Психические болезни 2005. Менделевича
 Скачать 3.5 Mb.
|
|
В связи с тем что деменция в большинстве случаев наблюдает ся в рамках неврологических заболеваний, она является междис циплинарной проблемой психиатрии и неврологии. Следует под черкнуть важность участия психиатра в постановке диагноза де менции, так как имеются определенные трудности разграниченияистинной деменции (органической) от псевдодеменции (функциональной, диссоциативной). Причиной ложноположительного диагноза деменции может служить наличие у пожилых людей депрессии или других психи ческих расстройств. При этом могут возникать нарушения памяти, внимания, сосредоточения, как и при органической деменции. Чаще всего ошибки возникают при исследовании гериатрических больных, у которых депрессия сопровождается унылостью, бес помощностью, бессонницей, суицидальными мыслями, сниже нием массы тела. При этом часто наблюдаются упорные жалобы на плохую память, снижение умственной работоспособности, которые не соответствуют поведению больных и результатам объек тивного исследования. Характерным для больных с депрессией является ряд диссоци аций. Так, жалобы на плохую память сопровождаются знанием подробной истории своего заболевания, точной даты болезни и т.д. Больные с органической деменцией, напротив, часто пре уменьшают, стараются скрыть степень собственной интеллекту альной несостоятельности. Если пациенты с органической демен цией стараются выполнить предъявляемые задания, то при депрес сии наблюдается быстрый отказ от выполнения даже легких тес тов с мотивировкой невозможности. Диагностика вида деменции основана на клинических симпто мах, лабораторных тестах и данных магнитно-резонансной томо графии (МРТ). Анамнестические данные, полученные от больно го и/или его родственников, должны включать остроту возникно вения слабоумия и дальнейшее течение (например, острое разви тие и часто волнообразное течение характерны для сосудистой деменции). Кроме этого необходимо уточнить соматический анам нез: наличие артериальной гипертензии, заболеваний сердца, проявлений хронической мозговой сосудистой недостаточности. Выясняют данные о возможном злоупотреблении алкоголем, предшествующей черепно-мозговой травме, промышленных или бытовых интоксикациях. Объективное исследование общесомати ческого статуса направлено на выявление артериальной гипер тензии, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы, печени или почек, различных инфекций, анемии. Неврологический осмотр позволяет выявить очаговые (при опухоли, инфаркте мозга) или многоочаговые (мультиинфаркт ное поражение мозга) симптомы двигательных расстройств (повы шение рефлексов, мышечного тонуса, патологических знаков, расстройства координации). Следует проверить наличие псевдо бульбарных симптомов (хоботкового, сосательного, ладонно подбородочного), наличие хватательного рефлекса. При деменциях часто наблюдаются нарушения походки в виде ходьбы мелкими «шаркающими» шагами, иногда с широко расставленными нога ми, наличием симптома «прилипания» ног (невозможность сде лать первые шаги без топтания на месте), нередкими симптома ми падения. Лабораторные тесты позволяют дифференцировать ВИЧ, ней росифилис и дисметаболическую природу деменции. В связи с этим проводится исследование крови на содержание витамина В|2т фо лиевой кислоты, гормонов щитовидной железы и мочи на со держание солей тяжелых металлов. Магнитно-резонансная томография в дополнение к психоло гическому тестированию значительно повышает точность диагно стики деменции. Она позволяет выявить субстрат заболевания, который представлен различными морфологическими варианта ми при разных типах деменции. Среди MPT-признаков деменции могут фигурировать: множественные инфаркты головного мозга, признаки атрофии коры различных долей, внутренняя гидроце фалия, феномен лейкоареозиса. Сосудистаядеменция— СД (синонимы: лакунарная деменция, мультиинфарктная деменция, болезнь Бинсвангера или субкор тикальная атеросклеротическая энцефалопатия). В настоящее вре мя является собирательным термином, объединяющим гетероген ный синдром слабоумия, возникающий при цереброваскулярных заболеваниях.. Факторами риска развития преимущественно ишемических нарушений мозга, приводящих к сосудистой деменции, являются артериальная гипертония, церебральный атеросклероз, гиперли пидемия, наследственная отягощенность, курение. Многообразие природы сосудистой деменции определяется множеством возможных механизмов. Среди них инсульты в стра тегически важных регионах (лобная доля, височно-затылочно-те менной стык, гипокамп, таламус, лимбическая ситема), гипо перфузия (чаще вследствие атеросклеротического поражения, эмболии или тромбоза крупных экстра- или интракраниальных сосудов), множественные мелкие инфаркты белого вещества или диффузное его поражение, связанное с патологией пенетрирую- щих артерий мелкого или среднего калибра. Предполагается, что субкортикальная ишемия белого вещества чаще приводит к де менции, чем множественные кортикальные инфаркты. Высокая частота выявления множественных лакунарных инфарктов у боль ных с сосудистой деменцией определила выделение самостоятель ной формы — мультиинфарктнойдеменции. Клинические проявления СД не специфичны и часто требуют разграничения с другими деменциями, в частности с болезнью Альцгеймера. С целью дифференциации используются критерии ишемии Хачинского, используемые в МКБ-10. Исходя из ряда клинических параметров, суммарная оценка баллов позволяет диагностировать СД либо БА. Анализируются следующие признаки: внезапное начало — 2 бал ла, изменение походки — 1 балл, лабильность состояния — 2 бал ла, ночная дезориентировка — 1 балл, относительная сохранность личности — 1 балл, депрессия — 1 балл, соматические жалобы — 1 балл, эмоциональная лабильность — 1 балл, артериальная ги пертензия — 1 балл, инсульты в анамнезе — 2 балла, очаговые жалобы — 2 балла, очаговые признаки — 2 балла, другие призна ки атеросклероза — 1 балл. Сумма баллов более 7 вероятнее свиде тельствует в пользу СД, менее 4 баллов — в пользу БА. При сумме 4 — 7 состояние не определяется. Клиническими признаками, часто сопутствующими СД, явля ются нарушения походки, нарушения мочеиспускания, супранук- леарный паралич, мышечная ригидность. В пользу диагноза сосу дистой деменции свидетельствуют такие симптомы, как инсуль ты в анамнезе, наличие соматических жалоб, очаговые невроло гические симптомы (асимметрия рефлексов, их повышение, па тологические стопные знаки, атаксия и т.д.), лабильность когни тивного дефицита, состояния ночной спутанности и относитель ного дневного «просветления». Признаки псевдобульбарных расстройств с приступами насиль ственного смеха и плача, симптомами орального автоматизма, дизартрией чаще наблюдаются при СД. Выделяют корковый, под 18 корковый и смешанный СД: корковый и подкорковый типы ха рактеризуются сходными когнитивными дефектами и распозна ются на основании дополнительных признаков. При корковом типе преимущественно страдают высшие пси хические функции при отсутствии симптомов двигательных рас стройств. Подкорковый тип СД диагностируется при наличии пато логии в двигательной сфере (тонусе, походке, рефлексах). Подкор ковый тип СД связан с развитием мелких (лакунарных) инфарк тов и может распознаваться на основании инсультообразных эпизо дов в анамнезе. Исключение составляет такой вариант СД, как болезнь Бинсвангера, которая протекает без клинических призна ков инсульта. Дебют заболевания СД может быть различным — острым, под острым или постепенным. Наиболее характерным является ступе необразное развитие заболевания, обусловленное повторными инсультами или декомпенсацией цереброваскулярной недостаточ ности. Когнитивный дефект при СД чаще проявляется признака ми дисфункции лобной доли в виде развития апатии! снижения психической и двигательной инициативы или, напротив, — эй фории, нарушений поведения. Магнитно-резонансная томография при сосудистой деменции выявляет единичные или чаще множественные очаги в белом ве ществе головного мозга или коре. В ряде случаев эти изменения сочетаются с признаками атрофии мозга в виде расширения же лудочков (внутренняя гидроцефалия), углубления корковых бо розд и расширения субарахноидальных пространств (наружная гидроцефалия). Весьма важным в диагностике сосудистой деменции является обнаружение такого феномена как лейкоареоз, представ ляющего понижение плотности белого вещества в околожелудоч ковой области в режиме Т-2 взвешенных изображений МРТ. БолезньАльцгеймера— БА (деменцияальцгеймеровскоготипа)является наиболее частой причиной деменции в пожилом возрас те и составляет более 50 % всех деменций. Возраст начала заболева ния: от 40 до 90 лет. Различают болезнь Альцгеймера с ранним началом(до 65 лет) и поздним (после 65 лет). Этиология и патогенез заболева ния неизвестны. В основе болезни лежит выраженная атрофия коры височно-теменных областей головного мозга и гиппокампа. Клинические симптомы заболевания развиваются постепенно и неуклонно прогрессируют. В первую очередь наблюдаются рас стройства памяти в виде ухудшения запоминания новой и вос произведения ранее усвоенной информации. Затем присоединяет ся патология одной или нескольких высших психических функ ций: афазия (расстройства речи), агнозия (невозможность рас познавать объекты при нормальном зрении, слухе и тактильном восприятии), апраксия (нарушение выполнения действий при сохранности двигательных функции, отсутствии парезов). 189 Особенно характерным признаком при болезни Альцгеймера являются зрительно-пространственные нарушения. Больные трудно ориентируются в окружающей обстановке, теряются в ней, ис пытывают трудности при одевании, не понимая каким образом расположить по отношению к себе предметы одежды. Нарушается интеллектуальная деятельность (построение планов деятельности, способности к абстрактному мышлению и т.п.). Нарушение мнестической и когнитивной функций приводят к социальной и профессиональной дезадаптации. При прогрессирова нии заболевания расстройства во всех сферах усугубляются, возни кают изменения личности, психопатологические симптомы с бредо выми идеями и галлюцинациями. На поздней стадии заболевания появляются неврологические симптомы нарушения ходьбы, замед ленность и скованность движений, эпилептические припадки, кон трактуры, нарушение контроля за функциями тазовых органов. В диагностике болезни Альцгеймера существенную роль играет магнитно-резонансная томография, позволяющая выявить атро фию височных долей и гиппокампа. При выраженных проявлени ях болезни наблюдается диффузная атрофия коры и мозгового вещества с картиной наружной и внутренней гидроцефалии. Сред няя продолжительность жизни при болезни Альцгеймера от 2 до 20 лет (в среднем 6 —8 лет). На долю лобно-височной деменции приходится от 10 до 25 % де менции. Наиболее часто развивается в пресенильном возрасте (до 65 лет). В основе заболевания лежит локальная дегенерация коры лобных и височных долей головного мозга. Данный вид деменции определяется разнообразными факторами. К этой группе относит ся такое заболевание, как болезньПика. Для лобно-височных деменций характерно раннее изменение ядра личности и социального поведения при относительной сохранно сти памяти. Наблюдаются такие симптомы, как апатия, снижение инициативы, мотиваций или, напротив, — расторможенность, некритичность, гиперактивность, гиперсексуальность, прожор ливость. Быстро утрачиваются профессиональные способности. Могут нарушаться пищевые предпочтения, возникает желание есть сладкое. Наблюдается совершение стереотипных повторных движе ний (потирание рук, двигательные ритуалы). Наблюдается рече вая адинамия, речевая активность низкая, речь скудная; повторы слов (эхолалии) и мутизм в конечной стадии болезни. Отмечается длительная сохранность ориентировки больного в пространстве. По мере развития заболевания наблюдаются неврологические сим птомы: хватательный рефлекс, рефлексы орального автоматизма, акинетико-ригидный синдром, эпилептические припадки. Прогрессирующее течение заболевания приводит к грубым де фектам в интеллектуально-мнестической сфере с формировани ем тотальной деменции. Продолжительность жизни в среднем 6 — 190 лет. При МР-томографии выявляется преимущественный дефект в виде атрофии лобных и передневисочных отделов. Деменцияс тельцами Леви составляет около 10 — 15 % случаев всех деменций. Локализация атрофии в коре сходна с альцгейме- ровской (задне-височная область и гиппокамп), но кроме этого имеются в клетках подкорковых ядер внутриклеточные включе ния — тельца Леви. В клинической картине наблюдаются подкорковые симптомы и признаки поражения коры головного мозга. Изменения в мозго вой коре приводят к появлению таких симптомов, как агнозии, апраксии и афазии. Подкорковые симптомы характеризуются раз витием симптома паркинсонизма, который может развиваться даже до признаков деменции. Характерным признаком заболевания яв ляется наличие зрительных галлюцинаций. Для выбора лечебной тактики при деменциях важным является определение вида деменции и возможности ееобратимости. При деменции, обусловленной опухолями, гематомами, нормотензив- ной гидроцефалией, регресс интеллектуальных расстройств воз можен после нейрохирургического вмешательства. Курабельными в большинстве случаев являются метаболические деменции. Сре ди лечебных средств применяют ноотропные препараты (ноотро пил, энцефабол, церебролизин), сосудистые (нимодипин, пре параты гинко билоба: танакан, мемоплант). Для лечения болезни Альцгеймера, а также сосудистой демен ции применяют заместительную терапию, направленную на пре одоление холинергической недостаточности (ингибиторы ацетил холинэстеразы), такрин, экселон, амиридин. Лечение психопатологических и поведенческих расстройств при деменции имеет важное значение, так как эти проявления ослож няют восстановительные мероприятии и уход за больными. При депрессии назначают малые дозы антидепрессантов (ципрамил, прозак), при возбуждении применяют малые дозы бензодиазепи- нов с короткой продолжительностью действия (тазепам, мерлит). Следует избегать широкого назначения у больных деменциями психотропных средств (нейролептиков, барбитуратов, бензодиа- зепинов), ввиду частого утяжеления симптомов деменции, раз вития состояний спутанности. Нейролептики целесообразно ис пользовать только у больных с тяжелыми психотическими или поведенческими расстройствами. У больных с негрубым распадом когнитивных функций применяется когнитивный тренинг, направ ленный на тренировку памяти и внимания (заучивание и воспро изведение слов, фраз, рисунков). Немаловажным является избе гание переутомлений, нормализация сна, создание благоприят ной психологической обстановки дома. Терапия органических психических расстройств включает в себя лечение основного заболевания и его психопатологических по 191 следствий. Традиционно в лечении непсихотических (неврозопо добных) расстройств используются ноотропы, транквилизаторы, антидепрессанты, психозов — нейролептики, деменции — ноот- ропные препараты. Контрольные вопросы Каковы механизмы развития органических психических расстройств? Какие симптомы характеризуют легкое когнитивное расстройство? Относятся ли психические расстройства, обусловленные гиперто нической болезнью, к группе органических? Чем характеризуется амнестический синдром в рамках органиче ских психических расстройств? Какова распространенность деменции в возрасте старше 80 лет? Какие сферы психической деятельности страдают в первую очередь при деменции? Какие виды деменции выделяются? Для какой из деменций типичны первично возникающие личност ные изменения, а не расстройства памяти и внимания? Каким способом можно верифицировать диагноз деменции? Какие препараты используются для лечения деменции? |