Лекции , поликлиническая терапия. Поликл. терапия 5 курс. Лекции.(1). Луганской народной республики луганский государственный медицинский университет имени святителя луки
 Скачать 426.58 Kb.
|
|
4.Методы активизации студентов во время изложения лекционного материала: (на усмотрение лектора – проблемные ситуации, клинические примеры, ситуационные задачи, демонстрационные рентгенограммы или микропрепараты, анализы крови и др.). 5.Содержание лекционного материала Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки( ЯБ) или пептическая язва это сложный патологический процесс, в основе которого лежит воспаление слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, в большинстве случаев инфекционного происхождения, с формированием локального повреждения слизистой оболочки верхних отделов пищевого канала как ответа на нарушение эндогенного баланса местных факторов «агрессии» и «защиты». Это заболевание встречается у людей любого возраста, но чаще у 30-40 летних. В возникновении заболевания важную роль играют эндогенные и экзогенные факторы ульцерогенеза (ulcus – язва). Экзогенные факторы ульцерогенеза: - нарушения питания; - вредные привычки (курение, алкоголь); - нервно-психические перенапряжения; - профессиональные факторы и образ жизни; - лекарственные воздействия. Этиологическая причастность алиментарного фактора не является столь существенной, чем это считалось раньше, так как эпидемиологические исследования не подтвердили преимущественной распространенности ЯБ в тех регионах, где острая и пряная пища является повседневной. Курение вызывает ишемию и обладает прямым цитотоксическим воздействием на слизистую. Желудочная секреция напрямую зависит от функционального состояния нервной системы в связи с чем в лечении пептических язв широко используются седативные препараты. Большую распространенность пептических язв наблюдают среди лиц, подвергающихся в силу профессиональных особенностей психо-эмоциональным и физическим перегрузкам в сочетании с неполноценным отдыхом и нарушением режима питания (врачи, телефонистки, диспетчеры, руководители, работники железнодорожного и водного транспорта). Среди лекарственных препаратов, способствующих развитию ЯБ, можно назвать НПВС (аспирин, индометацин и др.) и кортикостероиды, антибактериальные средства, дигоксин, теофиллин, резерпин, препараты железа, калия. Эндогенные факторы: - генетическая предрасположенность; - возраст и пол; - Нарушения гастродуоденальной моторики; - хронический гастрит типа В и метаплазия желудочного эпителия в 12 п. к.; - Helicobacter pylori; - гиперпродукция соляной кислоты и пепсина. Наследственный фактор имеет значение у 30-40% больных. При первой степени родства дуоденальные язвы возникают примерно в 3 раза чаще, чем у лиц с неотягощенной наследственностью и предрасположенность к ним чаще передается по мужской линии. Установлено, что генетически детерминированы следующие признаки: повышенное количество и плотность обкладочных клеток на единицу поверхности слизистой оболочки желудка, повышенное содержание пепсиногена 1 (повышает риск возникновения язвы в 8 раз). Дуоденальные язвы в 1,5 раза чаще возникают и тяжелее протекают у лиц с группой крови 0(I)Rh+, с наличием антигенов HLA В5, В15, В35. Соотношением мужчин и женщин составляет 4:1. Считается, что женские половые гормоны в какой-то мере предохраняют от язвообразования. После наступления менопаузы соотношение язв у мужчин и женщин выравнивается. В молодом возрасте дуоденальная язва встречается в 13 раз чаще, чем желудочная, а в старших возрастных группах превалирует желудочная язва. В последние годы структура возрастной заболеваемости изменяется, и возрастные рамки для язвенной болезни расширились за счет увеличения количества «юношеских» и «старческих» язв. Слайд Рисунок Н.Р. На сегодняшний день ведущими факторами в формировании язвенных поражений являются гиперпродукция хлористоводородной кислоты и инфекция Helicobacter pylori. Исследователи Б.Маршалл и Д. Уоррен в 1983 ги не подозревали, что открыли новую эру в изучении заболеваний желудка, открыв инкубатор после каникулярной недели и обнаружив рост культуры спиралевидных бактерий из биоптатов слизистой желудка, полученных от больного гастритом. Сегодня мы уже знаем, что этот микроорганизм вызывает гастриты более чем у половины населения земного шара, являясь также этиологическим фактором более 95% всех дуоденальных язв и почти 90% доброкачественных нелекарственных язв желудка. Возможно, Н.Р. играет причинную роль в возникновении 60-70% случаев рака желудка и др. болезней. Обязательное условие существования бактерий Н.Р. – определенный оптимальный уровень рН 3-6, наличие мочевины в желудочном соке и наличие желудочного эпителия. Все штаммы Н.Р. продуцируют большое количество фермента уреазы, который гидролизирует мочевину желудочного сока, в результате чего образуется углекислый газ и аммиак. На этом факте основаны методы диагностики Н.Р. (уреазный тест). Повышенная продукция хлористоводородной кислоты имеет важное значение в развитии дуоденальной и желудочной язв. У большинства больных дуоденальной язвой базальная продукция хлористоводородной кислоты примерно втрое выше, чем у здоровых людей. Механизмы регуляции процесса секреции многообразны. Центральная стимуляция секреции инициируется мыслями о еде, видом, запахом, и вкусом пищи и начинается с активации гипоталамических ядер эфферентных волокон вагуса. Далее возбуждение передается через нервное сплетение стенки желудка множеству клеток слизистой оболочки. Растяжение желудка пищей и стимуляция компонентами пищи, аминокислотами, белками G-клеток антрального отдела приводит к высвобождению гастрина. Повышение уровня сывороточного гастрина является ключевым моментом в эндокринной стимуляции кислоты, т.к. он активирует -клетки, расположенные вокруг париетальных клеток в нижней трети желудочных желез и богатые гистамином. Гастрин связывается с поверхностными рецепторами ЕСL-клеток, в результате чего стимулируется выделение гистамина, который, в свою очередь, связывается с Н2рецептором и запускает всю внутриклеточную биохимическую цепь, результатом действия которой является выделение в просвет желез и желудка хлористоводородной кислоты. В конце желудочной фазы секреции, когда рН в антральном отделе достигает значение ниже 3, начинаются обратные процессы торможения желудочной секреции. Это связано,в первую очередь с выделением из D-клеток антрального соматостатина, угнетающего не только функцию G-клеток антрального отдела и выработку гастрина по типу «обратной связи», но и являющимся «универсальной тормозной жидкостью» для других гормонов и биологически активных веществ. В кишечную фазу секреции при попадании в 12-перстную кишку желудочного содержимого с рН ниже 4, из клеток слизистой оболочки кишки выделяется секретин, который ингибирует как желудочную секрецию, так и выделение гастрина. Ингибирующим влиянием на желудочную секрецию обладают также простагландины, воздействующие на париетальную клетку через специальный рецептор. Но наряду с агрессивными факторами (гиперпродукция хлористоводородной кислоты и пепсина, бактерии H.pylori, травматизация слизистой гастродуоденальной зоны, нарушение эвакуаторно-моторной функции желудка и дуодено-гастральный рефлюкс, лекарственные средства с ульцерогенным эффектом), имеются и защитные факторы. Это поверхностный эпителий и покрывающий его слизисто-бикарбонатный барьер, активную клеточную регенерацию, достаточный кровоток в слизистой оболочке, цитопротективные вещества. Традиционно считается, что в патогенезе пилородуоденальных язв большее значение имеет усиление агрессивных факторов, а при медиогастральных язвах – ослабление или несостоятельность факторов защиты. Вот почему в лечении гастродуоденальных язв применяется много медикаментов с самыми различными точками приложения. Классификация ЯБ 1. Локализация пептической язвы: - язва желудка - язва 12-перстной кишки (луковицы, постбульбарная) - сочетанные язвы желудка и 12-перстной кишки - гастроеюнальная язва. 2. Этиология: - Нр-положительная язва - Нр-негативная язва: - лекарственная - стрессовая - при эндокринологических болезнях (синдром Золлингера - Эллисона, гиперпаратиреоз) - при болезни Крона, лимфоме или саркоидозе - при заболеваниях внутренних органов (СН, цирроз печени, ХОЗЛ) - идиопатическая Смешанная (НР+другой установленный этиологический фактор) 3. Стадия (фаза) язвенного процесса: - активная (острая, свежая) - рубцующаяся - стадия рубца - длительно не рубцующаяся 4. Сопутствующие морфофункциональные изменения: - локализация и активность гастрита и дуоденита - наличие и степень выраженности атрофии слизистой оболочки - наличие кишечной метаплазии - наличие эрозий, полипов - наличие гастроэзофагеального или дуоденогастрального рефлюксов - характеристика секреторной и моторной функции. 5. Осложнения (кровотечение, перфорация, пенетрация, стеноз, малигнизация). Примеры формулирования диагноза: - ЯБ тела желудка в активной фазе, НР- положительная, гастрит тела желудка с атрофией и кишечной метаплазией. - ЯБ луковицы 12-перстной кишки в активной фазе, НР-положительная, хронический антральный гастрит, дуоденит с выраженной желудочной метаплазией. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЯБ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ЯЗВЫ Язвенная болезнь желудка. При язве кардиального отдела или задней стенки желудка боль локализуется за грудиной и иррадиирует в левое плечо, напоминая стенокардию. Боль при язве пилородуоденальной зоны иррадиирует в спину, правое подреберье, под правую лопатку. Боль при язве тела желудка локализуется в надчревной области слева около мечевидного отростка и никуда не иррадиирует. Характерной является ритмичность болей и связь с употреблением пищи. При локализации язвы в кардиальном отделе или на задней стенке желудка, боль появляется сразу после еды. На язву антральногоь(препилорического отдела желудка указывает голодная боль, возникающая через 2-3 часа после еды или поздно ночью. Боль длится, пока не наступит опорожнение желудка. Выраженность боли зависит от количества пищи: чем больше больной съедает, тем сильнее и длительнее боль, что обусловлено замедлением эвакуации химуса из желудка. Язвенная болезнь 12-перстной кишки Встречается преимущественно у молодых мужчин. У женщин определяют в период климакса. Чаще язвенный дефект локализуется в луковице 12-перстной кишки на ее задней стенке. Иногда находят иак называемые целующиеся язвы, т.е. локализующиеся на задней и передней стенках луковицы 12-перстной кишки. Главным признаком является боль в надчревной области через 1,5-3 часа после еды. Это голодная, ночная боль, которая проходит после приема пищи или щелочей. У больных с сопутствующим дуоденитом наблюдаются упорные ночные боли. Иногда боли не связаны с едой. Очень характерна сезонность болей с периодами и обострений осенью и весной. Изменения характера боли может быть признаком развития осложнений. При пенетрации в поджелудочную железу боль появляется в левом верхнем квадранте живота и иррадиирует в позвоночник. При пенетрации в желчный пузырь боль локализуется в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, спину. Кроме боли больных беспокоят тошнота и рвота, которая наступает на высоте боли и, как правило, приносит облегчение. Изжога – ощущение жжения в области нижней трети грудины, она может быть эквивалентом боли, может усиливаться при изменении положения тела, наклонах книзу. Возникновение изжоги обусловлено рефлюксом, т.е. обратным поступлением содержания желудка в пищевод вследствие снижения тонуса кардиального замыкателя и повышения внутрижелудочного давления. Кроме рефлюкса, в развитии изжоги имеет значение эзофагит. Кроме того, могут наблюдаться отрыжка кислым, вздутие живота, упорные запоры с овечьим стулом. Диагностика При физикальном обследовании выявляют синдром вегетативной дисфункции (повышенную потливость, красный и белый дермографизм, расстройства сна, повышенная раздражительность). Локальную болезненность и напряжение мышц в надчревной области и пилородуоденальной зоне, усиленную перистальтику желудка и спастическое состояние толстой кишки. Верифицирует язву эндоскопически проведение гастрофибродуоденоскопия. Каждая эндоскопия должна сопровождаться проведением биопсии для решения 3-х задач: - проведение CLO-теста с целью экспресс-диагностики хеликобактерной инфекции, - забор биопсийного материала для последующего посева на селективные среды, получения культуры Н.Р. и определения ее чувствительности к различным антибактериальным препаратам, - проведение гистологического исследования биопсийного материала для исключения редких причин дуоденальной язвы и уточнения степени выраженности хронического гастрита. CLO-тест – быстрый уреазный тест, при котором биоптат помещают в агар, содержащий мочевину и индикатор рН. Образовавшийся вследствие уреазной активности аммиак вызывает сдвиг рН среды в щелочную сторону, что обусловливает изменение окраски. Тест прост и может проводиться в эндоскопическом кабинете. Возможен серологический метод (определение антител кл. IgA и IgG против антиогенов Н.Р.), однако, тест не годится для диагностики реинфекции. Дыхательный тест с мочевиной. В настоящее время наиболее чувствительный и легко выполним. Метод основан на том, что после перорального приема р-ра мочевины, меченой 13С или 14С, уреаза Н.Р. метаболизирует меченую мочевину и высвобождает меченый углекислый газ, который определяется в выдыхаемом воздухе в течение 10-30мин. В отличие от серологических реакций тест положителен при текущей инфекции Н.Р. Во время эндоскопии можно провести и рН-метрию для уточнения характера секреции кислоты и наличия сопутствующей рефлюксной болезни. Секреторная функция желудка выявляется повышенной, причем как в период базальной, так и стимулированной секреции. Рентгенологически – находят «нишу» с конвергенцией складок при язве желудка, деформацию луковицы 12-перстной кишки, спазма привратника, дискинезию луковицы, повышение тонуса и перистальтики 12-перстной кишки, зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы и гиперсекрецию желудка. Особые формы язвы 12-перстной кишки: - Язва привратника. Характеризуется атипичным клиническим синдромом, приступами тошноты, быстрой потерей массы тела, боль утрачивает периодичность, носит постоянный характер, ноющий усиливается непосредственно после еды. Характерны кровотечения (иногда это первый признак болезни). Показатели желудочной секреции остаются нормальными, д-з подтверждается рентгенологически и эндоскопически язвенных дефектов по малой кривизне, чаще на задней стенке привратника. - Гигантские язвы. Чаще выявляют у лиц пожилого возраста, имеют размеры не менее 3 см в диаметре. Они располагается на малой или большой кривизне желудка, в луковице 12-перстной кишки. Характеризуются атипичной клинической картиной – боль может напоминать почечную колику или панкреатит. Гигантские язвы длительно протекают бессимптомно и проявляются кровотечением или пенетрацией. - Постбульбарные язвы – локализуются дистальнее луковицы 12-перстной кишки. Боль при них чаще локализуется правой половине живота или в спине, возникает в конце дня, трудно поддается лечению. Дифференцировать ЯБ следует с симптоматическими язвами, синдромом Маллори-Вейса, синдромом Золлингера-Эллисона. Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки включают стрессовые, аспирин-индуцированные, глюкокортикоидиндуцированные, гепарином, нестероидными противовоспалительными средствами. Могут возникать при остром коронарном синдроме, циррозе печени, ХПН, заболеваниях щитовидной железы, ожогах (язвы Карлинга), при злоупотреблении алкоголя и других токсикантов и т.д. Локализуются чаще в области дна и тела желудка. У больных отмечаются боль в надчревной области, изжога, тошнота, отрыжка, сухость во рту, общую слабость, тахикардию. Д-ка ФГДС, Лечение – отмена ульцерогенных препаратов, назначение Н2гимстаминовых блокаторов или блокат торов протонной помпы, сукральфата. Синдром Маллори-Вейсса – трещины- разрывы слизистой кардиального отдела желудка, непосредственной причиной их являются многоразовая рвота. Спазмы нижнего пищеводного замыкателя. Трещины-разрывы локализуются по продольной оси желудка, изредка захватывают подслизистый и мышечный слой. Клиника- кровавая рвота. Лечение – остановка кровотечениия, назначение блокаторов протонной помпы. Синдром Золлингера-Эллисона. – ульцерогенная гастринома (гастрисекретирующая нейроэндокринная опухоль), клинически проявляется рецидивирующими дуоденальными изъязвлениями, поносом (инактивация панкреатической липазы). Кислотообразующая функция – пангиперхлоргидрия. Концентрация гастрина в крови повышена. Лечение: ингибиторы протонной помпы. ЛЕЧЕНИЕ ЯБ Основные цели терапии при ЯБ: 1. Быстрое купирование боли и диспепсических явлений 2. Ускорение заживления язвы 3. Предупреждение осложнений и рецидивирования язвы 4. стремление к полному излечению язвы Лечебный режим- первый этап противоязвенного лечения, особенно при впервые выявленной язве лучше проводить в стационаре. Лечебное питание – диету № 1а и 1б назначают в фазе обострения на 2-3 дня, после чего переводят на диету № 1, которая стимулирует процессы репарации слизистой оболочки, предупреждает развитие запора, восстанавливает аппетит. Цель – механическое, термическое и химическое щажение слизистой. Еда дается в вареном, но не протертом виде 5-6 раз в день. В рацион включают белый черствый хлеб, супы из круп, овощей, хорошо разваренные каши, картофельное пюре, птичье мясо. Существует мнение, что назначение столов 1, 1а и 1б подходит только лицам с осложненной язвой. Фармакотерапия. Основные группы противоязвенных препаратов. 1. Антациды (нейтрализуют и связывают хлористоводородную кислоту, инактивируют пепсин, нормализуют моторно-эвакуаторные расстройства, имеют вяжущий, обволакивающий эффект). Алмагель – во флак, прием 1-2 ч.л. 4 раза в день за 30 мин. до еды, фосфалюгель в пакетиках по 16 г, прием 1-2 пакет. С небольшим количеством воды за 30 мин. до еды , маалокс, висмут, натрия гидрокарбонат). 2. Антихолинергические средства: неселективные (группа атропина) Селективные М-холинолитики пирензепин (гастроцепин – таб. по 25 и 50 мг, амп. – 2 мл в/м ) и телензепин. 3. Локально действующие средства – коллоидный субцитрат висмута (де-нол – таб. по 120 мг, гастронорм – таб. по 120 мг) и сукральфат (антепсин, вентер). Коллоидный висмут является единственным а/б препаратом, действующим на Н.Р. in vitro и in vivo. Недостатки – частый прием, окрашивание кала в черный цвет, тошнота. 4. Простагландины (мизопростол- энпростил, сайтотек). (преимущество у злостных курильщиков, алкоголиков и невосприимчивых к лечению Н2гистаминоблокаторами). 5. Н2-гистаминоблокаторы (подавляют базальную кислотную секрецию) – циметидин, фамотидин- квамател таб. по 20 и 40 мг, амп. по 20 мг, ранитидин – таб. по 150 мг утром после еды и 150 мг-300 мг вечером перед сном, низатидин – аксид таб по 150 мг 2 р в день или 300 мг н/н, роксатидин – таб. по 75 мг н/н. 6. Блокаторы протонной помпы – тормозят как базальную, так и стимулированную секрецию хлористоводородной кислоты. Омепразол таб. по 20 мг, пантопразол (контролок), применяется в дозе 20-60 мг/день Поскольку известно, что у 95% больных дуоденальные язвы ассоциированы с инфекцией Н.Р., после эндоскопической верификации дуоденальной язвы лечение проводят антикислотными и антибактериальными средствами – тройная терапия.
Первой ступенью эрадикации является 1-недельная терапия, в редких случаях неудачи назначается вторая ступень лечения. Существование метронидазол-резистентных щтаммов может снижать частоту эрадикации, поэтому в таких случаях следует переходить к четвертной терапии (+коллоидный субцитрат висмута). Терапия метронидазол-резистентности Н.Р.
Следует помнить, что высокие цифры эрадикации инфекции Н.Р. возможны только при дисциплинированности больного в обеспечении комплайенса. Успешная эрадикация исключает необходимость дальнейшей поддерживающей терапии. После эрадикации Н.П. дуоденальная язва практически всегда заживает. При успешной эрадикации, возможности ее контролирования с помощью дыхательного теста (не ранее чем через 4 нед.после прекращения терапии) и отсутствии клинических проявлений у больного контрольную эндоскопию проводить необязательно. Критерии излечения от ЯБ 12-перстной кишки Под излечением от ЯБ понимают стойкую клинико-эндоскопическую ремиссию (в течение не менее 1 года) при отсутствии клинических признаков воспаления и колонизации Н.Р. в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны. Причины неудачного лечения ЯБ Неполная эрадикация или реинфекция Н.Р. Резистентность штаммов Н.Р. к а/б терапии Ранее не распознанная рефлюксная болезнь пр зарубцевавшейся язве. Неполное выполнение программы лечения из-за побочных эффектов или недисциплинированности больного. Сопутствующая терапия НПВС по другим показаниям. Появление дуод. язвы с иным патогенезом. Лечение язвы желудка Если язва желудка заживает, но дыхательный тест остается положительным, то с целью предупреждения рецидивов проводят один из представленных видов противорецидивной терапии. ВИДЫ ПОДДЕРЖИВАЮЩЕЙ ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЙ ТЕРАПИИ
Если в течение 3-х мес. язва желудка не заживает, решается вопрос о хирургическом лечении язвы. Лекция № 17 Тема лекции: « Хронические колиты» 1.Учебные цели лекции: (перечислить 3-5 наиболее значимых учебных целей лекции). Ознакомить с определением болезни. Представить классификацию, патогенез и клинику Научить студентов методам обследования больных Ознакомить с методами лечения и реабилитации пациентов . Доказать важность проведения профилактических мероприятий. 2. План лекции: Болезнь Крона Определение Этиология Патогенез Клиника Лабораторные данные Лечение Хронический колит Определение Этиология Патогенез Клиника Лабораторные данные Лечение НЯК Определение Этиология Патогенез Клиника Лабораторные данные Лечение 3.Технические средства обучения (мультимедийный проектор, видеоаппаратура, ноутбук, таблицы, плакаты, интерактивная доска и др.) 4.Методы активизации студентов: во время изложения лекционного материала: (на усмотрение лектора – проблемные ситуации, клинические примеры, ситуационные задачи, демонстрационные рентгенограммы или микропрепараты, анализы крови и др.) 5.Содержание лекционного материала. 5.1. Болезнь Крона. Определение: Болезнь Крона- хроническое прогрессирующее гранулематозное воспаление кишечника. Чаще всего патологический процесс поражает тонкую кишку (75 %), толстая кишка поражается реже (25 %). В 5 % случаев болезнь может дебютировать с поражением пищевода или желудка, двенадцатиперстной кишки или перианальной области. Этиология: Причины развития болезни неизвестны. Предполагают роль бактерий, вирусов, пищевых аллергенов, генетических факторов. Болезнь Крона ассоциируется с антигеном гистосовместимости НLА - В27. Патогенез: при болезни Крона выявляют значительные нарушения микробиоценоза кишечника. Характерно уменьшение количества бифидобактерий при появлении большого количества патогенной флоры. Предполагают, что органами иммуногенеза вырабатываются аутоантитела к клеткам слизистой оболочки кишечника. Воспалительный процесс начинается в подслизистом слое и распространяется на все слои кишечной стенки. В подслизистом слое на фоне диффузной инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками отмечается гиперплазия лимфоидных фолликулов, которые могут изъязвляться. Язвы при болезни Крона имеют удлиненную щелевидную форму и глубоко проникают в подслизистый и мышечный слои, образуя свищи и абсцессы, что и способствует усугублению дисбактериоза. Развивается синдром мальабсорбции. Снижение всасывания железа, витамина В12 и фолиевой кислоты вызывает анемию, чему способствуют и повторные кровопотери. Клиника: проявлению собственно кишечных поражений относят боль в животе, диарею, синдром недостаточного всасывания, поражение аноректальной области (свищи, трещины, абсцессы), ректальные кровотечения. К внекишечным проявлениям относят лихорадку, анемию, снижение массы тела, артрит, узловатую эритему, афтозный стоматит, поражение глаз (ирит, увеит, эписклерит), вторичную аменорею у женщин, снижение массы тела. Диарея имеет упорный характер (4-10 раз в день), возникает после каждого приема пищи, но может быть и ночью. Стул разжиженный, водянистый. Боли в животе носят тупой или схваткообразный характер. В период обострения - лихорадка, сочетающаяся с общей слабостью и уменьшением массы тела. Часто - артралгии в крупных суставах, узловатая эритема, поражения глаз. Симптомы гиповитаминоза и дефицита железа: сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, хейлит, глоссит, кровоточивость десен. Лабораторные данные. Анализ крови - железодефицитная, В12-дефицитная анемия. Для рецидива характерны повышение скорости оседания эритроцитов, иногда достигающие значительных величин - 150-160 мм/ч, гипоальбуминемия, гиполипидемия, гипогликемия, гипокальциемия. В копрограмме - большое количество мышечных волокон, жирных кислот и мыл, немного соединительной ткани нейтрального жира и йодофильной флоры. Осложнения: кишечная непроходимость, перфорация кишки с развитием абсцессов и перитонита, кишечные кровотечения, формирование энтеро-энтеральных, кишечно-кожных; кишечно-пузырных и ректовагинальных свищей. Лечение: 1. Диета - стол № 4. 2. Противовоспалительные препараты. Препарат выбора: - буденофальк, сульфасалазин; - глюкокортикоиды (преднизолон). 3. При перианальных поражениях, свищах - метронидазол. 4. Антидиарейные препараты - имодиум, реасек. 5. При гипоальбуминемии - введение плазмы, растворов альбумина и аминокислот. 6. При электролитных нарушениях - растворы калия, кальция. 5.2.Хронический колит Определение Хронический колит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание толстой кишки, протекающее с морфологическими изменениями слизистой оболочки и нарушениями моторной, всасывающей и других функций кишечника. Этиология Причины развития хронического колита весьма разнообразны: - инфекция (возбудители кишечной инфекции, в первую очередь шигеллы, сальмонеллы); активация условно-патогенной и сапрофитной микрофлоры - явления дисбактериоза; - патогенные грибы; - инвазия простейших (амебы, лямблии); - инвазия гельминтов; - алиментарный фактор (длительное нарушение режима и неполноценное питание); - интоксикация лекарственными и другими химическими веществами; - воздействие проникающей радиации; - механический фактор (длительные запоры); - заболевания пищеварительного тракта (колит, химические гастриты, панкреатиты, хронические энтериты). Патогенез Инфекционные колиты принимают хроническое течение при снижении выработки кишечной стенкой иммуноглобулинов, лизоцима, а также в результате непосредственного токсического и токсико-аллергического действия продуктов микробного распада на слизистую оболочку и рецепторный аппарат кишечной стенки. Воспалительный процесс поддерживается развивающимся дисбактериозом и, вероятно, выработкой антител к видоизмененному эпителию кишечной стенки. Воспаление правой половины толстой кишки чаще сопутствует колиту, в основном алиментарного происхождения. Поражение поперечной ободочной кишки чаще развивается при затруднении опорожнения кишечника вследствие резкого его изгиба в области перехода в нисходящую оборочную кишку. Сигмовидная и нисходящая ободочная кишка чаще поражаются при злоупотреблении слабительными средствами, лечебными клизмами, а также в результате перенесенных кишечных инфекций. Классификация: 1) по этиологии (рассмотрена ранее); 2) по локализации: - тотальный колит (панколит); - сегментарный колит (тифлит, трансверзит, сигмоидит, проктит); 3) по характеру морфологических изменений: - катральный (поверхностный, диффузный); - эрозивный; - атрофический; 4) по степени тяжести: - легкая форма; - среднетяжелая; - тяжелая; 5) по течению заболевания: - рецидивирующее; - монотонное, непрерывное; - интермиттирующее, перемежающееся; 6) по фазам заболевания: - обострение; - ремиссия: частичная; полная. Клиника: Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожнения кишечника (смена запоров и поносов). Позывы к дефекации могут иметь императивный характер. Дефекации сопутствует схваткообразная боль внизу живота (тенезмы). После дефекации и отхождения газов боли исчезают. Расстройства моторики проявляются в виде усиленной перистальтики, в результате которой жидкое содержимое достигает сигмовидной кишки, в результате стул бывает жидким и даже водянистым. Более редкая причина - вторичное разжижение каловых масс вследствие кишечной гиперсекреции, возникающее вследствие длительного стаза каловых масс в толстой кишке.От истинного поноса следует отличать "ложный", или "запорный", понос: опорожнение кишечника гетерогенными каловыми массами после периода длительного запора. Длительный застой каловых масс вызывает усиленную секрецию, что приводит к вторичному разжижению кала. При "ложной" диарее позыв к опорожнению кишечника возникает в области заднего прохода. Запор - редкое или недостаточное опорожнение кишечника. Другое проявление дискинетического синдрома - боль в животе - локализуется внизу живота или в боковых его отделах и носит схваткообразный характер, часто усиливается после приема легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихает после опорожнения кишечника и отхождения газов. Часто отмечается метеоризм - вздутие живота вследствие повышенного газообразования. При длительном течении хронического колита, особенно тяжелой формы, астеноневратический синдром выражен ярко: больные отмечают выраженную слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость. Лабораторные данные: в копрограмме - большое количество омыленных и жирных кислот, много крахмала, растительной клетчатки и мышечных волокон, а также йодофильной микрофлоры. Дифференциальный диагноз. Хронический колит следует дифференцировать от ряда синдромно сходных состояний и заболеваний - дискинезии кишечника, синдрома раздраженной толстой кишки, кишечной диспепсии, неспецифического язвенного колита, опухолей кишечника. Лечение: 1. Воздействие на этиологические факторы: - нормализация режима питания; - ликвидация профессиональных вредностей, злоупотребления медикаментами; - лечение кишечных инфекций, паразитарных и глистных инвазий; - лечение хронических заболеваний пищеварительного тракта. 2. Воздействие на отдельные звенья патогенеза: - борьба с дисбактериозом (диетотерапия с ограничением углеводов, трудноперевариваемых белков); - противобактериальные препараты (фуразолидон, энтеросептол); - лактобактерин, бифидумбактерин; - ферментные препараты (фестал, дигестал, панкреатин). 3. Ликвидация двигательных расстройств (церукал, мотилиум, папаверин, платифиллин - внутрь); вяжущие (дерматол, карбонат кальция) или послабляющие (растительные слабительные), физиопроцедуры (электрофорез, озокерит). 4. Средства местного воздействия: - лечебные микроклизмы (настои травы зверобоя, коры дуба, ромашки и т. д.); - свечи с экстрактом белладонны, анестезином. 5.3. Неспецифический язвенный колит Определение Неспецифический язвенный колит - некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой и ободочной кишки неизвестной этиологии. В ранней стадии колит проявляется нарушением целостности эпителия и сосудистой реакцией, позднее появляются изъязвления слизистой оболочки, не распространяющиеся глубоко в стенку кишки. В выраженной стадии слизистая оболочка отечна, с многочисленными язвами неправильной формы. В слизистой оболочке развиваются псевдополипы, что связано с ее изъявлением и регенерацией эпителия. При хронизации процесса репаративно-склеротические изменения начинают преобладать, происходит рубцевание язв, образуются обширные зоны рубцовой ткани, приводящие к резкой деформации и укорочению кишки, просвет ее сужается. Этиология Точных сведений о причине развития болезни в настоящее время нет. Придают значение инфекционным факторам, в том числе дисбактериозу, воздействию протеолитических и муколитических ферментов, пищевой и бактериальной аллергии. Патогенез Основными патогенетическими механизмами являются изменение иммунологической реактивности, дисбактериоз и своеобразие нервно-вегетативных реакций организма. Дисбактериоз и, в частности, увеличение количества Еscherichia coli и Yersinia оказывают местное токсическое и аллергезирующее влияние. Особенности нервно-вегетативных реакций вызывают дисфункцию вегетативной и гормональной регуляции, а также изменение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки. В результате облегчается проникновение антигенов. Известно, что антигены некоторых штаммов Еscherichia coli индуцируют синтез антител к ткани кишечника, это сочетается с действием протеолитических ферментов и других продуктов метаболизма микрофлоры кишечника, что вызывает иммунное и неиммунное воспаление кишечника. Классификация Выделяют 3 основные формы:- острая; - хроническая; - рецидивирующая. Варианты течения болезни: - легкая; - средней тяжести; - тяжелая. Клиника. Проявления болезни обусловлены обширностью и выраженностью поражения толстой кишки и внекишечными проявлениями, однако на первом месте стоят "кишечные" симптомы. Жалобы на диарею, жидкий или кашицеобразный стул, наличие в нем крови, слизи и гноя. Стул - до 20 раз в сутки, а при тяжелом течении - 40 и более. При тяжелой форме - нередко жалобы на недержание кала, что связано с поражением наружного сфинктера заднего прохода и общей слабостью. Примесь крови иногда бывает очень значительной, иногда выделения из толстой кишки состоят из одной крови. В период обострений больные теряют в день 100-300 мл крови. Обязательный симптом тотального неспецифического язвенного колита - схваткообразные боли. Больные не всегда могут точно определить локализацию боли, лишь приблизительно указывая зону основного поражения. Чаще всего это область сигмовидной, оборочной и прямой кишки, реже - область пупка и слепой кишки. Типичным является усиление болей перед дефекацией и ослабление после дефекации. Прием пищи также усиливает боль и диарею, так-то иногда больные отказываются от еды. Также отличается чередование запоров с поносами, которые носят спастический характер. Практически все больные жалуются на слабость, похудение. В период ремиссии состояние улучшается, увеличивается масса тела. С каждым рецидивом слабость и похудение прогрессируют. При молниеносной форме бурно нарастают явления интоксикации: тошнота, рвота, высокая температура тела, слабость вплоть до адинамии. Похудение быстро достигает степени кахексии. Развиваются синдром органных поражений и астеновегативный синдром в виде резкого изменения психики (больные становятся обидчивыми, плаксивыми). Острая форма часто осложняется: наибольшую опасность представляет перфорация, возможна множественность. При хроническом неспецифическом язвенном колите преобладают проявления гиповитаминоза, анемии, эндокринных расстройств (дистрофически-анемический синдром). Типичным проявлением кожных изменений неспецифического язвенного колита является узловатая эритема - единичные или множественные узлы, чаще на разгибательной поверхности голеней. При тяжелых формах - гангренозная пиодермия и массивные изъязвления кожи нижних конечностей. Также встречаются: афтозный стоматит, гингивит и глоссит, ириты, конъюнктивиты и блефариты, полиартриты. Лабораторные данные. Анализ крови: анемия, повышение скорости осидания эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом влево. В копрограмме - эритроциты от небольшого количества до сплошь в поле зрения, скопления лейкоцитов, клеток кишечного эпителия, резко положительна реакция на растворимый белок (проба Трибуле). Дифференциальный диагноз. Неспецифический язвенный колит следует дифференцировать с острой диареей, болезнью Крона, хроническим колитом, новообразованиями прямой и толстой кишки. Лечение Диета - стол № 4. 2. Противовоспалительные препараты: - глюкокортикоиды - преднизолон; - буденофальк - препарат выбора; - сульфасалазин. 3. Противодиарейные препараты: - реасек (ломотил) - 20-30 мг/декв; - вяжущие средства (кора дуба, черемуха). Лекция №19. |