ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савельева. ЛЕКЦИИ 50 лекций по хирургии под редакцией академика B.C. Савель. Media medica 2003 п од редакцией академика B. C. Савельева
 Скачать 9.44 Mb.
|
|
Противопоказания к выполнению центральных сегментарных блокад могут носить абсолютный и относительный характер. К абсолютным противопоказаниям следует отнести: отказ больного; сепсис; инфекция кожи и мягких тканей в непосредственной близости от места пункции; коагулопатия с развитием геморрагического сидрома; лечение прямыми или непрямыми антикоагулянтами; аллергия к местным анестетикам амидной группы; A-V блокады III степени; повышенное внутричерепное давление; некорригированная выраженная гиповолемия (по- 386 анестезиология и реаниматология  следние два противопоказания относятся к центральным сегментарным блокадам).Относительные противопоказания включают: периферические нейропатии; демиелини-зирующие заболевания ЦНС; отсутствие контакта с больным (психоз или деменция); предшествующие операции на позвоночнике, боковой спондилез, выражений деформирующий остеохондроз позвоночника, дискогенные травмы (для СА и ЭА); некоторые заболевания сердца с фиксированным сердечным выбросом (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, тяжелый аортальный стеноз). В этих случаях нарушены кардиаль-ные механизмы компенсации вазодилатации (для СА и ЭА). Применение профилактических доз низкомолекулярных (НМГ) и нефракционирован-ных (НФГ) гепаринов. Выполнение регионарной блокады (особенно это касается СА и ЭА, так как существует вероятность развития спинальной гематомы) допустимо через 10—12 ч после начальной профилактической дозы НМГ и через 3-4 чпосле НФГ; эпидуральный катетер необходимо удалять за 2—3 ч до введения следующей дозы; если катетер остается для послеоперационного обезболивания, его последующее удаление производят через 10-12 ч после последней дозы НМГ, через 3-4 ч после НФГ и за 2 ч до следующей инъекции этих препаратов. При сложной и травматичной пункции спинального или эпидурального пространства применение антикоагулянтов следует отложить. Осложнения регионарной анестезии Не существует полностью безопасных методов анестезии, и регионарная не является исключением. Многие из осложнений (особенно тяжелых, наблюдаемых при выполнении центральных блокад) относятся к периоду освоения и внедрения РА в клиническую практику. Эти осложнения были связаны с недостаточной технической оснащенностью, недостаточной квалификацией анестезиологов, использованием токсичных анестетиков. Тем не менее риск осложнений существует. Остановимся на наиболее значимых из них. 1. В силу механизма действия центральной сегментарной блокады артериальная гипотензия является ее неотъемлемым и предвиденным компонентом. Степень выраженности гипотонии определяется уровнем анестезии и выполнением ряда профилактических мероприяний. Блокада преган-глионарных симпатических волокон, проходящих в составе передних корешков, при СА приводит к расширению артериол и венул, небольшому снижению ОПС, венозного возврата и соответственно сердечного выброса. Чем выше блок, тем нарушения гемодинамики более выражены. Верхняя граница спинального блока определяется рядом факторов: объемом анестетика, его концентрацией, относительной плотностью, скоростью введения, положением пациента и его ростом, уровнем внутри-брюшного давления и уровнем пункции. Неконтролируемое распространение симпатического блока выше Tjy сопряжено с более выраженными гемодинамическими нарушениями. Такое осложнение возникает при попытке расширить зону сегментарного блока, используя технику барботажа, большие дозы изобарического раствора, придав больному положение Фовлера, или гипербаричес- кого - в положении Тренделенбурга. Наш клинический опыт позволяет считать неоправданным стремление достичь высокого уровня СА при операциях на верхнем этаже брюшной полости изменением положения тела пациента и увеличением объемов анестетика. Наше мнение полностью совпадает с позицией других специалистов (Светлов В А и соавт., 1999). Медленное введение местного анестетика в минимальных или средних дозах на фоне адекватной превентивной волемической нагрузки не вызывает существенных изменений гемодинамики при СА. Развитие гипотензии (снижение артериального давления больше чем на 30%) встречается у 9 % оперированных в условиях ЭА Она чаще возникает у пациентов со сниженными компенсаторными возможностями сердечно-сосудистой системы (пожилой и старческий возраст, интоксикация, исходная гиповолемия, некоторые заболевания сердца с фиксированным минутным объемом), обусловлена недооценкой клинической ситуации и относительной передозировкой местного анестетика, в результате чего наступает блокада более 10 сегментов. Коррекция гипотензии как при СА, так и ЭА заключается в адекватной инфузионной терапии и рациональном использовании симпатомиметиков. 2. Весьма опасным осложнением центральной РА является развитие тотальной спинальной бло кады. Она возникает чаще всего вследствие не преднамеренной и незамеченной пункции твер дой мозговой оболочки при выполнении ЭА и вве дении больших доз местного анестетика в субарах- ноидальное пространство. Глубокая гипотензия, потеря сознания и остановка дыхания требуют ре анимационных мероприятий в полном объеме. Аналогичное осложнение, обусловленное общим токсическим действием, возможно и при случай ном внутрисосудистом введении дозы местного анестетика, предназначенной для ЭА. 3. Послеоперационные неврологические осложнения (асептический менингит, слипчи- вый арахноидит, синдром «конского хвоста», межо стистый лигаментоз) встречаются редко (в 0,003%). Причиной первых двух является попадание в суб- арахноидальное пространство мельчайших кусоч ков кожи с остатками антисептика, которым ее об рабатывали, или агрессивного антисептика из пло хо промытой иглы при многократном ее использо вании. Асептический менингит может вызвать по перечный миелит с выраженной дисфункцией спинного мозга ниже места пункции (двигатель ные расстройства, расстройства функции прямой кишки и мочевого пузыря). Симптомы асептичес кого менингита возникают в течение 24 ч после СА и длятся не более недели. Развитие адгезивного арахноидита происходит постепенно, но невроло гические нарушения также обычно проходят в те чение нескольких дней (но иногда могут сохра няться до нескольких месяцев). Профилактика этих осложнений - использование только однора зовых спинальных игл, введение иглы через интро- дюсер, тщательное удаление антисептика с места пункции. Инфекционный менингит и гной ный эпидурит обусловлены инфицировани ем субарахноидального или эпидурального пространства чаще при их катетеризации и требуют массивной антибактериальной терапии. 387 анестезиология и реаниматология При длительной моторной блокаде после ЭА уместно выполнение компьютерной томографии для исключения эпидуральной гематомы; при ее выявлении необходима хирургическая декомпрессия. Синдром "конского хвоста" связан с травмой элементов "конского хвоста" или корешков спинного мозга во время спинальной пункции. При появлении парестезии во время введения иглы небхо-димо изменить ее положение и добиться их исчезновения. Межостистый лигаментоз связан с травматичными повторными пункциями и проявляется болями по ходу позвоночного столба; специального лечения не требует, самостоятельно разрешается к 5-7-му дню. Назначение нестероидных противовоспалительных препаратов ускоряет процесс реабилитации. Менее серьезным неврологическим осложнением может быть задержка мочи, связанная с атонией мочевого пузыря и угнетением рефлекса мочеиспускания. Она возникает чаще у мужчин и может сопровождаться изменениями гемодинамики как следствие раздражения брюшины. Головная боль после спинальной анестезии, описанная еще A. Bier, возникает, по данным разных авторов, с частотой от 1 до 15%. Она встречается у молодых чаще, чем у пожилых, а у женщин чаще, чем у мужчин. Это не опасное, но субъективно чрезвычайно неприятное осложнение. Головная боль возникает через 6-48 ч (иногда отсроченно через 3-5 дней) после субарахноидальной пункции и продолжается без лечения 3-7 дней. Это осложнение связано с медленной «утечкой» спинальной жидкости через пункционное отверстие в твердой мозговой оболочке, что ведет к уменьшению объема спинальной жидкости и смещению вниз структур ЦНС. Цефалгия носит постуральный характер, она возникает (или усиливается) в вертикальном положении, имеет пульсирующий характер, локализуется в лобной области и может сопровождаться тошнотой и рвотой. Лечение заключается в инфузионной терапии кристаллоидами с кофеином и энтеральной гидратации. Введение жидкости необходимо для увеличения продукции спинальной жидкости, а кофеин устраняет рефлекторную дилатацию сосудов головного мозга, обусловленную потерей жидкости. При неэффективности этого лечения и выраженном болевом синдроме рекомендуют экстрадуральное пломбирование ау-токровью; к счастью, необходимость в этом возникает крайне редко. Основным фактором, который влияет на развитие постпункционных головных болей, является размер пункционной иглы и характер заточки. Использование тонких игл специальной заточки типа «pencil-point» снижает остроту проблемы и сводит к минимуму «столетнюю проблему постпункционных головных болей» (Шифман Е.М., 1999). Головная боль после ЭА связана с техническими погрешностями - непреднамеренной пункцией твердой мозговой оболочки иглой Туохи, которая значительно толще по диаметру, чем иглы для СА. Тактика лечения идентична с ведением больных после СА. Не исключены (хотя встречаются достаточно редко) и осложнения и при выполнении стволовой анестезии и блокады сплетений. К ним относятся аллергические реакции, токсическое действие местного анестетика, связанное с его передозировкой или случайным внутрисосудистым введением, возникновение гематомы, травма нервного ствола с последующим развитием невропатий, пневмоторакс - при анестезии плечевого сплетения надключичным доступом и даже тотальный спинальный блок — при глубокой блокаде шейного сплетения. Необходимо подчеркнуть, что основным условием минимизации осложнений РА является высокая квалификация специалиста и строжайшее соблюдение всех правил выполнения РА. Эти правила включают:
Разумеется, выполнение любого метода РА допустимо лишь в операционных с обязательным мони-торным контролем функционального состояния пациента и соблюдением всех правил безопасности, принятых в современной клинической анестезиологии. Только соблюдение этих принципов дает возможность подтвердить оценку РА, высказанную одним из ее апологетов приват-доцентом Л.А. Андреевым еще в 1928 г.: «Наиболее совершенным методом анестезии, несомненно, является регионарная анестезия. Ей принадлежит будущее». Литература
388 анестезиология и реаниматология гельск, 1994- С.96-103.
12. Светлов В.А., Козлов СП., Ващинская Т.В. Субарахноидальная анестезия: пределы возможностей // Анестезиология и реаниматология.- 1999.- №5.- С. 38-44. 13- Шаак В.А., Андреев Л.А. Местное обезболивание в хирургии.-СПб, 1928,- 303 с. 14. Шифман Е.М. Сто лет головной боли // Учебное пособие для врачей курсантов.- Петрозаводск, 1999.- 66 с.  Современная идеология и методология послеоперационной аналгезииП.А. Кириенко, А.Н. Мартынов, Б.Р. Гельфанд  "Боль растворяет силу и не дает органам совершать их особые действия, так что даже мешает дышащему дышать".АбуАли ибн Сына «Канон врачебной науки». В наши дни существенно возрос интерес к проблеме послеоперационной боли и обезболивания. Связано это не только с появлением новых эффективных средств и методов аналгезии, но и с расширением наших знаний о механизмах боли и роли полноценного обезболивания в послеоперационной реабилитации больных. Боль является чрезвычайно сложным ощущением, которое трудно с точностью и объективностью определить, а тем более измерить. Она определяется как сенсорное восприятие стимуляции афферентных но-цицептивных рецепторов, которое вовлекает аффективный компонент. Эмоциональный компонент может варьировать в зависимости от психологического состояния пациента. Международная ассоциация изучения боли определяет боль как «неприятное ощущение и эмоциональное переживание, сочетанное с имеющимся или возможным повреждением ткани или же описываемое в терминах такого повреждения». Хирургическое вмешательство приводит к двухфазной болевой стимуляции. Во-первых, во время операции возникает травма тканей, а следовательно, генерируется большое количество болевых входящих ноци-цептивных импульсов. Во-вторых, после операции воспалительный процесс в поврежденных тканях также приводит к возникновению входящих болевых импульсов. Оба этих процесса, которые происходят во время операции и после нее, приводят к сенситизации путей проведения боли. Это происходит как на периферическом уровне, где сопровождается снижением порога чувствительности ноцицепторов под действием воспалительных медиаторов, таких как калий, серо-тонин, брадикинин, субстанция Р, гистамин, продукты циклооксигеназного и липоксигеназного путей метаболизма арахидоновой кислоты, так и на центральном уровне, где приводит к увеличению возбудимости спи-нальных нейронов, участвующих в проведении болевых импульсов. Центральная сенситизация приводит к нарастанию активности нейронов спинного мозга. Отмечается расширение размеров обслуживаемого рецепторного поля таким образом, что спинальный нейрон начинает отвечать на ноцицептивные стимулы, которые в обычных условиях находились бы вне зоны его компетенции. Наблюдается увеличение интенсивности и продолжительности ответа на раздражители, превышающие по силе пороговые величины. Отмечается снижение порога возбудимости. Это приводит к тому, что раздражители, которые в нормальных условиях не воспринимаются как болевые, активируют нейроны, проводящие обычно ноцицептивную информацию. Указанные изменения проявляются гипералгезией и увеличением размера зоны чувствительности вокруг раны или места повреждения. Сами по себе болевые ощущения после операции составляют лишь часть проблемы, в то же время являясь первопричиной развития патологического послеоперационного синдромокомплекса, способствующего развитию осложнений. Острая боль повышает ригидность дыхательных мышц грудной клетки и брюшной стенки, что приводит к уменьшению дыхательного объема, жизненной емкости легких, функциональной остаточной емкости и альвеолярной вентиляции. Следствием этого являются коллапс альвеол, гипоксе-мия и снижение оксигенации крови. Болевой синдром затрудняет откашливание, нарушает эвакуацию бронхиального секрета, что способствует ателектазирова-нию и готовит условия для развития легочной инфекции. Боль сопровождается гиперактивностью симпатической нервной системы, что проявляется такими клиническими симптомами, как тахикардия, артериальная гипертензия, повышение сосудистого сопротивления. У лиц без сопутствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается, но при дисфункции левого желудочка может снижаться. Кроме того, симпатическая активация является одним из факторов, вызывающих послеоперационную гиперкоагуляцию за счет повышения адгезивности тромбоцитов и угнетения фибринолиза, и, следовательно, повышает риск тромбообразования. На этом фоне у пациентов с высоким риском кардиальных осложнений, особенно страдающих недостаточностью коронарного кровообращения, высока вероятность резкого увеличения потребности миокарда в кислороде с развитием острого инфаркта миокарда. По мере развития ишемии дальнейшее увеличение частоты сердечных сокращений и повышение артериального давления увеличивают несоответствие между доставкой кислорода к миокарду и потребностью в нем, что расширяет зону ишемии. 389 анестезиология и реаниматология    Повышение активности симпатической нервной системы на фоне болевого синдрома приводит к увеличению тонуса сфинктеров и снижению перистальтической активности кишечника и моторики моче-выводящих путей, что вызывает соответственно послеоперационный парез и задержку мочи. Гиперсекреция желудочного сока опасна образованием стрессовых язв, а ее сочетание с угнетением моторики предрасполагает к развитию тяжелых послеоперационных пневмоний. Послеоперационный парез кишечника может замедлить выздоровление и пролонгировать госпитализацию.Интенсивная боль является одним из факторов реализации катаболического гормонального ответа на травму: концентрация катехоламинов, кортизола, глюкагона повышается, а инсулина и тестостерона снижается. Развиваются отрицательный азотистый баланс, гипергликемия и повышенный липолиз. Повышение концентрации кортизола в сочетании с увеличением уровня ренина, альдостерона, ангиотензи-на и антидиуретического гормона вызывает задержку натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточного пространства. Отрицательный азотистый баланс в послеоперационном периоде нарастает за счет гиподинамии, отсутствия аппетита и нарушения нормального режима питания. Невозможность ранней мобилизации пациентов на фоне неадекватной аналгезии повышает риск развития венозных тромбозов и тромбоэмболии легочной артерии. Операционный стресс приводит к лейкоцитозу и лимфопении, угнетает ретикулоэндотелиаль-ную систему. Отмечается также существенное ухудшение иммунного статуса и повышение частоты септических осложнений послеоперационного периода при неадекватном купировании болевого синдрома, особенно у пациентов группы повышенного риска. Ноцицептивная стимуляция модулирующих систем спинного мозга может привести к расширению ре-цепторных полей и повышению чувствительности больвоспринимающих нейрональных структур спинного мозга. Результатом неадекватного купирования послеоперационной боли может стать формирование хронических послеоперационных нейропатичес-ких болевых синдромов. В частности, от одной до двух третей пациентов, перенесших операции на грудной клетке, в течение длительного времени страдают от постторакотомических болей. Частота развития хронических болевых синдромов зависит от интенсивности боли в раннем посленаркозном периоде и адекватности аналгезии в течение первой неделе после операции. Стойкие болевые синдромы после операций развиваются чаще, чем это принято считать. В ходе проведенного в 1990 г. в Великобритании масштабного мультицентрового исследования выявлено следующее: адекватность аналгезии, по субъективным оценкам пациентов, не превышала 50%. Эти неутешительные данные способствовали появлению в последние годы большого количества работ, посвященных изучению механизмов послеоперационной боли и сенситизации, разработке новых методик аналгезии, оптимизации организационных подходов к ведению больных в послеоперационном периоде, поиску новых эффективных аналгетиков, изучению влияния адекватности обезболивания на исход. |