Лекции , поликлиническая терапия. Поликл. терапия 5 курс. Лекции.(1). Луганской народной республики луганский государственный медицинский университет имени святителя луки
 Скачать 426.58 Kb.
|
|
Тема: «Некоронарогенныезаболевания миокарда» 1.Учебные цели лекции: (перечислить 3-5 наиболее значимых учебных целей лекции). Ознакомить с определением болезни. Представить классификацию, патогенез и клинику Научить студентов методам обследования больных Ознакомить с методами лечения и реабилитации пациентов . Доказать важность проведения профилактических мероприятий. 2.План лекции
3.Технические средства обучения (мультимедийный проектор, видеоаппаратура, ноутбук, таблицы, плакаты, интерактивная доска и др.) 4. Методы активизации студентов во время изложения лекционного материала: (на усмотрение лектора – проблемные ситуации, клинические примеры, ситуационные задачи, демонстрационные рентгенограммы или микропрепараты, анализы крови и др.) 5.Содержание лекционного материала. 5.1. Миокардиты. Миокардит - поражение сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленное непосредственным или опосредованным иммунным механизмом воздействия инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических или физических факторов, а также возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Этиология и патогенез Наиболее частыми причинами развития миокардита служат инфекции. Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но чаще всего он наблюдается при вирусных инфекциях. Неинфекционный миокардит может развиться при аллергических реакциях вследствие лекарственной непереносимости или в связи с производственными вредностями, системными заболеваниями соединительной ткани, ожоговой болезнью, реакцией отторжения трансплантата, применением некоторых лекарственных препаратов, вакцин и сывороток, лучевым воздействием. Миокардиты при тиреотоксикозе, уремии, употреблении алкоголя составляют группу токсико-иммунных миокардитов. В патогенезе миокардита имеют значение как непосредственное повреждение кардиомиоцитов инфекционными агентами или токсинами, так и иммунные механизмы: формирование иммунных комплексов, активация системы комплемента, высвобождение биологически активных веществ, повышение проницаемости сосудистой стенки микроциркуляторного русла, развитие реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов, Т- и В-клеточная активность, повышение уровня медиаторов ответа острой фазы (цитокинов) и др., а также активация перекисного окисления липидов, изменение активности калликреин-кининовой системы. Клиническая картина Характеризуется разнообразием клинических признаков. Все проявления заболевания можно разделить на 2 группы: симптомы, обусловленные нарушением различных функций сердца, и симптомы воспаления.
аритмия, симптомы сердечной недостаточности: акроцианоз, ортопноэ, одышка, мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких, увеличение печени, отеки, набухание шейных вен. При выраженной миокардиальной недостаточности возможна артериальная гипотония. Вследствие повреждения и некроза кардиомиоцитов в сыворотке крови повышается активность кардиоспецифических ферментов и белков - креатинфосфокиназы (КФК), ее сердечного изоэнзима КФК-МВ, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), преимущественно ее первой фракции (ЛДГ1), тропонина-Т и тропонина-I. Вторая группа симптомов при миокардите - симптомы воспаления: повышенная потливость, слабость, субфебрильная температура тела. Лабораторные показатели отражают активность воспалительного процесса: повышение СОЭ, увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, и γ-глобулинов, фибриногена, появление СРБ. Повышение уровня иммуноглобулинов А и G, увеличение концентрации циркулирующих иммунных комплексов и титра антител к антигенам сердечной мышцы, положительный тест торможения миграции лимфоцитов с кардиальным антигеном, изменение цитохимической активности лейкоцитов крови доказывают иммунное происхождение воспалительных изменений миокарда. Инструментальные методы исследования
Отсутствие изменений на ЭКГ делает диагноз миокардита сомнительным. Рентгенологическое исследование позволяет уточнить размеры сердца, выявить застойные изменения в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Эхокардиография проводится для более точной оценки размеров полостей сердца, его систолической и диастолической функции. С помощью данного метода можно исключить клапанные пороки, выявить поражения пери- и эндокарда, тромбы в полостях сердца. Методы исследования центральной гемодинамики не играют существенной роли в диагностике миокардита, но они позволяют обнаружить скрытую (доклиническую) стадию сердечной недостаточности и оценить эффективность проводимой терапии по динамике показателей в процессе лечения. Диагностика Для подтверждения диагноза «миокардит» главное - обнаружить непосредственно в миокарде признаки воспаления и связанного с ним кардиосклероза. С этой целью применяются эндомиокардиальная биопсия миокарда, томосцинтиграфия миокарда с радиофармпрепаратами, тропными к очагу воспаления (цитрат 67Ga и аутолейкоциты, меченные [99Тс]гексаметилпропиленаминоксимом), магниторезонансная томография с контрастированием и ультразвуковая денситометрия сердечных стенок.
Диагностику миокардита затрудняет полиморфизм его течения. В зависимости от преобладающего в клинической картине синдрома выделяют различные клинические варианты миокардита. При деком- пенсационном варианте выражены проявления сердечной недостаточности. У некоторых больных миокардит проявляется преимущественно нарушениями ритма и проводимости сердца (аритмический вариант). При псевдоклапанном варианте заболевания возникают трудности в дифференциации с пороком сердца. Среди клинических проявлений псевдокоронарного варианта доминирует выраженный болевой синдром, напоминающий стенокардию, а изменения ЭКГ похожи на изменения при инфаркте миокарда. Определенные трудности представляет диагностика тромбоэмболического варианта, протекающего с симптомами тромбоэмболии легочной артерии или острого нарушения мозгового кровообращения, инфаркта селезенки, почки или окклюзии периферических артерий. Для смешанного варианта характерны комбинации из указанных выше синдромов, для малосимптомного - скудность клинических проявлений. Разная степень выраженности симптомов миокардита позволяет выделить заболевание легкой, средней степени тяжести и тяжелую форму. Для легкого течения характерны: очаговое поражение миокарда, неизменные размеры сердца, отсутствие симптомов сердечной недостаточности, малая выраженность лабораторных данных, благоприятное течение - у большинства больных наступает выздоровление. Однако даже при самых небольших структурных изменениях возможна внезапная смерть от фибрилляции желудочков или асистолии. Среднетяжелая форма диагностируется в тех случаях, когда у больного выявляют увеличение размеров сердца, но отсутствуют клинические проявления застойной сердечной недостаточности (возможно вовлечение в воспалительный процесс перикарда). Тяжелая форма миокардита развивается при диффузном поражении миокарда. У таких больных выявляется не только кардиомегалия, но и симптомы сердечной недостаточности с самого начала заболевания. Изменения ЭКГ диффузные, выраженные, возможно появление QS,типичны нарушения сердечной проводимости. Принципы лечения Лечение острого миокардита проводится в стационаре. Длительность госпитализации зависит от тяжести заболевания и определяется динамикой клинических, электрокардиографических и лабораторных данных. Всем пациентам ограничивается физическая активность (в тяжелых случаях - строгий постельный режим) с последующей двигательной реабилитацией и лечебной физкультурой. Лекарственнаятерапия миокардита включает этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение. При инфекционном миокардите после выявления этиологического фактора проводят соответствующую терапию антибиотиками, противовирусными или противогрибковыми средствами. Патогенетическое лечение миокардита направлено на воспалительные, аутоиммунные процессы, снижение продукции биологически активных веществ, воздействие на метаболизм миокарда. При легком и среднетяжелом течении миокардита используют НПВС (индометацин, ибупрофен, диклофенак и др.), применяют препараты аминохинолинового ряда: (делагил*), гидроксихлорохин (плаквенил*). Их назначают длительно, в течение 6-12 мес. Эти препараты дают эффект не ранее чем через 2-3 нед от начала лечения, поэтому их необходимо сочетать с НПВС в течение 5-6 нед. Целесообразно применение антигистаминных препаратов, их назначают на 2-3 нед. На определенных стадиях миокардита повышается содержание кининов, поэтому целесообразно назначение пармидина* (ангинин®, продектин®) и трасилола* (контрикал*), обладающих антибрадикининовыми свойствами. Глюкокортикоиды показаны больным с тяжелым диффузным поражением миокарда, сопровождающимся кардиомегалией и застойной сердечной недостаточностью, при выраженной активности процесса, затяжном и рецидивирующем течении заболевания, а также при миокардите, осложнившимся перикардитом. Эффективность кортикостероидов отчетливо проявляется при аллергическом повреждении миокарда, сочетающимся с другими аллергическими синдромами. Суточная доза преднизолона обычно не превышает 30-40 мг, препарат назначают в среднем до 1,5-2 мес с постепенным снижением дозы, вплоть до полной отмены, и переходом на прием препаратов аминохинолинового ряда и НПВС. При крайне тяжелом течении миокардита, при рефрактерной сердечной недостаточности, прогрессирующих нарушениях проводимости к глюкокортикоидам добавляют иммунодепрессанты (азатиоприн, циклоспорин). Для иммунокоррекции можно использовать сеансы плазмафереза, которые способствуют уменьшению концентрации антител к миокарду и ФНО-α. Дистрофия кардиомиоцитов при воспалительном поражении сердечной мышцы может усугублять течение заболевания, это является основанием для назначения метаболических средств: глюкозоинсулиновая смесь, триметазидин, неотон*, милдронат*, рибоксин*, мексикор* и др. Их назначают на длительный период (2-3 мес) и проводят повторные курсы. Симптоматическое лечение предусматривает терапию сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца, тромбоэмболических осложнений. Лечение сердечной недостаточности проводится в соответствии с общепринятыми принципами и включает ограничение поваренной соли, применение ингибиторов АПФ, диуретиков, периферических вазодилататоров, сердечных гликозидов. Сердечные гликозиды используют с осторожностью в связи с повышенным риском гликозидной интоксикации. Антиаритмические препараты назначают при тяжелых, гемодинамически значимых аритмиях. Должны использоваться средства, существенно не влияющие на проводимость и сократимость желудочков. Наиболее безопасны амиодарон, соталекс*. Жизнеугрожающие нарушения ритма и проводимости сердца служат показанием для установки кардиостимулятора. При развитии тромбоэмболических осложнений показаны гепарин, антиагреганты, непрямые антикоагулянты. Лица, перенесшие миокардит, должны находиться под диспансерным наблюдением не менее 3 лет. Прогноз При среднетяжелой форме в большинстве случаев наступает выздоровление. Тяжелая форма редко заканчивается полной реконвалесценцией - более чем у половины больных заболевание приобретает хроническое течение. Факторы, неблагоприятно влияющие на течение и исход миокардита: нарушение проводимости и аритмии высоких градаций, признаки значительного снижения сократительной функции левого желудочка (сердечная недостаточность III-IV ФК, снижение фракции выброса и увеличение диастолического размера левого желудочка), признаки крупноочагового фиброза. Сроки трансформации острого миокардита в хронический составляют от 3 до 12 мес. Лекция № 12 Тема лекции: «Нарушения ритма и проводимости» Аритмии - это нарушения частоты, ритмичности и последовательности сердечных сокращений. Нарушения проведения возбуждения могут возникать на разных уровнях проводящей системы сердца и называются блокадами. Аритмии делятся на наджелудочковые и желудочковые. При над-желудочковых аритмиях обычно на ЭКГ регистрируется комплекс QRS нормальной продолжительности, так как деполяризация желудочков наступает обычным путем при распространении возбуждения через АВ-соединение, ножки пучка Гиса и волокна Пуркинье. При желудочковых аритмиях комплекс QRS расширен, так как распространение возбуждения происходит аномальным путем, частично по миокарду желудочков. Классификация нарушений ритма и проводимости сердца Нарушения образования ритма. Нарушения автоматизма синусового узла (номотопные аритмии): синусовая тахикардия; синусовая брадикардия; синусовая аритмия; синдром слабости синусового узла. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров: медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы: предсердные; из АВ-соединения; желудочковые; миграция суправентрикулярного водителя ритма; ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии): предсердные; из АВ-соединения; желудочковые. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма (механизм re-entry и др.): экстрасистолия (предсердная, из АВ-соединения, желудочковая); пароксизмальная тахикардия (наджелудочковая, желудочковая); трепетание предсердий; П ФП; трепетание и фибрилляция желудочков. Нарушения проводимости. Синоатриальная блокада. Внутрипредсердная блокада. АВ-блокада (I, II, III степени). Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса): П одной ветви (монофасцикулярные); двух ветвей (бифасцикулярные); трех ветвей (трифасцикулярные). Асистолия желудочков. Синдром преждевременного возбуждения желудочков: П синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта; синдром короткого интервала РQ: Клерка-Леви-Кристеско или Лауна-Генонга-Левайна. Комбинированные нарушения ритма: Парасистолия. Эктопические ритмы с блокадой выхода. АВ-диссоциация. Нарушения сердечного ритма. Синусовая тахикардия Синусовой тахикардией (рис. 3-1) принято называть увеличение ЧСС свыше 90, редко до 130 уд/мин. Синусовая тахикардия возникает вследствие увеличения автоматизма синусового узла при следующих состояниях: повышении активности симпатоадреналовой системы; понижении тонуса блуждающего нерва; непосредственном воздействии на клетки синусового узла или сочетание вышеперечисленных факторов. В большинстве случаев синусовая тахикардия считается физиологическим состоянием, но может быть и проявлением различных патологических состояний, таких как лихорадка, неврозы, заболевания сердечно-сосудистой системы, интоксикации, анемии, коллапс, шок. Клинических проявлений синусовой тахикардии может и не быть, или больного могут беспокоить ощущения сильного ритмичного сердцебиения, чувство нехватки воздуха, одышка, слабость. ЭКГ-признаками синусовой тахикардии: Ритм правильный: интервалы Р-Р соответствуют R-R, при этом разница между самым коротким Р-Р (R-R) и самым длинным менее 0,16 с. ЧСС выше 90 уд/мин. Постоянная форма и продолжительность зубца Р, имеющего синусовое происхождение. Синусовая брадикардия Синусовой брадикардией (см. рис. 3-2 на с. 71) принято называть уменьшение ЧСС до 60 уд/мин и реже. Синусовая брадикардия возникает при снижении автоматизма синусового узла вследствие повышения тонуса блуждающего нерва или снижения тонуса симпатических нервов, при прямом повреждающем воздействии на синусовый узел (дифтерийный токсин, ишемия и др.) и сочетании вышеперечисленных факторов. Причиной развития синусовой брадикардии могут быть как физиологические условия, так и заболевания сердечно-сосудистой системы, вазовагальные рефлексы, инфекционные заболевания, шок, лечение различными лекарственными препаратами. Жалобы больного и клинические проявления определяются степенью синусовой брадикардии, быстротой ее возникновения, характером сопутствующих заболеваний, степенью выраженности атеросклероза мозговых сосудов, перенесенными травмами мозга и т. д. Наиболее часто пациенты жалуются на слабость, головокружение, снижение толерантности к физической нагрузке. ЭКГ-признаки синусовой брадикардии: Ритм правильный, интервал Р-Р соответствует интервалу R-R, при этом разница между самым коротким и самым длинным Р-Р (R-R) менее 0,16 с. ЧСС 60-40 уд/мин. Зубец Р синусового происхождения. Постоянные и нормальные интервалы P-Q с продолжительностью от 0,13 до 0,22 с. Экстрасистолия Экстрасистолы - это преждевременные (внеочередные) возбуждения и сокращения сердца или его отделов, нарушающие правильный синусовый ритм. По месту образования выделяют два вида экстрасистол: наджелудочковые и желудочковые. Наджелудочковые экстрасистолы Наджелудочковые экстрасистолы диагностируют более чем у 60 % практически здоровых людей. Причинами развития экстрасистол служат: эмоциональное возбуждение, любая патология сердца; рефлекторные влияния при патологии органов брюшной полости и малого таза; нарушения электролитного баланса; острая и хроническая интоксикация любого происхождения; лекарственные препараты. Клинические проявления наджелудочковой экстрасистолии могут отсутствовать, иногда возможны ощущения перебоев и замираний в области сердца, чувство волнения. Наджелудочковая экстрасистолия практически не ухудшает гемодинамических показателей. ЭКГ-признаки наджелудочковой экстрасистолии внеочередное сокращение, которое характеризуется уменьшением интервала R-R (интервал сцепления), изменение амплитуды, полярности и продолжительности зубца Р, предшествующего экстрасистоле; внеочередной комплекс QRS не расширен, продолжительность его менее 0,12 с; после внеочередного комплекса QRS возникает неполная компенсаторная пауза. Желудочковые экстрасистолы Желудочковая экстрасистолия считается одним из самых распространенных видов аритмий. Она возникает вследствие повышения эктопической активности одного или нескольких патологических очагов импульсации. Неблагоприятное прогностическое значение желудочковой экстрасистолии увеличивается с возрастом и при развитии тяжелых заболеваний сердца, когда появление желудочковой экстрасистолии рассматривается в качестве предвестника желудочковой тахикардии и возможной гибели больного. Клинические проявления желудочковой экстрасистолии при тяжелой патологии сердца выражаются перебоями, ощущениями замирания сердца, неритмичным пульсом, волнением, появлением страха смерти, слабостью, головокружением, предобморочным и обморочным состоянием, появлением или усилением одышки. Прогностическая значимость желудочковых экстрасистол зависит от частоты их возникновения и ряда особенностей, что нашло свое отражение в классификации, предложенной B. Lown и N. Wolff. ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии: Появление расширенного внеочередного комплекса QRS, длительностью >0,10 с, иногда деформированного. Отсутствие зубца Р перед внеочередным комплексом QRS. После желудочковой экстрасистолы регистрируется полная или неполная компенсаторная пауза. Фибрилляция предсердий Фибрилляция предсердий (ФП) - разновидность наджелудочко-вых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением или потерей их сократительной функции. Наиболее часто ФП возникает при АГ, ИБС, хронической сердечной недостаточности (ХСН), пороках митрального клапана. К другим причинам появления ФП относят тиреотоксикоз, хронические обструктивные заболевания легких, инфекции, алкоголь и тромбоэмболии ветвей легочной артерии. В ряде случаев ФП может появиться как осложнение хирургических операций. Примерно в 30 % случаев ФП возникает при отсутствии клинических и эхокардиографических признаков сердечно-сосудистых заболеваний. В таких случаях говорят об «идиопатической» ФП. Современная классификация ФП: впервые возникший пароксизм ФП; рецидивирующую форму ФП, которая может быть пароксизмаль-ной и персистирующей (устойчивой); постоянную ФП. Очень важно выделить впервые выявленный эпизод ФП. Если у пациента зарегистрировано два и более приступов, то ФП оценивается как рецидивирующая. Рецидивирующая ФП бывает 2-х типов: пароксизмальная и персистирующая (устойчивая). Пароксизмальной ФП принято называть приступ аритмии, который длится менее 7 дн. и купируется самостоятельно. Персистирующая (устойчивая) ФП длится более 7 дн., для прекращения ee используются антиаритмические средства или электрическая кардиоверсия. Постоянную форму ФП не удается купировать вообще, включая электрическую кардиоверсию. Патогенез ФП обусловлен двумя процессами: повышение автоматизма в одном или нескольких фокусах быстрой деполяризации и/или феноменом множественных «re-entry». Клинические проявления ФП разнообразны и зависят от частоты желудочковых сокращений, функционального состояния организма, длительности ФП и индивидуальных ощущений пациента. Большинство больных с ФП жалуются на ощущение сердцебиения, боли в грудной клетке, одышку, слабость, головокружение или «полуобморочное» состояние. ЭКГ-признакам ФП: Отсутствие зубца Р во всех отведениях. Полиморфные волны ФП f различной амплитуды, ширины, высоты с изменяющейся частотой от 350 до 700 в минуту. Изоэлектрическая линия из-за волн f имеет волнообразный вид, иногда с малозаметными колебаниями, более выраженными в правых грудных отведениях V1-V3. Ритм сердца неправильный и нерегулярный, регистрируется различная величина интервалов R-R. Трепетание предсердий Трепетание предсердий - более редкое нарушение ритма сердца, чем ФП, которое также относится к числу наджелудочковых тахикардий. ЭКГ-признаки трепетания предсердий следующие: Отсутствует зубец Р во всех отведениях. Появление мономорфных волн трепетания F, которые имеют одинаковую высоту, ширину и форму, с частотой сокращений до 350 в минуту. Проведение импульса на желудочки может быть постоянным (при трепетании предсердий с правильным проведением) -2F:1QRS или 3F:1QRS и т. д., вследствие чего комплексы QRS располагаются на одинаковом расстоянии, или изменяющимся (при трепетании предсердий с неправильным проведением), тогда все комплексы QRS будут на разном расстоянии. Атриовентрикулярная блокада АВ-блокада возникает вследствие нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам по АВ-соединению. Причинами появления нарушений проводимости миокарда могут быть ИБС, миокардиты, пороки сердца, нарушения электролитного баланса или повреждение АВ-узла при хирургических манипуляциях. В ряде случаев АВ-блокада может быть наследственной природы и встречаться у членов одной семьи. Существуют наследственные дегенеративные изменения проводящей системы, такие как болезнь Лева (кальцификация и склероз фиброзного остова сердца с вовлечением клапанного аппарата) и болезнь Ленегра (первичное склерозирован-ное поражение проводящей системы сердца, не захватывающее миокард и фиброзный скелет сердца). Клинические проявления при АВ-блокаде зависят от характера основного заболевания и степени урежения сердечного ритма. При АВ-блокаде I степени самочувствие может не изменяться, реже появляются ощущения редкого ритма или перебоев в работе сердца. При АВ-блокаде II степени могут возникнуть приступы сильной слабости, головокружение с потемнением в глазах, предобморочные или синко-пальные состояния. АВ блокада III степени у всех больных сопровождается ухудшением гемодинамических показателей, что проявляется ухудшением кровоснабжения всех органов, и в первую очередь головного мозга. Вследствие чего у больных могут возникнуть приступы Морганьи- Эдамса-Стокса (приступы потери сознания при быстром развитии тяжелой ишемии головного мозга вследствие значительного снижения сердечного выброса у больных с нарушениями сердечного ритма), а в ряде случаев внезапная смерть. ЭКГ-признаки АВ-блокады I степени. Постоянно удлиненный интервал P-Q более 0,21 с. ЭКГ-признаки АВ-блокады II степени. I тип, или тип Mobitz I, характеризуется периодикой Самойлова- Венкебаха: постепенное удлинение интервала P-Q при каждом сердечном цикле с последующим выпадением комплекса QRS, возникающим после самого длинного интервала P-Q, после чего вновь регистрируется нормальный короткий интервал P-Q. Если нет выпадения комплекса QRS, наблюдается такая же закономерность, когда после самого длинного интервала P-Q восстанавливается его нормальная продолжительность (рис. 3-8). II тип, или тип Mobitz II: выпадение комплекса QRS при нормальной или увеличенной продолжительности интервала P-Qв соотношении 2:1, 3:1, 4:1 и т. д (рис. 3-9). ЭКГ-признаки АВ-блокады III степени (полная АВ-блокада, полная поперечная блокада сердца) (рис. 3-10). Прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам, в связи с чем предсердия возбуждаются и сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 уд/мин, а желудочки в своем - 30- 60 уд/мин. Изменение формы и величины желудочковых комплексов QRS по сравнению с синусовым ритмом, существовавшим ранее, поскольку источниками возбуждения желудочков становятся АВ-соединения, или проводящая система желудочков, которые считаются эктопическими центрами автоматизма II и III порядка. Отсутствует взаимосвязь между зубцом Р и последующим комплексом QRS (АВ-диссоциация), при этом интервалы Р-Рвсегда меньше и остаются постоянными, а R-R больше Р-Р и могут быть разными по величине. Нарушения внутрижелудочковой проводимости (внутрижелудочковые блокады) Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении распространения импульса от синусового узла и предсердий по желудочкам вследствие нарушения проведени из ножек пучка Гиса. Один желудочек активируется через межжелудочковую перегородку позднее другого примерно на 0,04-0,06 с, поэтому желудочковый комплекс QRS становится аномально широким (более 0,12 с) и деформированным. ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса Расширение комплекса QRS более 0,12 с. Расщепление комплекса QRS в виде буквы М - rsR, RSR, RsR, RR, rR формы и увеличенное время внутреннего отклонения (intrinsicoid deflection time) в отведениях V1, V2 более 0,06 с. Глубокий, зазубренный зубец S с продолжительностью более 0,04 с в отведениях I, V5, Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей и считается наиболее мощным образованием проводящей системы сердца, поэтому ее блокада возникает при значительном анатомическом повреждении. ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 3-12). Расширение комплекса QRS более 0,12 с. Широкий и расщепленный зубец R в виде широкой буквы «Л» в отведениях I и аVL. Расширенный зубец S или комплекс QS в отведениях V1, V2, иногда в отведениях III и aVF. Смещение вниз сегмента ST с отрицательной асимметричной волной Тв отведениях V5, V6, I, aVL. Смещенный кверху сегмент ST с высоким асимметричным Т в отведениях V1,V2 и иногда в отведениях III и aVF. В подавляющем большинстве случаев имеется горизонтальное положение ЭОС (формы отведений I, aVL соответствуют V5, или патологическое отклонение оси влево. Лекция №13 |