Методичка по пропеде УМК. Методические разработки для студентов гоу впо пгма им ак. Е. А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю Зав кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д м. н. В. Ю. Мишланов 01. 09. 2009

• Название: Методические разработки для студентов гоу впо пгма им ак. Е. А. Вагнера Росздрава Кафедра пропедевтики внутренних болезней Утверждаю Зав кафедрой пропедевтики внутренних болезней, д м. н. В. Ю. Мишланов 01. 09. 2009
• Анкор: Методичка по пропеде УМК.doc
• Дата: 28.10.2017
• Размер: 22.42 Mb.
• Имя файла: Методичка по пропеде УМК.doc
• Тип: Методические разработки; #9918
• страница: 75 из 79

Если на ранних стадиях медленно развивающегося процесса нарушения газового состава и кислотно-щелочного состояния могут возникать только при физической нагрузке, то по мере прогрессирования патологического процесса и истощения компенсаторных реакции признаки дыхательной недостаточности обнаруживаются в покое, что требует проведения активных лечебных мероприятий.

Альвеолярная гипоксия и, следующая вслед за ней, артериальная гипоксемия стимулируют развитие легочной гипертензии по механизму Эйлера-Лильестранда. Возрастает нагрузка на правые отделы сердца и формируются механизмы правожелудочковой сердечной недостаточности. Рано или поздно компенсация сменяется декомпенсацией, сопровождающейся сердечной недостаточностью, энцефалопатией, которые являются основной причиной смерти больных с дыхательной недостаточностью.

Симптомы ДН:

• 
  одышка;
  
• 
  диффузный теплый цианоз;
  
• 
  тахикардия;
  
• 
  кардиалгия (при отсутствии мерцательной аритмии);
  
• 
  эритроцитоз;
  
• 
  замедление СОЭ.
  

ДН может иметь видимые клинические признаки или выявляться лишь при специальных исследованиях, в том числе нагрузочных, исследованиях, т.е. быть скрытой. Имеющая видимые клинические проявления ДН может быть компенсированной (газовый состав артериальной крови нормальный за счет включения компенсаторных механизмов) и декомпенсированной (гипоксемия и/или гиперкапния).

Скрытая ДН требует только профилактических и реабилитационных мероприятий. Компенсированная ДН - повод к лечебным действиям, предупреждающим декомпенсацию дыхания. При декомпенсированной ДН необходима интенсивная терапия.

При I степени ДН клинические и клинико-функциональные признаки ДН отсутствуют в покое и при небольшой физической нагрузке и выявляются только при физической нагрузке средней интенсивности (быстрая ходьба и велоэргометрическая нагрузка (ВЭМ) мощностью в 1 Вт/кг массы тела обследуемого).

При II степени признаки ДН отсутствуют в покое, но появляются уже при выполнении небольшой физической нагрузки (медленная ходьба, ВЭМ мощностью 0,5 Вт/кг).

При III степени признаки ДН выявляются в условиях покоя и при минимальной физической нагрузке или усиливаются при небольшой физической нагрузке.
5. Классификация ДН по патогенетическим механизмам.

С учетом ведущих патогенетических механизмов, дыхательную недостаточность можно разделить на три основные группы:

5. 
   дыхательная недостаточность с преимущественным поражением паренхимы легких - паренхиматозная или гипоксемическая (связанная с нарушением процессов оксигенации крови) форма дыхательной недостаточности или дыхательная недостаточность I типа.
   
6. 
   дыхательная недостаточность с преимущественным поражением других отделов системы внешнего дыхания (ЦНС, верхних и нижних дыхательных путей и др.), т.н. вентиляционная или гиперкапническая (связанная с нарушением выведения углекислоты из крови) форма дыхательной недостаточности или дыхательная недостаточность II типа.
   
7. 
   смешанный тип дыхательной недостаточности (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией), в большинстве случаев соответствует переходу дыхательной недостаточности I типа во II тип или наоборот.
   
8. 
   особый “подтип” гипоксемической формы дыхательной недостаточности - т.н. ночную гипоксемию. Суть этого состояния заключается в том, что у ряда больных имеющих в состоянии бодрствования удовлетворительный кислородный гомеостаз, возникает значительная гипоксемия во сне. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом у них может снижаться до 70 % и сопровождаться метаболическим ацидозом, дисфункцией центральной нервной системы, легочной артериальной гипертензией, нарушениями сердечного ритма, частыми ночными пробуждениями и другими симптомами.
   

К ночной гипоксемии склонны больные с синдромом ночного апноэ, хроническими обструктивными заболеваниями легких, первичной альвеолярной гиповентиляцией, миопаралитическими синдромами, ожирением и другими заболеваниями. Таким больным показана длительная ночная оксигенация до тех пор, пока этиологическое и патогенетическое лечение не устранит основное заболевание радикально.
В зависимости от быстроты развития симптомов выделяют:

• 
  острую дыхательную недостаточность (ОДН), которая возникает в течение нескольких минут или часов,
  
• 
  хроническую (ХДН), которая развивается многие месяцы и годы. ХДН под влиянием дополнительных факторов может внезапно обостриться и приобрести признаки ОДН.
  

6. 
   Методы исследования функции внешнего дыхания.
   

Спирография – метод измерения, графического изображения, расчетов и составления таблицы величин объемных и скоростных показателей функции внешнего дыхания.

Методика: Существуют три спирографических маневра (Рис. 1-3):

• 
  ЖЕЛ
  
• 
  ФЖЕЛ
  
• 
  МВЛ
  

Рис. 1. Кривая ЖЕЛ



Рис. 2. Кривая поток-объем в норме



Рис. 3. Кривая МВЛ.

Основные определения:

• 
  ЖЕЛ – максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть, после максимально глубокого вдоха
  
• 
  ФЖЕЛ – объем воздуха, который способен выдохнуть исследуемый при максимально быстром и полном выдохе после максимально глубокого вдоха
  
• 
  ОФВ1 – объем форсированного выдоха за 1 секунду маневра ФЖЕЛ
  
• 
  ПСВ (ПОС, МОС) – максимальная скорость выдоха
  
• 
  МВЛ – минутная вентиляция легких - максимальный объем воздуха, который пациент может провентилировать за 1 минуту
  
• 
  ОЕЛ – общая емкость легких – сумма ЖЕЛ и ООЛ (остаточного объема легких) – объем воздуха, который могут вместить легкие на высоте глубокого вдоха.
  

Показатели спирограммы при рестриктивных нарушениях

ЖЕЛ	VC	Жизненная емкость легких
ФЖЕЛ	FVC	Форсированная жизненная емкость легких
ОФВ1	FEV1	Объем форсированного выдоха за 1 секунду
ОФВ1/ЖЕЛ	FEV1/VC	Индекс Тиффно
ОФВ1/ФЖЕЛ	FEV1/FVC	Соотношение
СОС 25-75	FEF 25-75	Средняя скорость выдоха
ПСВдоха	PIF	Пиковая (максимальная) скорость вдоха
ПСВыдоха	PEF	Пиковая (максимальная) скорость выдоха
ПСВ25	PEF25	Пиковая скорость выдоха на промежутке 25% ФЖЕЛ
ПСВ50	PEF50	Пиковая скорость выдоха на промежутке 50% ФЖЕЛ
ПСВ75	PEF75	Пиковая скорость выдоха на промежутке 75% ФЖЕЛ
МВЛ	MVV	Минутная вентиляция легких

Границы условной нормы показателей функции внешнего дыхания

ЖЕЛ	85-90%
ОФВ1	75-85%
ОФВ1/ЖЕЛ	65-70%
МВЛ	75-85%

Функциональные (бронхомоторные) тесты

• 
  Проба с бета2-агонистом.
  
• 
  Проба с М-холинолитиком (атровент)
  
• 
  Пробное лечение системными ГК (или ИГК).
  

Провокационные тесты

• 
  Проба с обзиданом
  
• 
  Проба с гистамином
  
• 
  Проба с ЛТВ4 или ПГF2-альфа
  
• 
  Гипервентиляционная проба
  

7. 
   Оценка общего анализа крови при заболеваниях органов дыхания.
   

Нейтрофильный лейкоцитоз:

• 
  Л > 8000 в 1 мкл
  
• 
  Н > 4000 в 1 мкл
  
• 
  и/или П > 10 % (ИСЯ > 0,1)
  
• 
  Острая бактериальная инфекция (пневмония, ангина, синусит, отит, энцефалит, пиелонефрит, холецистит, аппендицит, сепсис)
  
• 
  Тяжелая бактериальная интоксикация (сепсис) часто сопровождается лимфопенией Лф < 900 в 1 мкл или < 9 %
  

Эозинофильный лейкоцитоз:

• 
  > 300 в 1 мкл
  
• 
  Аллергические реакции в период активации костно-мозгового эозинофильного лейкопоэза
  
• 
  Гельминтозы (аскаридоз, описторхоз)
  
• 
  Синдром Черджа-Стросс
  
• 
  Гистиоцитоз Х (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена)
  
• 
  Рестриктивная кардиомиопатия
  

Моноцитарный или лимфо-моноцитарный лейкоцитоз:

• 
  Лф > 3000 в 1 мкл
  
• 
  Мн > 600 в 1 мкл
  
• 
  Вероятный признак вирусного заболевания
  
• 
  Возможно, нейтропения в сочетании с лимфо-моноцитозом
  
• 
  С учетом клинической картины заболевания может соответствовать периоду реконвалесценции при бактериальной инфекции
  

Основные клинические причины лейкопении:

• 
  Угнетение костномозгового кроветворения (метапластическая или апластическя)
  
• 
  Применение НПВС
  
• 
  Нейтропения потребления: хронические очаги инфекции (пристеночное стояние нейтрофилов), тромбообразование
  
• 
  Лейкопения в рамках панцитопении при гиперспленизме, лейкозах или метастазах в костный мозг (снижение Эр., Тр., Лей.)
  
• 
  Лейкопения inocense
  

Основные клинические причины лимфопении:

• 
  Тяжелая бактериальная инфекция (инфекционно-токсический шок)
  
• 
  Терапия ГК
  
• 
  Терапия цитостатиками
  
• 
  ВИЧ-инфекция (стадия СПИД)
  
• 
  Острая лучевая болезнь
  

СОЭ:

• 
  Зависит от:
  
  • 
    концентрации в сыворотке крови фибриногена и других белков острой фазы
    
  • 
    Содержания эритроцитов
    
  • 
    Заряда эритроцитов
    
• 
  Критерий острой воспалительной реакции
  
• 
  Коррелирует с активностью провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6
  

Синдром увеличения СОЭ:

• 
  Острые и хронические бактериальные воспалительные заболевания (ангина, хр. тонзилит, синусит, пневмония, аппендицит, остеомиелит, сепсис и др.)
  
• 
  Онкологические заболевания
  
• 
  Диффузные заболевания соединительной ткани (аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия и др.)
  
• 
  Другие хронические воспалительные процессы (хр. гепатит, гистиоцитоз, панкреатит, др.)
  

Динамика лейкограммы в процессе бактериального инфекционного заболевания:

4. 
   Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм и миелоцитов; увеличение СОЭ
   
5. 
   Нормализация лейкоцитоза, лимфоцитоз, увеличение СОЭ
   
6. 
   Моноцитоз, нормализация СОЭ
   

Динамика лейкограммы в процессе вирусного инфекционного заболевания:

3. 
   Нейтропения со сдвигом лейкоформулы влево до юных форм; увеличение СОЭ
   
4. 
   Лимфо-моноцитоз
   

Лейкограмма в процессе аллергического заболевания:

4. 
   Эозинофилия в пределах 300-1000 в 1 мкл
   
5. 
   Возможно, лимфо-моноцитоз
   
6. 
   Нормальная СОЭ
   

Лейкограмма при аутоиммунных заболеваниях:

4. 
   Относительный лимфоцитоз
   
5. 
   Возможно, лимфо-моноцитоз
   
6. 
   Увеличение СОЭ
   

Лейкограмма при онкологическом заболевании:

3. 
   Увеличение СОЭ
   
4. 
   При метастазировании в костный мозг – признаки аплазии кроветворения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения
   

Общий анализ крови у больного пневмонией, 3-е сутки:

Эр. (х 1012/л) 3,5			Hb (г/л) 115	ц.п. 1,1	Рет. (%) 1		Тр (х 109) 180
Л(х 109) 12,6	Б (%) 0	Эо (%) 0	М(%) 1	Ю (%) 3	П (%) 13	С (%) 69	Лф (%) 9	Мн (%) 4
СОЭ (мм/ч) 43				Пл (%) 1	Бл (%)	Атипич. кл. (в п/з)

8. 
   Неотложная помощь при заболеваниях органов дыхания (бронхиальная астма, острая гипоксемическая дыхательная недостаточность).
   

Приступ бронхиальной астмы

Лечение легкого приступа удушья (обострения) начинают с В2-агонистов 3-4 раза в течение 1 часа. В случае хорошего ответа на терапию больной должен быть направлен на консультацию врача для определения тактики лечения. При неполном ответе, что определяется снижением пиковой скорости выдоха до 60-80% в течение 1-2 часов, необходимо добавить перорально глюкокортикоиды, продолжить ингаляции В2-агонистов каждые 4 часа (24-48 часов), консультация врача должна быть осуществлена в течение дня для определения тактики дальнейшего лечения. Прогрессирующее ухудшение и снижение пиковой скорости выдоха менее 60% в течение часа является показанием для госпитализации в клинику.

Лечение обострения средней тяжести начинают с ингаляции В2-агонистов (фенотерол или сальбутамол) через спейсер или небулайзер 3 - 4 раза в течение 1 часа в сочетании с пероральным приемом глюкокортикоидов при мониторинге состояния больного каждые 15-30 минут на протяжении 1-3 часов. В случае хорошего ответа на лечение в течение 1 часа - пиковая скорость выдоха более 70%, отсутствие расстройства дыхания, эффект В2-агонистов сохраняется в течение 4 часов - больного не госпитализируют. Рекомендуется продолжение ингаляций В2-агонистов каждые 4 часа, продолжить прием пероральных глюкокортикоидов, консультация врача для определения тактики лечения и проведения образовательного курса. При неполном ответе на лечение в течение 1-2 часов, снижении пиковой скорости выдоха до 50-70%, сохранении симптомов астмы, показана немедленная госпитализация в клинику. Ухудшение состояния требует неотложной терапии.

Тяжелое обострение требует неотложной интенсивной терапии. Больного немедленно следует госпитализировать в клинику. В2-агонисты ингалируют постоянно через небулайзер, назначают глюкокортикоиды перорально или внутривенно. Мониторинг состояния больного осуществляют каждые 15-30 минут. В случае хорошего ответа на лечение: пиковая скорость выдоха или объем форсированного выдоха за 1 секунду более 70%, нет расстройства дыхания, ответ на В2-агонисты сохраняется в течение 4 часов, продолжают начатую терапию. При неполном ответе на лечение (пиковая скорость выдоха или объем форсированного выдоха за 1 секунду 50-70%, сохраняются симптомы астмы) - пероральные глюкокортикоиды назначают по 2 таблетки каждые 2 часа из расчета 30-60 мг в сутки в пересчете на преднизолон, продолжают ингаляцию В2-агонистов.

Плохой ответ на лечение тяжелого обострения бронхиальной астмы - прогрессирующее нарастание симптомов, снижение пиковой скорости выдоха до 50-30% от наилучшего для больного значения, снижение РаО2 менее 60 мм рт.ст. и увеличение РаСО2 более 45 мм рт.ст. - требует срочной госпитализации больного в отделение интенсивной терапии, ингаляционные В2-агонисты ингалируют до 5 мг через небулайзер с кислородом, следует добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиум бромид 0.5-1 мл через небулайзер), глюкокортикоиды 30-60 мг в пересчете на преднизолон в течение суток, оксигенотерапия, решается вопрос о назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получает пролонгированные теофиллины). При угрожающем состоянии - проведение искусственной вентиляции легких.