|
|
Лекции , поликлиническая терапия. Поликл. терапия 5 курс. Лекции.(1). Луганской народной республики луганский государственный медицинский университет имени святителя луки
Тема «Острая ревматическая атака, хроническая ревматическая болезнь сердца. Пороки сердца».
1.Учебные цели лекции: (перечислить 3-5 наиболее значимых учебных целей лекции).
Ознакомить с определением болезни.
Представить классификацию, патогенез и клинику острой ревматической атаки, хронической ревматической болезни сердца.
Научить студентов методам обследования больных, ознакомить с методами лечения и реабилитации пациентов.
Доказать важность проведения первичной профилактики ревматизма.
2. Технические средства обучения (мультимедийный проектор, видеоаппаратура, ноутбук, таблицы, плакаты, интерактивная доска и др.)
3. Методы активизации студентов.
во время изложения лекционного материала: (на усмотрение лектора – проблемные ситуации, клинические примеры, ситуационные задачи, демонстрационные рентгенограммы или микропрепараты, анализы крови и др.)
во время изложения лекционного
4. Содержание лекционного материала.
Острая ревматическая лихорадка Этиология, патогенез, клиника. Лечение.
Острая ревматическая лихорадка – системное воспалит. заболевание соединтельной ткани, развивающаяся у генетически предрасп. лиц через 2-4 недели после стрептококковой инфекции, вызван В-гемолит. стрептококком группы А.
Токсико-иммунологическая теория
СТАДИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА:
Мукоидное набухание (обратимость)
Фибриноидный некроз (необратимость)
Пролиферация (гранулемы Ашофф-Талалаева)
Склероз
Начало симптомов спустя 1-2 нед. после перенесен. стрептококковой инфекции (ангины, фарингита)
Латентный период (от 1 до 3 нед) – бессимптомное течение или недомогание, артралгии, субфибриллитет и др.
Выраженная клиническая картина
Лейкоцитоз нейтрофильный, повышение СОЭ, фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, α2, γ-глобулинов, появление СРП
Нарастают прямо пропорционально уровню активности процесса
1. Постельный режим 2-3 недели.
2. Препараты этиотропного действия:
Пенициллин или пенициллиновые производные;
Макролиды;
Цефалоспорины;
Линкозависимые производные;
Фторхиналоновые производные.
3. НПВС.
4. Глюкокортикоидные препараты.
5. Аминохинолиновые производные.
6. Остальные препараты назначаются индивидуально,
в зависимости от клинических проявлений.
.Хроническая ревматическая болезнь сердца характеризуется практически всегда формированием приобретенных пороков сердца.
Приобретенные пороки сердца.
1. Недостаточность митрального клапана
1. Этиология. Недостаточность митрального клапана может быть органического или функционального происхождения. Она возникает:
- при органическом поражении створок клапанов или хорд;
- вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия атриовентрикулярного отверстия;
- при чрезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия.
2. Патогенез Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным током крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Это возможно в связи с наличием выраженного градиента давления между левым желудочком и предсердием во время сокращения сердца.
Если во время рефлюкса в левое предсердие поступает более 20-30 мл крови, то происходит достоверное увеличение его объема, что приводит к тоногенному расширению, а затем и к гипертрофии миокарда левого предсердия. В левый желудочек из предсердия будет поступать крови больше, чем в норме, что вызовет его тоногенную дилатацию, гиперфункцию и в дальнейшем гипертрофию миокарда. Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Левое предсердие, расширяясь, теряет способность к полному опорожнению крови. Возникают застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения.
3. Патолого-анатомическая картина Изменения клапанного аппарата, вызванные ревматическим эндокардитом, разнообразны и характеризуются:
- неполным смыканием краев клапана вследствие ригидности, сморщивания и деформации створок;
- утолщением и укорочением сухожильных нитей, фиксирующих створки, что препятствует их сближению во время систолы;
- воспалительными и рубцовыми изменениями митрального кольца.
4. Клиническая картина зависит от степени выраженности дефекта в клапане и изменений в миокарде. При значительных физических перегрузках у больного появляются жалобы на одышку, сердцебиение и перебои. При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить нередко выраженный "митральный" румянец, акроцианоз.
У больных с выраженной недостаточностью клапана увеличение левого желудочка может достигать значительной степени, в результате чего верхушечный толчок, увеличивая свою площадь, смещается кнаружи от срединно-ключичной линии.
При перкуссии у больных с умеренной недостаточностью клапана довольно четко выявляется увеличение размеров относительной тупости сердца вверх и влево. Одним из характерных признаков митральной недостаточности является ослабление I тона над верхушкой при аускультации. При этом чем больше степень недостаточности клапана, тем слабее I тон, вплоть до полного исчезновения.
Нередко определяется акцент II тона над легочной артерией. Над верхушкой выслушивается громкий систолический шум, который более отчетливо определяется в положении больного на левом боку в период задержки дыхания после глубокого выдоха и проводится в левую подмышечную область.
При рентгенологическом исследовании отмечаются:
- увеличением ушка левого предсердия;
- сглаженностью талий сердца, что придает ему "митральную" конфигурацию;
- в первом косом положении отмечается смещение пищевода вправо и кзади по дуге большого радиуса;
- во втором косом положении наблюдается сужение ретрокардиального пространства.
При выраженной митральной недостаточности на ЭКГ часто определяются:
- отклонение электрической оси сердца влево;
- увеличение амплитуды зубцов R;
- уширение, а иногда и раздвоение зубца Р в I и II стандартных отведениях.
На фонокардиограмме регистрируется I тон в виде небольших низкоамплитудных колебаний. Систолический шум сливается с I тоном и обычно отстает от II тона.
Выявить недостаточность митрального клапана на эхокардиограмме можно только по косвенным признакам, характеризующимся нарушением внутрисердечной гемодинамики - перегрузкой объемом левых отделов сердца:
- расширением полостей левого желудочка и левого предсердия;
- гиперкинезией и гипертрофией стенок левого предсердия, часто и межпредсердной перегородки.
Наибольшую диагностическую ценность имеет допплер - эхокардиография, позволяющая выявить и количественно оценить регургитирующий ток крови в области митрального кольца. Этот метод помогает проводить дифференциальный диагноз синдрома митральной регургитации, ревматического поражения митрального клапана, его пролапса, т. е. в тех случаях, когда клинически это сделать не представляется возможным.
5. Лечение и прогноз Течение митральной недостаточности на протяжении многих лет и даже десятилетий может быть благоприятным. При частых обострениях ревмокардита с выраженной недостаточностью митрального клапана со временем наступает ослабление сократительной функции вначале левой, а затем и правой половины сердца с характерными признаками нарушения кровообращения вначале по малому, а затем и по большому кругам.
Своевременное протезирование митрального клапана может предупредить развитие сердечной декомпенсации.
2. Недостаточность клапанов аорты
1. Этиология Аортальная недостаточность возникает после перенесенного ревматического вальвулита, а также септического эндокардита, атеросклероза аорты, сифилитического аортита, расслаивающейся аневризмы аорты.
2. Патогенез Обратный ток крови во время диастолы способствует повышению давления в левом желудочке к началу систолы. В результате этого фаза изометрического сокращения укорачивается, фаза изгнания удлиняется. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение. При прогрессировании заболевания отмечается значительное расширение левого желудочка и развитие относительной недостаточности митрального клапана, что приводит к развитию левожелудочковой недостаточности. Из-за оттока крови из аорты в левый желудочек диастолическое давление в артериальном русле падает.
3. Патолого-анатомическая картина Морфологическая картина зависит от этиологии. Общим симптомом являются воспалительно-склеротический процесс в основании створок и их сморщивание. Патологический процесс первично захватывает аорту, это приводит к растяжению устья и оттягиванию створок. При септическом поражении створок могут отмечаться язвенный распад и образование дефектов. Левый желудочек резко увеличен.
4. Клиническая картина У больных с выраженной недостаточностью аортальных клапанов можно выявить жалобы на:
- головокружение при быстрой перемене положения тела;
- сердцебиение;
- перебои в области сердца;
- боли в области сердца;
- одышку при ходьбе;
- приступы удушья, которые возникают ночью.
При осмотре заметны бледность кожи, выраженная пульсация крупных артерий шеи - "пляска каротид", пульсаторное расширение и сужение зрачков, артерий ногтевого ложа при легком надавливании на конец ногтя - "капиллярный пульс". Можно заметить ритмичное покачивание головы - симптом Мюссе. При осмотре области сердца обнаруживается разлитой, приподнимающий верхушечный толчок, который смещается влево и вниз в 6 и 7 межреберья. При перкуссии отмечается расширение левой границы относительной тупости сердца до передней подмышечной линии.
В области верхушки сердца I тон ослаблен. II тон над аортой ослаблен или даже не определяется из-за выраженного изменения клапанов аорты и низкого диастолического давления.
В точке Боткина и во втором межреберье справа у грудины определяется негромкий, дующий протодиастолический шум.
При выслушивании крупных артерий часто можно выявить двойной шум Дюрозье-Виноградова и двойной тон Траубе. Лучше всего эти феномены определяются над сонными и бедренными артериями. Пульс частый, высокий, скорый, большой и скачущий. Артериальное давление может быть нормальным, однако чаще повышается систолическое давление при низком диастолическом.
При рентгенологическом исследовании в левой косой проекции отмечается выраженное выпячивание дуги левого желудочка; верхушка сердца закруглена. Часто можно отметить резко выраженные "движения коромысла" между контуром левого желудочка и контурами аорты.
На ЭКГ выявляются:
- отклонение электрической оси сердца влево;
- смещение интервала S-T;
- появление отрицательных зубцов Т.
На фонокардиограмме отмечаются:
- высокочастотный, малоамплитудный убывающий шум;
- амплитуда I тона над верхушкой и II тона над аортой снижена.
На сфигмограмме сонной и лучевой артерий определяются быстрый подъем, заостренная вершина анакроты и быстрое падение катакроты с малой дикротической волной.
Недостаточность клапанов аорты характеризуют эхокардиографические симптомы:
- дилатация и увеличение экскурсии стенок левого желудочка;
- преждевременное закрытие митральных створок;
- мелкоамплитудное диастолическое трепетание митральных створок;
- трепетание аортальных клапанов и отсутствие их смыкания в диастоле.
При значительной физической нагрузке у больных часто возникают сердцебиение, перебои, нередко боли в области сердца. Со временем наступает миогенная дилатация левого желудочка.
5. Лечение Консервативная терапия больных является профилактической. Она направлена на лечение основного заболевания и проведение лечебных мероприятий для предупреждения развития сердечной недостаточности.
Радикальным является оперативное лечение - протезирование искусственного аортального клапана.
3.Стеноз устья аорты.
1. Этиология Причиной сужения чаще всего является ревматизм. Относительно редко встречается врожденное подключичное или инфундибулярное сужение аорты.
2. Патогенез Сужение клапанного отверстия обусловливает перегрузку левого желудочка, в результате чего происходит гипертрофия левого желудочка. Систолическое давление в нем увеличивается до 200-300 мм рт. ст. Длительное существование порока постепенно приводит к развитию стадии декомпенсации.
3. Патолого-анатомическая картина Отмечаются поражение створок с их сращением и сужение клапанного отверстия вследствие рубцового стягивания. Левый желудочек резко увеличен в размерах. На вскрытии часто обнаруживается изолированный клапанный стеноз.
4. Клиническая картина Больные жалуются на:
- повышенную утомляемость;
- боль в области сердца, напоминающую по своему характеру стенокардию напряжения или даже покоя;
- головную боль;
- головокружение.
Кожные покровы бледные. При осмотре и пальпации области сердца отмечается усиленный верхушечный толчок. Во 2-м межреберье справа от грудины и в яремной ямке определяется грубое систолическое дрожание. Артериальное давление нормальное или несколько снижено. При аускультации над основанием сердца выслушивается грубый систолический шум, который хорошо проводится в яремную ямку. Наиболее громким он прослушивается во 2-м межреберье справа от грудины. II тон над аортой ослаблен.
На ФКГ шум имеет ромбовидную форму, начинается сразу за первым тоном и усиливается к середине систолы.
На ЭКГ отмечаются:
- отклонение электрической оси сердца влево;
- гипертрофия левого предсердия;
- блокада левых ветвей пучка Гиса.
При рентгенологическом исследовании определяется аортальная конфигурация сердца:
- закругленная верхушка;
- сужение ретрокардиального пространства;
- расширение левого желудочка;
- обнаружение обызвествления.
Катетеризация левых отделов сердца дает возможность выявить прямые признаки порока - значительное нарастание систолического давления в полости левого желудочка и градиент на уровне клапана.
5. Лечение и прогноз Хирургическое лечение показано всем больным, за исключением лиц, находящихся в терминальной стадии заболевания. Практически во всех случаях клапан бывает настолько изменен, что выполнение любых вариантов пластических операций нецелесообразно. В настоящее время методом выбора признана операция протезирования. Для этой цели используют механические и биологические протезы.
Операционная летальность в зависимости от тяжести исходного состояния колеблется от 2 до 13 %. Отдаленные результаты операции удовлетворительные.
4. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
1. Этиология. Стеноз левого венозного отверстия почти всегда бывает органическим, основная причина его развития - ревматический эндокардит. Он встречается в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Чистый или изолированный митральный стеноз наблюдается несколько реже, чем комбинированный митральный, сочетанный митрально-аортальный или митрально-трикуспидальный пороки. Сравнительно редко наблюдается врожденное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.
2. Патогенез Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах.
Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артериол легких - рефлекс Ф. Я. Китаева, значительно повышается давление в легочной артерии. Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается утолщением средней оболочки, уменьшением просвета сосудов.
При длительной гипертензии малого круга кровообращения наряду с изменениями в легочных сосудах отмечаются морфологические изменения и в легочной паренхиме, что получило название "митральное легкое". В результате понижения эластичности легких уменьшаются жизненная емкость и дыхательный объем.
3. Патолого-анатомическая картина По характеру изменений клапанного аппарата выделяют два типа митрального стеноза:
- первый тип характеризуется сращением краев фиброзно-утолщенного клапана, образованием диафрагмы с щелевидным отверстием;
- второй тип связан с поражением сухожильных нитей, их сращением, утолщением и укорочением, вследствие чего подвижность клапана резко ограничивается, он приобретает вид суженной воронки.
Левое предсердие расширено, его стенки гипертрофированы, в ушке могут быть тромбы. Легочная артерия и легочные вены в большинстве случаев расширены. Выявляются изменения в паренхиматозных органах, являющиеся следствием недостаточности кровообращения.
4. Клиническая картина Из жалоб больных следует обратить внимание на:
- одышку;
- быструю утомляемость;
- боли в области сердца;
- кровохарканье;
- осиплость голоса или афонию.
Наиболее ранним проявлением сердечной недостаточности у больных митральным стенозом является одышка. При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, сочетающаяся с "митральным" румянцем и акроцианозом. В случаях развития митрального стеноза в молодом возрасте бывает заметно некоторое уменьшение левой половины грудной клетки по сравнению с правой - признак Боткина. Верхушечный толчок ограниченный и, как правило (при отсутствии расширения правого желудочка), определяется в пятом межреберье внутри от срединно-ключичной линии.
Пальпация в области верхушки сердца в большинстве случаев позволяет обнаружить в течение почти всей диастолы диастолическое дрожание - "кошачье мурлыканье".
При перкуссии отмечается увеличение относительной сердечной тупости вверх и вправо и расширение абсолютной тупости.
При аускультации в большинстве случаев над верхушкой выявляется диастолический шум, определяемый в пресистолу, хлопающий I тон и тон открытия митрального клапана, акцент II тона или раздвоения его над легочной артерий. Сочетание пресистолического шума с хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана получило название ритма перепела.
В ряде случаев у больных митральным стенозом и резко выраженной легочной гипертонией над легочной артерией может прослушиваться диастолический шум - мягкий, дующий шум Грэхема-Стилла, связанный с относительной недостаточностью клапанов легочной артерии. Пульс становится малым и мягким.
Иногда отмечается различное наполнение пульса - больше на правой и меньше на левой руке - симптом Савельева-Попова, что объясняется сдавлением левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием.
Артериальное давление при митральном стенозе обычно остается в пределах нормы и несколько снижено.
При рентгенологическом исследовании у больных митральным стенозом в прямой проекции выявляется митральная конфигурация. При этом отмечается не только сглаженность талии сердца, но и выбухание в области 2 и 3-й дуги левого контура.
Наиболее характерными электрокардиографическими признаками митрального стеноза являются отклонение электрической оси сердца вправо, расширение зубца Р и расщепление его вершины в I и II стандартном и левых грудных отведениях.
На фонокардиограмме отмечаются:
- высокие колебания I тона;
- удлинение интервала Q - I тон;
- запаздывание закрытия митрального клапана;
- нарастающий пресистолический шум, сливающийся с I тоном.
На эхокардиограмме достоверным признаком стеноза является однонаправленное движение створок митрального клапана, возникающее при сращении их по комиссурам. Часто митральный стеноз сопровождается чрезмерной возбудимостью нервно-мышечного аппарата сердца. В этих случаях признаками симпатикотонии являются:
- сердцебиение;
- нарушение ритма;
- вазомоторные расстройства.
В ряде случаев течение митрального стеноза характеризуется частыми приступами сердечной астмы или отека легких. У этих больных обычно не обнаруживается значительного увеличения левого предсердия, отсутствуют признаки недостаточности правого желудочка.
Различают несколько клинических форм митрального стеноза. При афоническом или "немом", митральном стенозе аускультативно не обнаруживаются признаки порока. Распознавание "немой" формы стеноза основывается на анализе симптомов болезни и оценке состояния легочного кровообращения. Течение ревматического митрального стеноза зависит от степени сужения левого венозного устья. При умеренном сужении левого венозного устья больные в течение многих лет могут сохранять физическую активную нагрузку.
5. Лечение Своевременное выявление критической степени сужения митрального отверстия, а затем митральная комиссуротомия и последующая предупредительная противоревматическая терапия могут на многие годы сохранить у больных полную компенсацию сердечной деятельности и нормальную физическую активность. Больным с выраженным митральным стенозом II-IV стадии показано хирургическое лечение.
|
Лекция № 14
|
|
|
Скачать 426.58 Kb.