно поставленный диагноз, неадекватно проведенное лечение может привести к серьезным последствиям, ранней инвалидизации больного, прогрессированию заболевания, переходу в другие более тяжелые болезни – язвенную болезнь и рак. Хронический гастрит Хронический гастрит - это хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия; нарушениями секреторной, моторной и нередко инкреторной функций. Хронический гастрит считается самым распространенным заболеванием системы пищеварения, которое встречается не менее чем у 60 % в общей популяции обследованного населения (по данным биопсии). Этиология Хронический гастрит - полиэтиологическое заболевание. По этиологическим факторам выделяют: • Инфицирование: - Helicobacter pylori; - другие инфекции: герпес, цитомегаловирусы, грибы. • Генетический фактор (аутоантитела к обкладочным клеткам). • Рефлюкс дуоденального содержимого. • Способствующие факторы: - экзогенные; - эндогенные. Классификация Классификация гастритов по этиологии. • Аутоиммунный (5 %). • Хеликобактерный (не менее 80 %). • Рефлюкс-гастрит (10-15 %). • Смешанный. • Особые формы: - гранулематозный; - лимфоцитарный; - эозинофильный; - эрозивный геморрагический; - гигантский гипертрофический; - ригидный антрум-гастрит; - сопутствующий хронический гастрит (при анемии, раке и т. д.); - идиопатический - причина не выявлена. Классификация гастритов по топографии: • антральный; • фундальный; • пангастрит. Классификация гастритов по морфологии (по данным биопсии): • активный (с инфильтрацией слизистой антрального отдела желудка); • атрофический; • с кишечной метаплазией. В зависимости от характера секреции выделяют классификацию хронических гастритов по функциональному признаку: • с нормальной или умеренно повышенной секрецией; • с секреторной недостаточностью (до ахилии). Патогенез Атрофический (аутоиммунный) гастрит возникает вследствие развития атрофии слизистой тела и дна желудка, при слабой выраженности воспалительных изменений. Патогенез заболевания обусловлен появлением антител к париетальным клеткам желудка с последующим развитием гипо- и ахлоргидрии. Нередко из-за недостатка внутреннего фактора Касла возникает В12-дефицитная анемия. Часто атрофи-ческий гастрит сочетается с гипотиреозом, СД, витилиго. Хеликобактерный гастрит наиболее распространен. Он возникает вследствие неблагоприятного влияния Helicobacter pylori и факторов агрессии (в частности, НС1) на процессы регенерации слизистой оболочки желудка, протекающие с выраженными воспалительными явлениями на фоне ослабления факторов защиты. Вследствие этого не происходит II фазы репарации слизистой оболочки желудка, т. е. специализации клеток в обкладочные, главные и т. д. Процесс останавливается на фазе пролиферации клеток, что сопровождается, как правило, гиперсекрецией. Клиническая картина Клиническая картина хронического гастрита малоспецифична. В период обострения у 90 % больных развиваются: 1. Синдром желудочной диспепсии, проявляющийся изжогой, отрыжкой, чувством распирания, тяжестью, снижением аппетита, реже тошнотой и рвотой, которые обычно возникают при погрешности в диете. 2. Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, урчание, изменение характера стула). 3. Астеноневротический синдром (раздражительность, повышенная утомляемость, бессонница, канцерофобия). 4. При хроническом аутоиммунном гастрите нередко определяют признаки В12-дефицитной анемии: желтушно-бледная окраска кожи, одутловатое лицо, седые волосы, отеки, нарушения походки вследствие фуникулярного миелоза, гиперхромная, мегалобластная анемия, могут также обнаруживаться витилиго, признаки гипотиреоза и СД. Лабораторно-инструментальное обследование Лабораторно-инструментальное обследование больных с хроническим гастритом включает: исследование секреторной функции желудка, выявления Helicobacterpjlari, рентгенологическое исследование желудка, проведение ЭГДС. «Золотым стандартом» в диагностике хронического гастрита считается ЭГДС с исследованием биоптата слизистой оболочки желудка и используется для выявления характера изменения слизистой оболочки при других патологических изменениях желудка. У больных с хроническим хеликобактерным гастритом при ЭГДС морфологические изменения локализуются в антральной части желудка, слизистая оболочка блестящая, с налетом фибрина, отечная, гипе-ремированная, видны единичные кровоизлияния в слизистую оболочку. При проведении биопсии можно обнаружить Helicobacter pylori. Проведение ЭГДС больным с атрофическим гастритом обнаруживает сглаженность рельефа и истончение слизистой оболочки фун-дального отдела желудка. Широкие участки незначительно истонченной слизистой оболочки могут чередоваться с зонами атрофии белесоватого цвета. Лечение Лечение хронического гастрита зависит от этиологии заболевания. Целью терапии хронических гастритов считается: • купирование воспаления; • удлинение ремиссии; • предотвращение прогрессирования изменений слизистой. Независимо от изменений секреции желудочного сока следует: • нормализовать режим и характер питания (исключить злоупотребления); • устранить профессиональные вредности; • лечить заболевания органов желудочно-кишечного тракта; • лечить другие заболевания, приводящие к хроническому гастриту. Принципы патогенетической терапии хронических гастритов заключаются в: • коррекции нарушений секреции (при ахилии - заместительная терапия: ацидин-пепсин*, бетацид*, при пониженной секреции - полынь, подорожник); • коррекции нарушений моторики - метоклопрамид, домпери-дон; • коррекции нарушений кишечного пищеварения (ферменты - панкреатин и др.); • воздействии на измененную слизистую желудка (гидроксимети-лурацил, солкосерил*). Терапия хронического хеликобактерного гастрита направлена на проведение эрадикации Helicobacterpjlari. В настоящее время наиболее часто используется трехкомпонентная схема эрадикации: ингибиторы H+, К+-АТФазы + амоксициллин + кларитромицин или четырехком-понентная схема эрадикации: ингибиторы H+, К+-АТФазы + препарат висмута + амоксициллин + кларитромицин. При противопоказаниях к ингибиторам H+, К+-АТФазы или их непереносимости используют другие антисекреторные препараты: • Н2-блокаторы; • селективные блокаторы гастриновых рецепторов; • селективные блокаторы М1-холинорецепторов; • полостные антацидные препараты (магния и алюминия сульфат). При хроническом гастрите со сниженной секрецией назначается заместительная терапия. В случае сочетания хронического атрофи-ческого гастрита с В12-дефицитной анемией лекарственное лечение включает внутримышечное введение 1 мл 0,1 % раствора гидрокси-кобаламина в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 месяца. Формулировка диагноза Пример формулировки клинического диагноза: хронический гастрит антрального отдела желудка, Helicobacter pjlGri-ассоциированный, в стадии обострения. Лекция № 16 Тема «Язвенная болезнь желудка и ДПК» 1.Учебные цели лекции: (перечислить 3-5 наиболее значимых учебных целей лекции). Ознакомить с определением болезни. Представить классификацию, патогенез и клинику ЯБ Научить студентов методам обследования больных ЯБ. Ознакомить с методами лечения и реабилитации пациентов. Доказать важность проведения первичной профилактики ЯБ. 2.План лекции 1. Определение, этиология, патогенез. Значение факторов риска и профессиональных вредностей, внутренних факторов. 2. Классификация ЯБ 3. Клинические Особенности ЯБ в Зависимости от 4. Локализации язвы: 5. Язвенная болезнь желудка 6. Язвенная болезнь 12-перстной кишки. Диагностика. 7. Особые формы язвы 12-перстной кишки 8. Дифференциальная диагностика ЯБ 9. Основные цели терапии при ЯБ 10. Профилактика, 11. Диспансеризация 12. ,реабилитация 13. ,временная и стойкая нетрудоспособность. 3.Технические средства обучения (мультимедийный проектор, видеоаппаратура, ноутбук, таблицы, плакаты, интерактивная доска и др.) |